Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 22785

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

811 

В  общем  анализе  мочи  характерных  изменений  не  имеется;  при  вы-

раженном  обезвоживании  может  наблюдаться  олигурия  и  урежение  моче-
испускания,  при  выраженной  интоксикации  –  симптомокомплекс  инфек-
ционно-токсической  нефропатии  (незначительная  лейкоцитурия,  микроге-
матурия, незначительная протеинурия, иногда цилиндрурия за счет гиали-
новых цилиндров). 

Течение  заболевания  обычно  благоприятное,  выздоровление  насту-

пает на 7-10 сутки со дня начала заболевания. 

Диагностика 

Диагностика  ротавирусных  диарей  сложна.  Предположить  ротави-

русную этиологию диареи можно на основании возраста заболевших (пре-
имущественно дети до 2-х лет), а также эпидемиологических особенностей 
(небольшие  вспышки  в  детских  коллективах  в  период  с  декабря  по  фев-
раль). При этом заболевание должно протекать с незначительной интокси-
кацией и клиникой нетяжелого или средней тяжести гастроэнтерита.  Под-
твердить  диагноз  ротавирусной  инфекции  можно  при  обнаружении  виру-
сов  в  испражнениях  путем  электронной  микроскопии  (практически  нико-
гда  не  используется  в  клиниках),  а  также  путем  иммунофлюоресцентного 
исследования фекалий.  

Серологические исследования имеют ограниченное значение в диаг-

ностике  ротавирусной  инфекции,  поскольку  антитела  к  ротавирусам  име-
ются  в  крови  большинства  детей  и  практически  у  всех  взрослых.  Диагно-
стическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках в 
4 и более раз. 

Лечение 

Этиотропная терапия ротавирусной инфекции не разработана. В ост-

ром  периоде  заболевания  показана  механически  и  химически  щадящая 
диета в рамках стола №4.  

Основными  в  лечении  являются  патогенетические  методы  терапии, 

прежде  всего  восстановление  потерь  жидкости  и  электролитов.  При  обез-
воживании  I-II  степени  и  отсутствии  выраженной  тошноты  и  рвоты  рас-
творы  дают  перорально,  малыми  порциями,  но  часто.  Раствор  дают  пить 
малыми дозами через каждые 5-10 мин. Можно испльзовать официнальные 
растворы для пероральной регидратации или официнальные смеси солей в 
порошках для последующего разведения: «Оралит», «Регидрон», «Цитрог-
люкосолан».  Помимо  раствора  рекомендуются  другие  жидкости  (чай, 
морс,  минеральная  вода  без  газов).  В  домашних  условиях  раствор  для  пе-
роральной регидратации (т.н. глюкозо-солевую смесь) можно приготовить 
следующим  образом:  на  1  литр  кипяченой  подогретой  воды  берут  1  ч.л. 
поваренной  соли,  ½  ч.л.  питьевой  соды  (не  кальцинированной!)  и  4  ч.л. 
или 1 ст.л. сахара, перемешивают до растворения, можно для вукуса доба-
вить апельсиновый сок или изюмный отвар. 


background image

 

812 

При  обезвоживании  2  ст.  и  выраженной  тошноте  и  рвоте,  приводя-

щей к невозможности пероральной регидратации, а также при обезвожива-
нии  3  ст.  (у  детей  обезвоживания  4  ст.  не  бывает)  показана  инфузионная 
терапия с целью регидратации по общепринятым схемам, растворами кри-
сталлоидов в объеме 30-50 мл/кг.  

Прогноз благоприятный. 

Профилактика 

Неспецифическая профилактика

: как при других ОКЗ. Для питья, ку-

пания,  мытья  фруктов,  овощей,  рук  необходимо  использовать  только  ки-
пяченую  воду,  пища  перед  употреблением  должна  быть  термически  обра-
ботанной.  Больных  изолируют  на  10-15  дней.  При  легких  формах  заболе-
вания при возможности обеспечить полноценную изоляцию больные могут 
лечиться  амбулаторно  под  наблюдением  врача.  В  очаге  заболевания  про-
водят текущую и заключительную дезинфекцию. 

Специфическая  профилактика

:  не  разработана.  За  рубежом  разраба-

тываются  генноинженерные  вакцины,  эффективность  которых  на  настоя-
щий момент достигает 80-90%. 

 

3.10. Бешенство 

 

Определение 

Бешенство (гидрофобия, rabies, hydrophobia, lyssa)

 

– острая инфекци-

онная  болезнь  вирусной  этиологии,  характеризующаяся  поражением  ЦНС 
и заканчивающаяся летально. 

Этиология 

Вирус  бешенства  относится  к  семейству  Rabdoviridae,  роду  Lyssavi-

rus.  Это  РНК-геномный  вирус.  Вирионы  имеют  форму  пули,  длиной  180 
нм. и шириной 60-80 нм.  Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболоч-
кой с поверхностными выступами. Изучены 4 вирусных белка: транскрип-
таза,  нуклеопротеин,  матричный  белок,  поверхностный  гликопротеин. 
Первые три белка тесно связаны с геномом и контролируют транскрипцию 
и репликацию вируса. 

Существует  "дикий"  штамм  вируса  бешенства,  циркулирующий  в 

природе и фиксированный. "Дикий" штамм высоко патогенен для человека 
и  животных.  Фиксированный  содержится  в  лабораториях  на  культурах 
клеток, используется для производства антирабических вакцин, не выделя-
ется со слюной, телец Бабеша-Негри не образует. 

К  роду  лиссавирусов  относится  более  30  вирусов.  Выделены  5  ос-

новных  штаммов  лиссавирусов,  которые  включают  в  себя  собственно  ви-
рус бешенства и бешенство-подобные вирусы (rabies-like viruses). 

1. Rabies-virus; 
2. прототипный штамм CVS (Challenge Virus Standart); 


background image

 

813 

3. прототипный штамм Lagos bat (вирус летучих мышей Лагоса), вы-

делен из мозга летучих мышей в ЮАР, Зимбабве, Нигерии, вызывает псев-
до-бешенство, нет сведений о патогенности для человека; 

4. прототипный штамм Mokola, выделен в  Нигерии от землеройки  и 

человека из СМЖ и мозга, патогенен для человека, может вызывать легкие 
формы заболевания; 

5. прототипный штамм Duvenhage, выделенный от летучих мышей в 

ЮАР  и  Зимбабве,  патогенен  для  человека,  заболевание,  вызванное  виру-
сом Дювенхаге, не отличается от бешенства и заканчивается летально. 

Серотипы  вирусов  выделены  с  использованием  иммунопреципита-

ции,  РСК,  ИФА,  РН.  Антирабические  вакцины  не  защищают  эксперимен-
тальных животных от бешенство-подобных вирусов. 

Вирус обладает тропностью к нервной ткани и клеткам желез, скере-

тирующим  слизь.  На  этих  клетках  в  качестве  рецептора  выступает  рецеп-
тор для ацетилхолина. 

Вирус  устойчив  к  фенолу,  замораживанию,  антибиотикам.  Разруша-

ется кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в тече-
ние 15 мин; при кипячении - за 2 мин.). Чувствителен к ультрафиолетовым 
и  прямым  солнечным  лучам,  к  этанолу,  повторному  замораживанию-
оттаиванию.  Быстро  инактивируется  под  действием  2-3%  раствора  хлора-
мина, 1% раствора перманганата калия, 1-5% раствора формалина. 

Эпидемиология 

Еще Аристотель связал развитие заболевания с укусами собак. Водо-

боязнью (гидрофобией) болезнь была названа римским врачом Корнелием 
Цельсом  (I  век  до  н.э.),  который  впервые  описал  заболевание.  В  1804  г. 
было  воспроизведено  заражение  собаки  слюной  больного  животного.  Луи 
Пастером в 1882 году был получен фиксированный штамм вируса, а в 1885 
г.  он  разработал  антирабическую  вакцину,  с  помощью  которой  только  в 
1886 г. была спасена жизнь 2500 человек. В 1903 г. П. Ремленже была до-
казана вирусная природа заболевания. 

Бешенство распространено  на всех континентах, кроме  Австралии и 

Антрактиды,  но,  на  различных  территориях,  бешенство  распространено 
неравномерно.  Резервуаром  бешенства  в  природных  очагах  являются  жи-
вотные семейства собачьих (лиса,  волк, шакал, енотовидная собака и др.), 
кошачьих,  куньих  (куница,  ласка,  барсук,  хорек  и  др.),  вивверовых  (ман-
густ, виверра) и рукокрылых (летучие мыши). Различают природные и ан-
тропургические  очаги  бешенства.  С  природными  очагами  бешенства  свя-
зана 1/3 заболевания людей с антропургическими 2/3. В природных очагах 
на  территории  Европы  ведущая  роль  в  распространении  заболевания  при-
надлежит  лисице  (74%  всех  случаев  заболевания  диких  животных).  Реже 
резервуаром  бешенства  является  енотовидная  собака  и  волк.  В  Америке 
основным  резервуаром  являются  летучие  мыши,  в  Африке  –  шакалы.  Ко-
личество вируса в слюне различно у разных животных. Наибольшее оно  у 


background image

 

814 

скунса.  Вирус  в  слюне  животного  может  появляться  раньше  (за  10  дней), 
чем клинические  проявления.  А что касается летучих мышей, то они дли-
тельное время не проявляют  признаков  заболевания, являясь его источни-
ком. 

В антропургических очагах основная роль в распространении бешен-

ства принадлежит бродячим собакам и кошкам, от которых инфицируются 
домашние животные (те же собаки и кошки, сельскохозяйственные живот-
ные).  

Заражение человека происходит наиболее часто 

контактным путем

 

при укусах и ослюнении больным бешенством животным. Фактором пере-
дачи вируса в этом случае является слюна. Царапины, нанесенные когтями 
животного  опасны  также,  потому  что  животные  вылизывают  лапы.  Забо-
левание  может  развиться  при  попадании  слюны  на  слизистые  оболочки, 
например на конъюнктиву, при контакте со шкурами больных животных. 

Летучие  мыши  выделяют  вирус  в  большом  количестве  с  экскремен-

тами, и, при посещении человеком мест скопления рукокрылых, вирус мо-
жет  попадать  на  слизистые  дыхательных  путей 

аэрогенно. 

Возможен 

али-

ментарный 

путь передачи вируса. 

Описаны  случаи  заражения  людей  в  результате  операции  по  пере-

садке  роговицы  от  людей,  умерших  в  результате  энцефалита  неустанов-
ленной этиологии. 

Патогенез 

Входными  воротами  при  контактном  пути  инфицирования  является 

поврежденная  кожа  и  слизистые  оболочки.  Вероятность  развития  заболе-
вания  при  укусе  бешенным  животным  зависит  от  количества  вируса  в 
слюне  животного  и  от  локализации  укуса.  В  среднем  заболевает  1/2  -1/3 
укушенных непривитых людей. При локализации укусов в области головы 
заболевание развивается в 90% случаев, кисти рук в 60%, ноги – 20%. 

После  укуса  или  ослюнения  вирус  некоторое  время  локализуется  в 

области  укуса,  а  затем  по  периневральным  пространствам  центростреми-
тельно  начинает  продвигаться  в  направлении  центральной  нервной  систе-
мы.  Достигнув  ЦНС,  вирус  снова  по  нервным  стволам  центробежно  рас-
пространяется по всему организму, поражая всю нервную систему, прони-
кая в слюнные железы, выделяется со слюной, что имеет эпидемиологиче-
ское значение. Не исключается возможность виремии. 

Скорость  распространения  вируса  по  нервным  стволам  оценивается 

примерно в 3 мм/ч. 

Неврологические  проявления  заболевания  обусловлены  дегенераци-

ей  и  некрозом  нейронов  в  результате  перинейронной  инфильтрации,  пик-
ноза  ядер,  вакуолизации  цитоплазмы,  дегенерации  осевых  цилиндров,  де-
миелинизации.  Цитоплазматические  включения,  выявляемые  в  повреж-
денных нейронах известны как тельца Бабеша-Негри (места скопления ви-
руса). 


background image

 

815 

Изменения  наблюдаются  в  коре  большого  мозга  и  мозжечка,  в  зри-

тельном  бугре,  подбугорной  области,  в  черном  веществе,  ядрах  черепных 
нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Максималь-
ные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV 
желудочка.  Это  обусловливает  типичный  для  бешенства  симптом-  спазм 
инспираторных  мышц  при  попытке  глотать.  Поражение  нейронов  ствола 
мозга сопровождается подавлением активности дыхательного центра. 

Симпатическая система включается в течение инфекции, обусловли-

вая  расширение  зрачков,  избыточную  секрецию  слезной  жидкости  и  слю-
ны.  Летальный  исход  связан  с  повреждением  жизненно  важных  центров 
ЦНС. 

Клиника 

Инкубационный период широко варьирует. Чаще он составляет от 10 

до 90 дней, но описаны случаи длительного инкубационного периода до 2-
3 и даже 20 лет. Длительность инкубационного периода зависит от многих 
факторов. Во-первых, от локализации укуса. Наиболее короткая инкубация 
при  укусах  головы,  наиболее  длинная  –  нижних  конечностей.  Во-вторых, 
видом укусившего животного. Например, волк при нападении на человека 
оставляет  обширные  и  многочисленные  раны,  инкубационный  период  в 
таком  случае  сокращается.  Летучие  мыши  же  наоборот  оставляют  микро-
укусы, которые человек часто не ощущает, инкубационный период в таком 
случае  установить  проблематично.  В-третьих,  возрастом  укушенного.  У 
детей  инкубационный  период  меньше,  чем  у  взрослых.  В-четвертых,  от 
глубины и размера раны. Чем больше нервных окончаний находится в мес-
те укуса, тем короче инкубация. В-пятых, от количества вируса, попавшего 
в  рану.  Например,  при  укусе  скунса  инкубация  короче,  потому,  что  в  его 
слюне содержится большое количество вируса. И в-шестых, от реактивно-
сти организма. 

Заболевание  может  протекать  в  классическом  или  атипичных  вари-

антах. В  классическом виде заболевание

 

протекает в  три стадии –  началь-

ную, продромальную (депрессии), II - возбуждения, III – параличей. 

Продромальный период длится 1-3 дня и проявляется в виде беспри-

чинной  тревоги  и  страха,  депрессии,  угнетенным  состоянием,  плохим 
сном,  беспокойством  больного.  В  месте  укуса  ощущается  жжение,  тяну-
щие  боли  по  ходу  нервных  волокон,  гиперчувствительность.  Боль  в  месте 
укуса  может  появляться,  даже  если  рана  зарубцевалась.  Сопровождается 
повышением температуры до 37,2-37,3

0

С. 

Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Проявляется различными 

фобиями (гидро-, аэро-, акустико-, фото-), выражающимися мучительными 
спазмами  мышц  гортани  и  глотки,  нарушением  дыхания  при  попытке  вы-
пить воду. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно на-
поминание  о  воде  или  звук  льющейся  жидкости  вызывает  спазмы  мышц 
глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорож-