ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22828
Скачиваний: 9
726
3.5.10. Энцефалит Рио-Браво
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, ком-
плекс летучих мышей Дакара.
Эпидемиология
Зона распространения: США (Калифорния, Техас), Мексика.
Источник инфекции - летучие мыши. Специфические переносчики –
не известны.
Механизм передачи возбудителя - возможно, трансмиссивный. Воз-
можно лабораторное заражение.
Клиника
Клиническая картина варьирует от лихорадки до менингита, энцефа-
лита.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
3.5.11. Калифорнийский энцефалит
Этиология
Семейство Bunyaviridae, род Bunyavirus, вирусы серогруппы Кали-
форния, вирусы Тривиттатус, Ла Кросс, Джеймстаун-каньон, калифорний-
ского энцефалита, Инкоо, Тягиня и американского зайца.
Эпидемиология
Зона распространения: США, Канада, Африка, Евразия.
Источник инфекции: кролики, белки, бурундуки. Специфические пе-
реносчики – комары родов Aedas, Culex, Anopheles, Psorophora, Culiseta,
клещи Hybomitra lasiophthalna.
Заболеваемость увеличивается в период с июля по сентябрь. Заболе-
вание чаще регистрируется у детей младше 15 лет.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Клиника
Инкубационный период составляет от 3 до 7 дней. Клиническая кар-
тина заболевания варьирует от респираторно-подобного заболевания с ли-
хорадкой, фарингитом и др. симптомами до энцефалита. У детей до 1 года
заболевание часто сопровождается судорогами. Летальность 0,5%.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
Профилактика
727
Неспецифическая профилактика
: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты
от укусов комаров.
Специфическая профилактика
: не разработана.
3.5.12. Энцефалит долины Муррея
Синонимы: Австралийский энцефалит, австралийская Х-болезнь.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, ком-
плекс японского энцефалита.
Эпидемиология
Зона распространения: Австралия, Новая Гвинея, Индонезия.
Источник инфекции: домашние и дикие животные, птицы, чаще во-
доплавующие. Специфические переносчики – комары C.annulinostris,
C.bitaeniorhynchus, A.normanensis.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Клиника
Клиническая картина варьирует от бессимптомных (чаще всего)
форм до энцефалита. Энцефалит характеризуется значительной тяжестью
и остротой. Заболевание длится до 2-3 нед. Летальность колеблется от 20
до 70%, в зависимости от формы заболевания.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
3.5.13. Клещевой энцефалит
Определение
Клещевой энцефалит (КЭ), также известный под названиями «таеж-
ный энцефалит», «сибирский энцефалит», «дальневосточный энцефалит»,
«русский энцефалит», «весенне-летний энцефалит», «двухволновая молоч-
ная лихорадка» и др. – зоонозное вирусное заболевание, природно-
очаговое, с трансмиссивной передачей, часто сопровождающееся развити-
ем менингоэнцефалитического и энцефаломиелитического синдромов,
приводящих к развитию симетричных вялых или спастических параличей
и парезов скелетных мышц, преимущественно шеи и плечевого пояса, а
также различных вариантов судорожного синдрома. Летальность при дан-
ном заболевании составляет до 25-30%; высока частота стойких остаточ-
ных явлений и пожизненной инвалидизации переболевших.
Этиология
Возбудитель заболевания – флавивирус группы В, принадлежит к ро-
ду флавивирусов, семейству тогавирусов, экологической группе арбовиру-
728
сов. Содержит РНК. Относительно устойчив во внешней среде: длительно
(предположительно, в течение многих лет) выдерживает замораживание и
высушивание. Тем не менее, к нагреванию вирус малоустойчив: быстро
инактивируется при комнатной температуре, нагревание до 60 °С убивает
вирус за 20 мин., а кипячение – за 2 мин. Вирус также быстро погибает при
воздействии обычных дезинфектантов (спирта, эфира, формалина и т.п.).
Различают три биологических варианта вируса:
дальневосточный
,
центральноевропейский
и
возбудитель двухволнового менингоэнцефалита
.
Эпидемиология
Основной резервуар и источник инфекции – клещи видов Ixodes
ricinus (собачий клещ) и Ixodes persulcatus (таежный клещ). Дополнитель-
ный резервуар – разнообразные лесные млекопитающие (в основном –
грызуны: еж, бурундук, полевая мышь, крыса, но также многие хищники,
копытные) и птицы. Из сельскохозяйственных животных эпидемиологиче-
ское значение имеют козы, в меньшей степени – овцы и коровы. Заболева-
ние является природно-очаговым; природные очаги заболевания совпада-
ют с ареалами распространения вышеупомянутых клещей и поэтому име-
ют значительную географическую протяженность: зона темнохвойных ле-
сов южной тайги, подтаежные хвойно-широколиственные леса и хвойно-
мелколиственные леса умеренных широт. Природные очаги клещевого эн-
цефалита имеются на территории России (с наибольшей заболеваемостью
на территории Урала и Западной Сибири – до 60 случаев на 100.000 насе-
ления), Прибалтики, Республики Беларусь. В дальневосточном регионе
России, долгое время считавшемся гиперэндемичной по клещевому энце-
фалиту зоной, заболеваемость в настоящее время относительно невысока –
6,1-7,3 на 100.000 населения, что, вероятно, объясняется грамотной реали-
зацией комплекса профилактических мер. В целом по России ежегодно за-
болевает около 1000 человек.
Клещи в очагах заражаются при кровососании у инфицированных жи-
вотных; через 5-6 дней концентрация вируса в клеще становится значи-
тельной, он распространяется по всем органам и тканям с особой концен-
трацией в такни слюнных желез, кишечника, половых желез. Инфициро-
ванный клещ может при кровососании заражать здоровых животных и/или
людей. Зараженный клещ способен передавать возбудителя клещевого эн-
цефалита потомству через половые клетки (трансовариально, истинный
«вертикальный» путь передачи), а также трансфазно (т.е. все стадии роста
и развития клеща – личинка, имаго, взрослая особь – сохраняют в себе воз-
будителя, ввиду чего заразны при кровососании). Возбудитель сохраняется
в клеще в течение всего периода жизни клеща (т.е. до 2-4 лет). Именно в
клещах возбудитель переживает зиму.
В инфицированных животных вирус клещевого энцефалита сохраня-
ется значительно более короткий срок – значимая вирусемия сохраняется в
течение 3-15 дней, в зависимости от вида животных. Именно в это время
729
вирус может появиться в молоке данных животных; при этом признаков
заболевания у животных в это время еще не наблюдается. Кроме того, в
это время происходит инфицирование клещей при кровососании.
Заболевание имеет четкую сезонность: новые случаи регистрируются
с момента появления активности клещей, в умеренных широтах – с мая (в
теплые годы – с апреля). Замечено, что подъем заболеваемости клещевым
энцефалитом отмечается в то время, когда цветет мать-и-мачеха и начина-
ют куковать кукушки. Дальневосточный вариант КЭ имеет четкую весен-
не-летнюю сезонность (с мая по сентябрь), ввиду чего и получил название
«весенне-летний энцефалит». Центральноевропейский вариант имеет два
пика заболеваемости – весенне-летний и осенний.
Процент пораженности клещей варьирует от очага к очагу и составля-
ет от 1-5% до 15-20% (в некоторых местах – до 40%; в то же время есть
очаги, где заражены единичные особи клещей). Заболеваемость КЭ имеет
долгопериодические многолетние колебания, что связано с циклическими
колебаниями численности клещей на данной территории из года в год.
Большая часть заболевших (до 75%) – городские жители в возрасте
20-40 лет, преимущественно мужчины. Это связано с особенностями их
времяпровождения в теплый сезон года – массовые выезды на охоту, ры-
балку, просто на отдых в лес, а также за грибами и ягодами. В последнее
время значительно выросло количество заболевших КЭ владельцев усадеб
и приусадебных участков, которые построили свои дома в лесной зоне ли-
бо на опушке леса. Клещи могут быть занесены в населенные пункты и
жилища домашними животными, на одежде тех, кто был в лесу, с цветами.
В этих случаях может заболеть человек, который не посещал лес.
Местные жители болеют сравнительно реже, чем приезжие, поскольку
постоянные укусы клещей с инокуляцией низких доз возбудителя поддер-
живают у них некоторый уровень иммунитета.
КЭ можно также заразиться при питье инфицированного молока (пре-
имущественно козьего), а также при раздавливании инфицированного
клеща во время кровососания и втирании его остатков в ранку. Впрочем,
количество дойных коз в настоящее время настолько уменьшилось, что
алиментарный путь передачи КЭ нельзя считать значимым.
Различают три вида природных очагов: дикие (описаны выше), пере-
ходные (видовой состав носителей инфекции изменен благодаря деятель-
ности человека) и синантропные (вторичные, антропургические). В по-
следнем случае роль резервуаров инфекции играют домашние сельскохо-
зяйственные животные. С профилактической точки зрения важно, что гра-
ницы природных очагов КЭ в точности совпадают с таковыми Лайм-
боррелиоза (системного клещевого боррелиоза), что связано с общностью
резервуаров, переносчиков инфекции и путей передачи.
Патогенез
730
Вирус КЭ из места внедрения разносится лимфогенно и гематогенно,
с током крови/ лимфы заносится в ЦНС, где и поражает преимущественно
мотонейроны передних рогов спинного мозга и базальных ядер полушарий
и ствола головного мозга. При этом наблюдаются гибель нейронов, нейро-
нофагия, пролиферация нейроглии. Менингеальная и менингоэнцефалити-
ческая формы КЭ предположительно связаны с гематогенным распростра-
нением вируса, полиомиелитическая и полирадикулоневритическая формы
– с лимфогенным. Возможно также прямое периневральное центростреми-
тельное распространение вируса непосредственно в вещество головного
мозга по обонятельному тракту.
Отмечена значительная тропность вируса к нейронам шейных сегмен-
тов спинного мозга и их аналогам в бульбарных отделах продолговатого
мозга (в основном при этом заболевании определяется симптоматика по-
ражения шейного утолщения спинного мозга).
Считается, что зона будущих нервно-мышечных поражений примерно
соответствует сегменту, где произошло присасывание клеща («сегментар-
ность» поражений, объясняемая лимфогенным распространением вируса
от места проникновения в соответствующие отделы спинного мозга).
Нижние конечности, однако, при КЭ поражаются относительно редко (го-
раздо реже, чем наблюдается присасывание клещей в соответствующих
зонах), что, вероятно, объясняется тропностью вируса к шейным и буль-
барным мотонейронам, а также нейронам ретикулярной формации.
В нервных стволах при развитии полирадикулоневритической формы
заболевания отмечается картина интерстициального неврита.
При алиментарном заражении в случае употребления инфицированно-
го козьего молока вначале наблюдается первичная вирусемия с заносом
вируса в различные внутренние органы и его размножением там (висце-
ральная фаза, соответствующая первой волне лихорадки). Вслед за этим
развивается вторичная вирусемия с заносом инфекции в ЦНС и развитием
менингоэнцефалита (соответственно, вторая волна лихорадки). Именно
этим и объясняется двухволновое течение «молочной лихорадки».
Вирус КЭ может интегрировать в клетку, вызывая латентную инфек-
цию (вирус не реплицируется, клинических проявлений нет), хроническую
инфекцию (вирус реплицируется, вызывая клинические проявления забо-
левания с прогрессирующим, стабильным либо регрессирующим течени-
ем) и медленную инфекцию (вирус начинает реплицироваться после дли-
тельного инкубационного периода, вызывает постоянно и неуклонно про-
грессирующее заболевание, неизбежно приводящее к летальному исходу).
Репликацию латентного вируса могут вызвать внешние неблагоприятные
факторы: физические и психические травмы, тяжелое интеркуррентное за-
болевание, аборт и роды, преждевременное физиотерапевтическое и/или
курортное лечение и т.п.