Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 22830

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

721 

Этиотропной  терапии  не  разработано,  применяется  симптоматиче-

ская и патогенетическая терапия. 

Профилактика 

Неспецифическая  профилактика

:  борьба  с  выплодом  комаров;  ис-

пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты 
от укусов комаров. 

Специфическая  профилактика

:  двукратная  вакцинация  формоловой 

вакциной  населения,  проживающего  в  эндемичных  регионах,  а  также  ло-
шадей. 

 

3.5.4. Восточный энцефаломиелит лошадей 

 

Синонимы: Восточно-американский энцефаломиелит. 

Этиология 

Возбудитель относится к семейству Togaviridae, род Alphavirus, ком-

плекс энцефаломиелита лошадей. 

Вирус инактивируется УФО, высокими  температурами  (выше 56˚С). 

Хорошо сохраняется при низких температурах в лиофилизированном виде. 

Эпидемиология 

Зона  распространения:  США  (штаты  Нью-Джерси,  Флорида,  Вис-

консин,  Массачусетс,  Миссури,  Луизиана,  Иллинойс),  Канада  (провинция 
Онтарио),  Мексика,  Куба,  Панама,  Сальвадор,  Аргентина,  Бразилия,  Ко-
лумбия, Гайана, Доминиканская республика, о.Тринидад и Ямайка. 

Источник инфекции: птицы (воробьиные и водно-околоводного ком-

плекса),  грызуны,  летучие  мыши,  черепахи,  змеи.  Специфические  пере-
носчики 

– 

комары 

Culiseta 

melanura, 

A.sollicitans, 

A.vexans, 

A.taeniorhynchus, Psorophora confinnis, комплекс Culex. 

Для заболевания характерна сезонность – конец лета и начало осени. 

Заболевание чаще регистрируется среди сельского населения, чаще болеют 
дети. 

Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный. 

Патогенез 

Напоминает  патогенез  западного  энцефаломиелита  лошадей,  но  от-

личается  большей  выраженностью  патологических  изменений,  которые 
могут локализоваться во всех отделах головного и спинного мозга. 

Клиника 

Инкубационный  период  составляет  от  5  до  10  дней.  Клиническая 

картина  варьирует  от  бессимптомных  (чаще  всего)  и  общелихорадочных 
форм до энцефалита с летальным исходом. Заболевание начинается остро, 
с  появления  лихорадки,  головной  боли,  тошноты,  рвоты,  желудочно-
кишечных  расстройств.  В  дальнейшем  присоединяются  симптомы  вовле-
чения  ЦНС,  судороги,  спутанность  сознания,  параличи,  кома.  Часто  на-


background image

 

722 

блюдаются  остаточные  явления  (параличи,  эмоциональная  неустойчи-
вость, психические расстройства). Летальность около 50-75%. 

Лечение 

Этиотропной  терапии  не  разработано,  применяется  симптоматиче-

ская и патогенетическая терапия. 

Профилактика 

Неспецифическая  профилактика

:  борьба  с  выплодом  комаров;  ис-

пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты 
от укусов комаров. 

Специфическая  профилактика

:  двукратная  вакцинация  формоловой 

вакциной  населения,  проживающего  в  эндемичных  регионах,  а  также  ло-
шадей. 

 

3.5.5. Венесуэльский энцефаломиелит лошадей 

 

Этиология 

Возбудитель относится к семейству Togaviridae, род Alphavirus, ком-

плекс энцефаломиелита лошадей. 

Вирус  легко  инактивируется  детергентами  и  жирорастворителями 

(этиловый эфир, этиловый и бутиловый спирты, фенол, хлороформ), высо-
кими температурами (при 60˚С – через 10 мин). 

Эпидемиология 

Зона  распространения:  Аргентина,  Бразилия,  Венесуэла,  Гватемала, 

Гондурас,  Колумбия,  Коста-Рика,  Мексика,  Никарагуа,  Перу,  Сальвадор, 
Суринам, Тринидад, Эквадор, США (штаты Флорида, Техас), Панама, Бра-
зилия, Перу. 

Источник  инфекции:  грызуны,  лошади,  мулы.  Специфические  пере-

носчики – комары родов Anopheles, Aedes, Culex, Mansonia, Psorophora. 

Механизмы  передачи  возбудителя:  аспирационный  (воздушно-

капельным путем, т.к. вирус выделяется из слизи носа, глаз, рта, с мочой и 
калом),  контактный  (при  попадании  вируса  на  поврежденную  кожу), 
трансмиссивный. Возможно заражение здоровых людей от больных, лабо-
раторное заражение в результате вдыхания вирусного аэрозоля. 

Чаще болеют дети. 

Патогенез

 изучен недостаточно. 

Клиника 

Инкубационный период составляет от 1 до 5 дней, чаще 1-3 дня. За-

болевание чаще всего протекает как острая респираторная инфекция, с вы-
сокой  температурой,  катаральными  явлениями  со  стороны  верхних  дыха-
тельных  путей,  сильной  головной  болью  и  мышечными  болями.  Энцефа-
лическая форма развивается редко и преимущественно  у детей (в 4% слу-
чаев, в  то  время как  у взрослых – в 1%). При развитии данной формы бо-
лезнь  так  же  начинается  с  появления  лихорадки  и  головной  боли,  в  даль-


background image

 

723 

нейшем  присоединяются  мышечные  боли  (максимальные  в  нижней  поло-
вине тела) и различная неврологическая симптоматика. Заболевание может 
протекать  очень  тяжело,  с  параличами,  потерей  сознания,  комой  и  разви-
тием летального исхода. У 40-90% инфицированных заболевание протека-
ет в бессимптомной форме. 

Лечение 

Этиотропной  терапии  не  разработано,  применяется  симптоматиче-

ская и патогенетическая терапия. 

Профилактика 

Неспецифическая  профилактика

:  борьба  с  выплодом  комаров;  ис-

пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты 
от укусов комаров. 

Специфическая  профилактика

:  вакцинация  живой  вакциной  населе-

ния,  проживающего  в  эндемичных  регионах  и  имеющего  профессиональ-
ный  контакт  с  лошадьми,  а  также  лошадей.  Имеющиеся  вакцины  малоэф-
фективны.  Рекомендуется  изолировать  всех  заболевших,  т.к.  не  исключа-
ется воздушно-капельный путь передачи заболевания. 

 

3.5.6. Энцефалит Росио 

 
Этиология 

Возбудитель  относится  к  семейству  Flaviviridae,  род  Flavivirus,  ком-

плекс японского энцефалита. 

Эпидемиология 

Зона распространения: Бразилия. 
Источник  инфекции:  природный  резервуар  среди  позвоночных  не 

выявлен,  антитела  найдены  у  птиц.  Специфические  переносчики  –  не  из-
вестны, возможно комары A.serratus, A.scapularis. 

Механизм передачи возбудителя - возможно, трансмиссивный.  

Клиника 

Заболевание длится до 30 дней. Клиника характеризуется симптома-

ми тяжелого энцефалита. Летальность 12%. 

Лечение 

Этиотропной  терапии  не  разработано,  применяется  симптоматиче-

ская и патогенетическая терапия. 

 

3.5.7. Энцефалит Ильеус 

 
Этиология 

Возбудитель  относится  к  семейству  Flaviviridae,  род  Flavivirus,  ком-

плекс японского энцефалита. 

Эпидемиология 


background image

 

724 

Зона  распространения:  Аргентина,  Бразилия,  Гватемала,  Гондурас, 

Колумбия, Панама, о.Тринидад. 

Источник  инфекции:  птицы,  больной  человек.  Специфические  пере-

носчики  –  комары  родов  Aedas,  Culex,  Sabethes,  Psorophora,  Haemagogus, 
Trischoprosopon. 

Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.  

Клиника 

Клиническая картина варьирует от общелихорадочного синдрома до 

синдрома энцефалита. 

Лечение 

Этиотропной  терапии  не  разработано,  применяется  симптоматиче-

ская и патогенетическая терапия. 

 

3.5.8. Энцефалит Сент-Луис 

 

Синонимы: американский энцефалит. 

Этиология 

Возбудитель  относится  к  семейству  Flaviviridae,  род  Flavivirus,  ком-

плекс японского энцефалита. 

Вирус  инактивируется  высокими  температурами  (выше  56˚С).  Хо-

рошо сохраняется при низких температурах, в высушенном виде. 

Эпидемиология 

Зона  распространения:  США  (штаты  Флорида,  Техас,  Теннеси,  Ил-

линойс,  Пенсильвания,  Нью-Джерси,  Огайо,  Орегон,  Колорадо,  Канзас, 
Индиана,  Калифорния  и  от  р.Миссисипи  до  Канады),  Южная  Канада,  Ар-
гентина,  Колумбия,  Французская  Гвиана,  Мексика,  Суринам,  Тринидад, 
Тобаго, о.Ямайка. 

Источник инфекции: дикие птицы, летучие мыши, больной человек. 

Специфические переносчики – комары C.tarsalis, C.pipiens quinquefasciatus, 
C.p.pipiens. 

Для  заболевания  характерна  сезонность  –  летне-осенний  период, 

максимальный подъем – август-сентябрь. 

Механизм  передачи  возбудителя  -  трансмиссивный.  Возможно  кон-

тактное  заражение  здоровых  людей  от  больных

.

  Возможно  лабораторное 

заражение. 

Патогенез 

Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головно-

го  мозга,  варолиева  моста,  базальных  ганглиев,  среднего,  продолговатого, 
спинного  мозга,  при  этом  наблюдаются  тяжелые  изменения  нервных  кле-
ток, возможна их гибель, сопровождающаяся разрастанием глии. 

Клиника 

Инкубационный период составляет от 4 до 21 дня, чаще 10-15. Забо-

левание начинается остро, с появления  лихорадки, головной боли, тошно-


background image

 

725 

ты,  рвоты,  менингеального  синдрома.  В  дальнейшем  появляются  спутан-
ность  сознания,  головокружение,  атаксия,  нарушения  речи,  мочеиспуска-
ния, тремор. Менингеальные и очаговые симптомы появляются на 2-3 день 
заболевания. Кома, параличи развиваются редко. Заболевание длится до 1-
2 мес. Возможно молниеносное течение с летальным исходом. Остаточные 
явления в виде тремора и психических нарушений наблюдаются в 5% слу-
чаев. Летальность 7%, у детей до 5 лет – 30%. 

Лечение 

Этиотропной  терапии  не  разработано,  применяется  симптоматиче-

ская и патогенетическая терапия. 

Профилактика 

Неспецифическая  профилактика

:  борьба  с  выплодом  комаров;  ис-

пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты 
от укусов комаров. 

Специфическая  профилактика

:  вакцинация  формоловой  вакциной  из 

мозга мышей населения, проживающего в эндемичных регионах.  Вакцина 
имеет низкую иммуногенность. 

 

3.5.9. Энцефалит Повассан 

 
Этиология 

Возбудитель  относится  к  семейству  Flaviviridae,  род  Flavivirus,  ком-

плекс клещевого энцефалита. 

Эпидемиология 

Зона  распространения:  США  (Нью-Йорк,  Южная  Дакота,  Колорадо, 

Калифорния),  южные  районы  Канады  (Онтарио),  Казахстан,  Приморский 
край России. 

Источник  инфекции:  гудзонская  бурундуковая  белка,  сурок,  мыше-

видные  грызуны,  лисицы.  Специфические  переносчики  –  клещи  I.marxi, 
I.cookei, I.spinipalpus, D.andersoni. 

Заболеваемость  регистрируется  с  мая  по  октябрь.  Заболевание  не-

сколько чаще регистрируется у детей. 

Механизм  передачи  возбудителя  -  трансмиссивный.  Возможно  кон-

тактное  заражение  здоровых  людей  от  больных.  Возможно  лабораторное 
заражение. 

Клиника 

Инкубационный  период  до  10  дней,  чаще  -  около  недели.  Заболева-

ние  протекает  тяжело,  часто  остаются  неврологические  дефекты  (в  50% 
случаев). Летальность 10%. 

Лечение 

Этиотропной  терапии  не  разработано,  применяется  симптоматиче-

ская и патогенетическая терапия.