ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22785
Скачиваний: 9
811
В общем анализе мочи характерных изменений не имеется; при вы-
раженном обезвоживании может наблюдаться олигурия и урежение моче-
испускания, при выраженной интоксикации – симптомокомплекс инфек-
ционно-токсической нефропатии (незначительная лейкоцитурия, микроге-
матурия, незначительная протеинурия, иногда цилиндрурия за счет гиали-
новых цилиндров).
Течение заболевания обычно благоприятное, выздоровление насту-
пает на 7-10 сутки со дня начала заболевания.
Диагностика
Диагностика ротавирусных диарей сложна. Предположить ротави-
русную этиологию диареи можно на основании возраста заболевших (пре-
имущественно дети до 2-х лет), а также эпидемиологических особенностей
(небольшие вспышки в детских коллективах в период с декабря по фев-
раль). При этом заболевание должно протекать с незначительной интокси-
кацией и клиникой нетяжелого или средней тяжести гастроэнтерита. Под-
твердить диагноз ротавирусной инфекции можно при обнаружении виру-
сов в испражнениях путем электронной микроскопии (практически нико-
гда не используется в клиниках), а также путем иммунофлюоресцентного
исследования фекалий.
Серологические исследования имеют ограниченное значение в диаг-
ностике ротавирусной инфекции, поскольку антитела к ротавирусам име-
ются в крови большинства детей и практически у всех взрослых. Диагно-
стическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках в
4 и более раз.
Лечение
Этиотропная терапия ротавирусной инфекции не разработана. В ост-
ром периоде заболевания показана механически и химически щадящая
диета в рамках стола №4.
Основными в лечении являются патогенетические методы терапии,
прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обез-
воживании I-II степени и отсутствии выраженной тошноты и рвоты рас-
творы дают перорально, малыми порциями, но часто. Раствор дают пить
малыми дозами через каждые 5-10 мин. Можно испльзовать официнальные
растворы для пероральной регидратации или официнальные смеси солей в
порошках для последующего разведения: «Оралит», «Регидрон», «Цитрог-
люкосолан». Помимо раствора рекомендуются другие жидкости (чай,
морс, минеральная вода без газов). В домашних условиях раствор для пе-
роральной регидратации (т.н. глюкозо-солевую смесь) можно приготовить
следующим образом: на 1 литр кипяченой подогретой воды берут 1 ч.л.
поваренной соли, ½ ч.л. питьевой соды (не кальцинированной!) и 4 ч.л.
или 1 ст.л. сахара, перемешивают до растворения, можно для вукуса доба-
вить апельсиновый сок или изюмный отвар.
812
При обезвоживании 2 ст. и выраженной тошноте и рвоте, приводя-
щей к невозможности пероральной регидратации, а также при обезвожива-
нии 3 ст. (у детей обезвоживания 4 ст. не бывает) показана инфузионная
терапия с целью регидратации по общепринятым схемам, растворами кри-
сталлоидов в объеме 30-50 мл/кг.
Прогноз благоприятный.
Профилактика
Неспецифическая профилактика
: как при других ОКЗ. Для питья, ку-
пания, мытья фруктов, овощей, рук необходимо использовать только ки-
пяченую воду, пища перед употреблением должна быть термически обра-
ботанной. Больных изолируют на 10-15 дней. При легких формах заболе-
вания при возможности обеспечить полноценную изоляцию больные могут
лечиться амбулаторно под наблюдением врача. В очаге заболевания про-
водят текущую и заключительную дезинфекцию.
Специфическая профилактика
: не разработана. За рубежом разраба-
тываются генноинженерные вакцины, эффективность которых на настоя-
щий момент достигает 80-90%.
3.10. Бешенство
Определение
Бешенство (гидрофобия, rabies, hydrophobia, lyssa)
– острая инфекци-
онная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся поражением ЦНС
и заканчивающаяся летально.
Этиология
Вирус бешенства относится к семейству Rabdoviridae, роду Lyssavi-
rus. Это РНК-геномный вирус. Вирионы имеют форму пули, длиной 180
нм. и шириной 60-80 нм. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболоч-
кой с поверхностными выступами. Изучены 4 вирусных белка: транскрип-
таза, нуклеопротеин, матричный белок, поверхностный гликопротеин.
Первые три белка тесно связаны с геномом и контролируют транскрипцию
и репликацию вируса.
Существует "дикий" штамм вируса бешенства, циркулирующий в
природе и фиксированный. "Дикий" штамм высоко патогенен для человека
и животных. Фиксированный содержится в лабораториях на культурах
клеток, используется для производства антирабических вакцин, не выделя-
ется со слюной, телец Бабеша-Негри не образует.
К роду лиссавирусов относится более 30 вирусов. Выделены 5 ос-
новных штаммов лиссавирусов, которые включают в себя собственно ви-
рус бешенства и бешенство-подобные вирусы (rabies-like viruses).
1. Rabies-virus;
2. прототипный штамм CVS (Challenge Virus Standart);
813
3. прототипный штамм Lagos bat (вирус летучих мышей Лагоса), вы-
делен из мозга летучих мышей в ЮАР, Зимбабве, Нигерии, вызывает псев-
до-бешенство, нет сведений о патогенности для человека;
4. прототипный штамм Mokola, выделен в Нигерии от землеройки и
человека из СМЖ и мозга, патогенен для человека, может вызывать легкие
формы заболевания;
5. прототипный штамм Duvenhage, выделенный от летучих мышей в
ЮАР и Зимбабве, патогенен для человека, заболевание, вызванное виру-
сом Дювенхаге, не отличается от бешенства и заканчивается летально.
Серотипы вирусов выделены с использованием иммунопреципита-
ции, РСК, ИФА, РН. Антирабические вакцины не защищают эксперимен-
тальных животных от бешенство-подобных вирусов.
Вирус обладает тропностью к нервной ткани и клеткам желез, скере-
тирующим слизь. На этих клетках в качестве рецептора выступает рецеп-
тор для ацетилхолина.
Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разруша-
ется кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в тече-
ние 15 мин; при кипячении - за 2 мин.). Чувствителен к ультрафиолетовым
и прямым солнечным лучам, к этанолу, повторному замораживанию-
оттаиванию. Быстро инактивируется под действием 2-3% раствора хлора-
мина, 1% раствора перманганата калия, 1-5% раствора формалина.
Эпидемиология
Еще Аристотель связал развитие заболевания с укусами собак. Водо-
боязнью (гидрофобией) болезнь была названа римским врачом Корнелием
Цельсом (I век до н.э.), который впервые описал заболевание. В 1804 г.
было воспроизведено заражение собаки слюной больного животного. Луи
Пастером в 1882 году был получен фиксированный штамм вируса, а в 1885
г. он разработал антирабическую вакцину, с помощью которой только в
1886 г. была спасена жизнь 2500 человек. В 1903 г. П. Ремленже была до-
казана вирусная природа заболевания.
Бешенство распространено на всех континентах, кроме Австралии и
Антрактиды, но, на различных территориях, бешенство распространено
неравномерно. Резервуаром бешенства в природных очагах являются жи-
вотные семейства собачьих (лиса, волк, шакал, енотовидная собака и др.),
кошачьих, куньих (куница, ласка, барсук, хорек и др.), вивверовых (ман-
густ, виверра) и рукокрылых (летучие мыши). Различают природные и ан-
тропургические очаги бешенства. С природными очагами бешенства свя-
зана 1/3 заболевания людей с антропургическими 2/3. В природных очагах
на территории Европы ведущая роль в распространении заболевания при-
надлежит лисице (74% всех случаев заболевания диких животных). Реже
резервуаром бешенства является енотовидная собака и волк. В Америке
основным резервуаром являются летучие мыши, в Африке – шакалы. Ко-
личество вируса в слюне различно у разных животных. Наибольшее оно у
814
скунса. Вирус в слюне животного может появляться раньше (за 10 дней),
чем клинические проявления. А что касается летучих мышей, то они дли-
тельное время не проявляют признаков заболевания, являясь его источни-
ком.
В антропургических очагах основная роль в распространении бешен-
ства принадлежит бродячим собакам и кошкам, от которых инфицируются
домашние животные (те же собаки и кошки, сельскохозяйственные живот-
ные).
Заражение человека происходит наиболее часто
контактным путем
при укусах и ослюнении больным бешенством животным. Фактором пере-
дачи вируса в этом случае является слюна. Царапины, нанесенные когтями
животного опасны также, потому что животные вылизывают лапы. Забо-
левание может развиться при попадании слюны на слизистые оболочки,
например на конъюнктиву, при контакте со шкурами больных животных.
Летучие мыши выделяют вирус в большом количестве с экскремен-
тами, и, при посещении человеком мест скопления рукокрылых, вирус мо-
жет попадать на слизистые дыхательных путей
аэрогенно.
Возможен
али-
ментарный
путь передачи вируса.
Описаны случаи заражения людей в результате операции по пере-
садке роговицы от людей, умерших в результате энцефалита неустанов-
ленной этиологии.
Патогенез
Входными воротами при контактном пути инфицирования является
поврежденная кожа и слизистые оболочки. Вероятность развития заболе-
вания при укусе бешенным животным зависит от количества вируса в
слюне животного и от локализации укуса. В среднем заболевает 1/2 -1/3
укушенных непривитых людей. При локализации укусов в области головы
заболевание развивается в 90% случаев, кисти рук в 60%, ноги – 20%.
После укуса или ослюнения вирус некоторое время локализуется в
области укуса, а затем по периневральным пространствам центростреми-
тельно начинает продвигаться в направлении центральной нервной систе-
мы. Достигнув ЦНС, вирус снова по нервным стволам центробежно рас-
пространяется по всему организму, поражая всю нервную систему, прони-
кая в слюнные железы, выделяется со слюной, что имеет эпидемиологиче-
ское значение. Не исключается возможность виремии.
Скорость распространения вируса по нервным стволам оценивается
примерно в 3 мм/ч.
Неврологические проявления заболевания обусловлены дегенераци-
ей и некрозом нейронов в результате перинейронной инфильтрации, пик-
ноза ядер, вакуолизации цитоплазмы, дегенерации осевых цилиндров, де-
миелинизации. Цитоплазматические включения, выявляемые в повреж-
денных нейронах известны как тельца Бабеша-Негри (места скопления ви-
руса).
815
Изменения наблюдаются в коре большого мозга и мозжечка, в зри-
тельном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных
нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Максималь-
ные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV
желудочка. Это обусловливает типичный для бешенства симптом- спазм
инспираторных мышц при попытке глотать. Поражение нейронов ствола
мозга сопровождается подавлением активности дыхательного центра.
Симпатическая система включается в течение инфекции, обусловли-
вая расширение зрачков, избыточную секрецию слезной жидкости и слю-
ны. Летальный исход связан с повреждением жизненно важных центров
ЦНС.
Клиника
Инкубационный период широко варьирует. Чаще он составляет от 10
до 90 дней, но описаны случаи длительного инкубационного периода до 2-
3 и даже 20 лет. Длительность инкубационного периода зависит от многих
факторов. Во-первых, от локализации укуса. Наиболее короткая инкубация
при укусах головы, наиболее длинная – нижних конечностей. Во-вторых,
видом укусившего животного. Например, волк при нападении на человека
оставляет обширные и многочисленные раны, инкубационный период в
таком случае сокращается. Летучие мыши же наоборот оставляют микро-
укусы, которые человек часто не ощущает, инкубационный период в таком
случае установить проблематично. В-третьих, возрастом укушенного. У
детей инкубационный период меньше, чем у взрослых. В-четвертых, от
глубины и размера раны. Чем больше нервных окончаний находится в мес-
те укуса, тем короче инкубация. В-пятых, от количества вируса, попавшего
в рану. Например, при укусе скунса инкубация короче, потому, что в его
слюне содержится большое количество вируса. И в-шестых, от реактивно-
сти организма.
Заболевание может протекать в классическом или атипичных вари-
антах. В классическом виде заболевание
протекает в три стадии – началь-
ную, продромальную (депрессии), II - возбуждения, III – параличей.
Продромальный период длится 1-3 дня и проявляется в виде беспри-
чинной тревоги и страха, депрессии, угнетенным состоянием, плохим
сном, беспокойством больного. В месте укуса ощущается жжение, тяну-
щие боли по ходу нервных волокон, гиперчувствительность. Боль в месте
укуса может появляться, даже если рана зарубцевалась. Сопровождается
повышением температуры до 37,2-37,3
0
С.
Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Проявляется различными
фобиями (гидро-, аэро-, акустико-, фото-), выражающимися мучительными
спазмами мышц гортани и глотки, нарушением дыхания при попытке вы-
пить воду. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно на-
поминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц
глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорож-