ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22913
Скачиваний: 9
521
Кожный лейшманиоз ута
(возбудитель - L.peruviana), характеризуется
доброкачественным течением. Обычно одиночные безболезненные язвы
заживают в течение 4-12
месяцев без лечения. Слизистые оболочки по-
ражаются редко, не вызывая тяжелых разрушений тканей. Встречается в
сухих и горных районах (северные склоны Анд в Перу и Аргентине, в
Боливии), главным образом у детей, которые являются источником и ре-
зервуаром инвазии. Другим резервуаром возбудителя могут быть больные
собаки.
Еще одна форма кожного лейшманиоза вызывается L. garnhami. За-
болевание встречается в высокогорных районах (800-1800 м над уровнем
моря) западной части Венесуэлы как в сельской местности, так и в горо-
дах. Течение язв доброкачественное, выздоровление спонтанное, про-
должается около полугода.
Гвианский кожный лейшманиоз
(возбудитель
-
L
.
braziliensis guy-
anensis); известен как «лесной пиан», «лесная фрамбезия». Протекает ино-
гда с поражением слизистых оболочек, но без тяжелых и опасных осложне-
ний, сравнительно доброкачественно. Заживление безболезненных, как
правило, единичных «сухих» язв происходит спонтанно в течение 9 мес. В
редких случаях L.b.guyanensis распространяются лимфогенно, при этом
образуются новые язвы с благоприятным исходом.
Резервуаром возбудителя служат щетинистые крысы, обитающие в
лесах северных районов Южной Америки (Гайана, Суринам, Панама).
Панамский кожный лейшманиоз
(возбудитель - L. brasiliensis pana-
mensis) - одна из наиболее тяжелых и самых распространенных форм кож-
ного лейшманиоза Нового Света. Регистрируется в большинстве стран
Центральной Америки. Заражение происходит в лесных массивах, где оби-
тают обезьяны, ленивцы, цепкохвостый медведь, коати, колючий перог-
нат, хлопковые крысы, являющиеся резервуаром возбудителя.
Спонтанного заживления язв при этом заболевании не бывает, нередко
наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием «до-
черних» лейшманиом. Поверхность язв влажная, мокнущая, легко инфици-
руется, они нередко болезненны, особенно в случае локализации вокруг
рта.
Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света
(возбудитель - L. bra-
ziliensis braziliensis). Резервуарами возбудителя служат лесные крысы и
мыши. Заболевание распространено в западных и северных районах Юж-
ной Америки, Бразилии, встречается в некоторых странах Центральной
Америки.
Кожно-слизистый лейшманиоз протекает тяжелее, чем другие
формы кожного лейшманиоза. По внешнему виду кожные язвы похожи на
язвы, вызванные другими представителями рода L. b. brasiliensis, но обыч-
но крупнее, а иногда и болезненные. У большинства больных при отсутст-
вии лечения кожные язвы длительно (более года) не заживают. Разруше-
522
ние тканей обусловлено гиперчувствительностью к антигенам лейшма-
ний.
Наиболее тяжело заболевание протекает при одновременном пора-
жении слизистых оболочек (в 90 % случаев) и образованием кожных язв.
Значительно чаще слизистые поражаются через несколько лет после за-
живления кожных язв (эспундия). Прогрессирующее специфическое раз-
рушение слизистых оболочек носа («нос тапира»), мягкого неба, глотки,
гортани, трахеи приводит к появлению клинической симптоматики, кото-
рая утяжеляется присоединением разнообразной вторичной инфекции.
Описаны летальные исходы эспундии, чаще всего от бронхопневмоний,
которые не поддаются лечению. При относительно благоприятном течении
заболевания и проведении специфического лечения возможно выздоровле-
ние больных, однако при этом остаются обезображивающие лицо рубцы,
а также тяжелые последствия: разрушения носовой перегородки, голосо-
вых связок.
Диффузный кожный лейшманиоз
(L
.
m. pifanoi) рассматривается
как вариант течения заболевания, а не его отдельная форма. Встречается
сравнительно редко, главным образом у людей с отягощенным преморбид-
ным фоном, иммунологической недостаточностью.
Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L.
aethiopica (эфиоп-
ский кожный лейшманиоз), встречается в горных районах Эфиопии и Ке-
нии. Резервуар возбудителей - даманы двух родов (Procavia и
Heterohyrax). Человек включается в эпидемический процесс редко, при
нападении инвазированных москитов этих родов на территории обитания
даманов.
Течение заболевания длительное (несколько лет), без тенденции к
спонтанному выздоровлению. Инфильтративные высыпания на коже но-
сят генерализованный характер, практически никогда не изъязвляются,
но и не рассасываются. Терапия в большинстве случаев неэффективна;
некоторым больным помогает пентамидин и антибиотик амфотерицин В.
Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L.mexicana pifanoi,
встречается в Венесуэле. Основной резервуар возбудителей - лесной
грызун рода Heteromys. При случайном заражении человека кожные из-
менения сравнительно хорошо поддаются обратному развитию под влия-
нием пентостама.
Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L.mexicana ama-
zonensis, наблюдается в некоторых районах Бразилии. Резервуары возбу-
дителя - различные виды диких млекопитающих. Человек заражается слу-
чайно при нахождении в биотопах этих животных (выболоченные леса) в
определенное время года. Считается, что основные переносчики (Lutzo-
myia flaviscutellata) на человека практически не нападают, что делает это
заболевание сравнительно
редким. Поддержанию заболеваемости в чело-
523
веческой популяции, вероятно, способствует передача лейшманий моски-
тами, инфицированными при нападении на больного человека.
Прогноз при тяжелом течении заболевания может быть неблаго-
приятным, особенно в случае присоединения вторичной инфекции.
Диагностика
Принципы диагностики такие же, как при кожном
лейшманиозе
Старого Света. Проводят биопсии тканей с целью поиска амастигот.
Используется внутрикожная проба Монтенегро (с лейшманином), кото-
рая, как правило, отрицательная, что объясняется отсутствием иммунно-
го ответа на антигены лейшманий. Из серологических реакций исполь-
зуются РНИФ, реже ИФА.
Лечение
Наряду с общей терапией (табл. 81), применяемой при тяжелых
формах кожного лейшманиоза Старого Света, обязательно включают
препараты сурьмы – глюкантим (меглумин). Химиотерапия лейшма-
ниоза с поражением слизистых оболочек не дает положительного эф-
фекта. В необходимых случаях применяют хирургическое лечение (кос-
метические, пластические операции).
При диффузном кожном лейшманиозе, вызываемом L. mexicaпа
amazonensis, химиотерапия неэффективна, применяются симптомати-
ческие средства, частые горячие ванны на протяжении ряда месяцев.
Профилактика
Профилактические мероприятия представляют трудности, так как
предполагают оздоровление природных очагов, борьбу с грызунами и
другими резервуарами лейшманий, москитами. Специфическая профи-
лактика не разработана. Применяют введение БЦЖ с убитыми промас-
тиготами, а также вакцинацию рекомбинантной БЦЖ, содержащей по-
верхностный антиген лейшманий.
2.1.13.2. Висцеральный лейшманиоз
Определение
Висцеральный лейшманиоз (индийский или восточноафриканский
висцеральный лейшманиоз и др.) – инфекционное заболевание из группы
протозоозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся
поражением внутренних органов, клеток красного ростка кроветворения.
Этиология
Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) вызывается многими вариан-
тами L.donovani. Различают средиземноморско-среднеазиатский (детский)
лейшманиоз, индийский, восточноафриканский и висцеральные лейшма-
ниозы Китая, Южной Америки.
Эпидемиология
Источник инвазии - больной человек. Переносчики самки москитов.
524
Патогенез
В месте укуса москита возникает первичный аффект, состоящий из
макрофагов, ретикулярных и других разновидностей клеток. Из места пер-
вичного размножения лейшмании заносятся в регионарные лимфатические
узлы, а затем в клетки системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), распо-
ложенные в селезенке, печени, костном мозге и других органах. При этом в
CМФ наряду с пролиферативными процессами происходят процессы дис-
трофии и некроза, что приводит к увеличению размеров внутренних орга-
нов и нарушению их функций.
Клиника
Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжа-
ется от 3 недель до 3 лет (чаще несколько месяцев). На месте укуса моски-
та образуется первичный очаг - гистиоцитома, из которого лейшмании
разносятся лимфой и кровью в лимфоидные органы, костный мозг. Заболе-
вание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно не за-
мечают. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто
бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемиза-
ции, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда
наблюдается геморрагическая сыпь. При индийском и африканском лейш-
маниозах нередко наблюдается гиперпигментация кожи. Состояние боль-
ных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастают анемия, лейкопе-
ния, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и
селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови-лейкопения,
анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение
содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов.
Принципы
диагностики и лечения
такие же, как и при кожных
формах лейшманиоза.
Профилактика
Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от напа-
дения москитов (применение репеллентов, москитных сеток, обработка
помещений эффективными инсектицидами). Уничтожение мест выплода
москитов в населенных пунктах и их окрестностях, поддержание должного
санитарного порядка на территории населенных пунктов. С целью химио-
профилактики возможно использование хлоридина в возрастной дозировке
1 раз в неделю. Санитарно-просветительная работа.
2.2. Гельминтозы
Гельминтозы относятся к числу наиболее широко распространенных
заболеваний человека. Согласно материалам ВОЗ, более трети населения
мира заражено гельминтозами. Наибольшее распространение гельминтозы
получили в зоне тропического и субтропического пояса, однако и в других
регионах мира имеет место высокая заболеваемость.
525
В последние годы вновь наблюдается тенденция к увеличению по-
раженности некоторыми гельминтозами, прежде всего нематодозами (эн-
теробиозом и аскаридозом), растет число больных токсокарозом, трихи-
неллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распростра-
нения биогельминтозов – описторхоза, дифилоботриоза, тениидозов, эхи-
нококкозов.
Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие бо-
лезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. Более
выраженные патологические изменения вызывают личиночные и разви-
вающиеся стадии гельминтов. В зависимости от локализации возбудителя
различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся
такие болезни, как шистосомозы, филяритозы, эхинококкозы, парагонимоз,
цистицеркоз и ряд других. При некоторых кишечных гельминтозах ткане-
вая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (ас-
каридоз, анкилостомидозы).
В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют 2 основные фазы:
острую – первые 2 - 3 недели после инвазии (при тяжелом течении – до 2
месяцев и более) и хроническую длительностью от нескольких месяцев до
многих лет.
В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и
дезинтоксикация. Глюкокортикоиды применяют по показаниям только при
тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы,
трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических ослож-
нений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при не-
правильном их использовании может произойти генерализация инвазии
(стронгилоидоз) или переход острой фазы в длительно текущую подост-
рую (описторхоз, трихинеллез и др.).
Специфическое лечение является основой борьбы с большинством
гельминтозов человека. Химиотерапия гельминтозов является довольно
уникальной терапевтической проблемой и отличается от таковой при бак-
териальных, вирусных и грибковых заболеваниях. Большинство чувстви-
тельных к химиотерапии гельминтов являются взрослыми стадиями разви-
тия с довольно медленно протекающими биосинтетическими процессами.
Кроме того, гельминты не могут синтезировать сложные молекулы de
novo, а поэтому они устойчивы к действию ингибиторов роста. Но гель-
минты чувствительны к веществам, влияющим на их моторную активность
и реакции энергетического обмена. Анализ данных по механизму действия
большинства антигельминтиков показывает, что в основном их активность
связана с нарушением двух вышеуказанных функций.
2.2.1. Нематоды
2.2.1.1. Филяриидозы