ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 5746
Скачиваний: 6
111
на патогенетические звенья развития ОПН.
Компоненты патогенетической терапии:
-
стабилизация системной гемодинамики (нормализация АД, лечение
острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности, перевязка
кровоточащих сосудов, контроль за потерями и поступлением жидкости и
поваренной соли в организм, постельный режим, введение диуретиков).
-
стабилизация
регионарной
гемодинамики
(антиагрегантная,
антикоагулянтная терапия, терапия васкулита, ДВС-синдрома и т.д.).
-
коррекция
дизэлектролитемий,
расстройств
кислотно-щелочного
равновесия, лечение анемии.
-
Борьба с гипергидратицией – введение петлевых диуретиков (при
постренальной ОПН только после устранения обструкции). Обычно
начинают с дозы 60-100 мг лазикса (фуросемида) в/в струйно. При
отсутствии диуретического эффекта повторяют фракционные введения
фуросемида каждые 2-4 часа. Максимальная доза не должна в большинстве
случаев превышать 1000 мг/сут.
- ограничение белкового питания.
- экстракорпоральные методы лечения.
Симптоматическая терапия
– лечебные мероприятия, направленные на
устранение отдельных симптомов заболевания. Это не приводит к
существенному влиянию на патогенез ОПН, однако улучшает качество
жизни больного.
Компоненты симптоматической терапии:
- терапия соматогенной астенизации, энцефалопатии.
- противорвотная терапия, применение витаминных препаратов,
гастропротекторов.
- применение жаропонижающих препаратов.
- адекватное обезболивание.
Лечение ОПН зависит от причин и проявлений анурии:
Лечение в случаях преренальной или ренальной анурии заключается,
главным образом, в нормализации водно-электролитных нарушений,
восстановлении
общей
гемодинамики,
устранении
ишемии
почек,
112
ликвидации
гиперазотемии.
Дезинтоксикационная
терапия
включает
переливание 10-20% раствора глюкозы до 500 мл с адекватным количеством
инсулина, 200 мл 2-3% раствора натрия гидрокарбоната. Введение растворов
следует сочетать с промыванием желудка и сифонными клизмами.
При обтурационной (субренальной) анурии ведущими являются меры,
направленные на восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация
мочеточников, чрескожная пункционная нефростомия под контролем УЗИ,
открытая нефростомия. Катетеризация мочеточников, как правило, является
паллиативным
вмешательством,
позволяющим
кратковременно
ликвидировать
ОПН,
улучшить
состояние
больных
и
обеспечить
необходимое обследование для уточнения характера и локализации
обструкции.
Экстракорпоральная детоксикация (гемокоррекция)
Важным методом терапии ОПН является экстракорпоральная гемокоррекция.
Наиболее часто применяется острый гемодиализ на аппарате «Искусственная
почка». Для проведения гемодиализа формируется временный сосудистый
доступ. Чаще всего с этой целью катетеризируется подключичная вена с
постановкой двухходового катетера, или обе подключичных вены с
постановкой одноходовых подключичных катетеров с обеих сторон. При
ОПН используется различные виды диализной терапии: гемодиализ,
гемофильтрация, гемодиафильтрация, ультрафильтрация а так же
гемосорбция и плазмаферез.
Диализное
лечение
начинают
немедленно,
не
прибегая
к
консервативной терапии, в следующих случаях:
-при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови
более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим
ацидозом);
-при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких,
мозга);
-при полной ренальной анурии;
-при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз,
гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).
-при стабильной гиперкалиемии >6,5 моль/л.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
113
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
– симптомокомплекс,
обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что
приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек,
гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного
равновесия, деятельности всех органов и систем.
Несмотря на то, что компенсаторные возможности почек высокие (даже
оставшиеся 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный
баланс в организме), уже на ранних стадиях хронической почечной
недостаточности возникают нарушения электролитного состава крови,
ацидоз, нарушается обмен белка в организме, задерживаются продукты
обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота. На сегодняшний день
выявлено более 200 веществ, обмен которых в организме нарушается при
почечной недостаточности.
ЭТИОЛОГИЯ
Причинами возникновения хронической почечной недостаточности
могут
стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных
клубочков. Это:
Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков почек
-
хронический
гломерулонефрит,
быстропрогрессирующий
гломерулонефрит.
Заболевания, протекающие первичным поражением канальцев и
интерстиция почек
- хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.
Обструктивные нефропатии
- мочекаменная болезнь, гидронефроз,
опухоли мочевыделительной системы.
Первичные поражения сосудов
- гипертоническая болезнь, стеноз
почечных сосудов.
Диффузные заболевания соединительной ткани
- системная красная
волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит.
Болезни обмена веществ
- сахарный диабет, амилоидоз.
Гистологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны -
вследствие склеротических процессов значительно снижается масса
действующих нефронов.
КЛАССИФИКАЦИЯ
114
Выделяют четыре
стадии хронической почечной недостаточности
(Н.А.Лопаткин, И.Н.Кучинский)
Латентная стадия
. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или
же
возникают
утомляемость
при
физической
нагрузке,
слабость,
появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании
крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови,
иногда белок в моче. В этой стадии
скорость клубочковой фильтрации
снижается до 60-50 мл/мин.
Компенсированная стадия
. В этой стадии жалобы больных те же, но
возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до
2,5 литров в сутки из-за нарушения канальциевой реабсорбции.
Осмолярность мочи снижена. Обнаруживаются изменения в биохимических
показателях крови и в анализах мочи. В этой стадии
скорость клубочковой
фильтрации снижается до 49-30 мл/мин.
Интермитирующая стадия.
Работа почек еще сильнее уменьшается.
Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена
белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает
общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко
снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой. У
больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные
заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены
периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. В этой стадии
скорость клубочковой фильтрации снижается до 29-15 мл/мин.
Терминальная (конечная) стадия
. Фильтрационная способность почек
падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на
протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено
количество
мочевины,
креатинина,
мочевой
кислоты,
нарушен
электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию
или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки
уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы.
Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность
кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы
проявляются
симптомами
энцефалопатии
(нарушение
сна,
памяти,
настроения,
возникновением
депрессивных
состояний).
Нарушается
выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови,
нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. В
этой стадии
скорость клубочковой фильтрации снижается ниже 14
мл/мин.
Диагностика
Диагностика ХПН не вызывает трудностей. Облигатными критериями
115
являются
снижение
скорости
клубочковой
фильтрации
(СКФ),
азотвыделительной функции почек. Клинические проявления ХПН могут
некоторое
время
отсутствовать,
создавая
впечатление
«доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Не опасных для жизни ХПН
не бывает. Постепенно появляются клинические признаки ХПН, которые
обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и систем.
К ним относятся:
1 Интоксикационный синдром
2 Анемия
3 Уремическая остеодистрофия
4 Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит,
дерматит, бронхит, пневмонит)
5 Полисерозиты
6 Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм,
гиперальдостеронизм,
гиперпролактинемия,
гиперинсулинемия,
гиперэстрогенемия)
7 Расстройства гемореологии
8 Дистрофические
изменения
паренхиматозных
органов
(энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия)
9 Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного
обмена
Ниже приводится основной метод определения скорости клубочковой
фильтрации, используемый в клинической практике -
проба Реберга-
Тареева.
В 1926 г. Реберг предложил определять скорость клубочковой
фильтрации по экзогенному креатинину. Однако этот метод представлял
определенные трудности, связанные с необходимостью внутривенного
введения экзогенного креатинина. В 1936 г. Е. М. Тареев предложил
исследовать скорость клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного
креатинина. Было установлено, что концентрация креатинина в плазме крови
не подвергается существенным колебаниям и практически постоянна.
Поэтому отпала необходимость внутривенного введения экзогенного
креатинина, что значительно упростило методику исследования клубочковой
фильтрации. Определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу
эндогенного креатинина называют также пробой Реберга-Тареева.