ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22411
Скачиваний: 8
906
Профилактика основана на санитарно-просветительной работе среди
населения.
4.4.8. Бластомикоз келоидный
Определение
Бластомикоз келоидный - хронический глубокий очаговый микоз ко-
жи, для которого характерно образование в местах поражения келоидных
рубцов.
Этиология
Возбудитель заболевания гриб Glenosporella lobio, который по строе-
нию близок к Blastomyces dermatitidis. Во внешней среде не обнаружен.
Эпидемиология
Заболевание встречается у рабочих добывающих каучук в долине ре-
ки Амазонки и передается при травмах, укусах змей, насекомых.
Клиника
Течение длительное (годы), доброкачественное, без нарушения обще-
го состояния. Ограниченные высыпания могут быть на коже лица, ушных
раковин, предплечий, голеней. В участках поражения выявляются бугорки
красно-фиолетового цвета, покрытые корочками, бородавчатые, болезнен-
ные и келоидноподобные образования светло-коричневого цвета, склон-
ные к слиянию. Лимфатические узлы в процессе не вовлекаются.
Диагностика
Лабораторные методы исследования основываются на обнаружении в
патологическом материале округлых (овальных) почкующихся дрожжевых
клеток с двухконтурной оболочкой. Регистрируется при 25
0
С рост белых
бархатистых колоний с септированным мицелием, эллипсовидными арт-
роспорами. Патоморфологически обнаруживается инфекционная грануле-
ма с элементами гриба; по строению схожа с акне келоид.
Лечение
Лечение – хирургическое (иссечение келоидных рубцов и бородавча-
тых разрастаний).
Профилактика
Повышение санитарно-медицинских знаний работающих.
4.4.9. Кокцидиоидоз
Определение
Кокцидиоидоз - глубокий эндемический системный микоз, проте-
кающий с первичным поражением легких и заканчивающийся в большин-
стве случаев аутосанацией. У части лиц инфекция распространяется гема-
тогенным путем в кожу, кости, мозговые оболочки, легкие, где возникают
множественные очаги хронического гранулематозного воспаления. Отно-
сится к группе опасных микозов.
907
Этиология
Возбудитель заболевания - Coccidioides immitis, диморфный гриб,
обитает в почве в виде мицелия.
Эпидемиология
Предрасполагающие факторы: лица цветной расы; беременность,
иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция. Пути передачи: воздушно-
пылевой и контактный. Воздушно-пылевой путь передачи реализуется при
вдыхании вместе с пылью, содержащей артроспоры гриба, развивается
первичная легочная инфекция. При контактном пути передачи возбудитель
через поврежденную кожу проникает в организм. Реализуется редко.
Клиника
У 60% зараженных заболевание протекает бессимптомно и наступает
аутосанация. Диссеминированный кокцидиоидоз обычно возникает при
нарушениях иммунитета, преимущественно у ВИЧ-инфицированных.
Наиболее опасно в прогностическом плане поражение мозговых оболочек.
Кожные проявления наблюдаются в области промежности, крестцово-
копчиковой области, на ягодицах, задней повехности шеи, лице, под-
крыльцовых ямках. У больных встечается распространенная эритема, ко-
реподобная сыпь, крапивница, узловатая эритема, полиморфная экссуда-
тивная эритема. Диагностируются папулы, пустулы, бляшки, узлы, абсцес-
сы, флегмона, множественные свищи, язвы, бородавчатые разрастания,
гранулемы, рубцы. Первичное поражение кожи наблюдается весьма редко
и проявляется узлами и изъязвлениями, лимфангитом и регионарным лим-
фаденитом.
Острый легочный кокцидиоидоз протекает в виде гриппоподобного
синдрома, бронхита, пневмонии, активного туберкулеза. При диссемини-
рованном кокцидиоидозе наблюдается поражения костной системы (ос-
теомиелиты, натечные абсцессы), нервной системы (менингит).
Диагностика
При микроскопии мокроты или гноя обнаруживают сферулы возбу-
дителя. Патоморфологические изменения кожи характеризуются грануле-
матозным воспалением. В тканях находят сферулы - крупные круглые спо-
рангии гриба, заполненные спорами. Посев проводят на среду Сабуро; ис-
пользуют гной или биопсийный материал.
Лечение
В тяжелых случаях заболевания применяют амфотерицин В, в/в. При
более легком течении: флуконазол, или итраконазол
(табл.).
Профилактика
заключается в приеме противогрибковых средств в эндемичных очагах.
Особенно антимикотики показаны ВИЧ-инфицированным. При менингите
нередко назначается пожизненный прием антимикотиков.
4.4.10. Аспергиллез
Определение
908
Аспергиллез
- микотическое поражение кожи, слизистых оболочек,
уха, глаза, легких, других внутренних органов, вызванное аспергиллами.
Этиология
Возбудители заболевания - сапрофиты почвы и растений - грибы As-
pergillus fumigatus, A. flavus, A. niger и некоторые другие.
Эпидемиология
Носителями аспергилл могут быть домашние животные и некоторые
птицы (например, голуби). Выявляются в воздухе и пыли помещений на
производствах, где аспергиллы используются в качестве продуцентов фер-
ментов, некоторых органических кислот и др.
Заболевание чаще развивается при снижении иммунобиологической
реактивности организма, тяжелых инфекциях (туберкулез), онкозаболева-
ниях (рак легкого). Пути передачи: ингаляторный, реже контактный, через
поврежденную кожу.
Клиника
Течение заболевания хроническое. При отсутствии лечения развива-
ются тяжелые поражениям легких, печени, почек. Излюбленная локализа-
ция: наружный слуховой проход, кожа ягодиц, ногтевые пластинки, рого-
вица. Кожные проявления разнообразны. Могут протекать в виде дермати-
та, интертриго, везикулезной, папулезной сыпи, эритродермии, хрониче-
ских язвенных и абсцедирующих пиодермий. Иногда поражаются ногте-
вые пластинки. Бронхолегочная форма напоминает бронхит, пневмонию,
туберкулез легких, или осложняет течение туберкулеза, рака легкого.
Встречаются асперигиллезные отиты, поражения роговицы (вплоть до па-
нофтальмита), придаточных полостей носа.
Диагностика
Диагностика основывается на обнаружении спор и мицелия гриба в
патологическом материале, с дальнейшим выделением чистой культуры
возбудителя. При гистологических исследованиях обнаруживается некроз
тканей, грануляции с гистиоцитами, фибробластами, гигантскими и эпите-
лиоидными клетками (гранулема инородного тела).
Лечение
При поверхностных поражениях кожи применяют местные антимико-
тики, фунгицидные жидкости. При висцеральном аспергиллезе: амфотери-
цин В, итраконазол, средства общеукрепляющей терапии
(табл.).
Аспер-
гилломы легких: лечение хирургическое.
Профилактика
Для профилактики заболевания применяют средства защиты у рабо-
тающих на вредных производствах.
4.4.11. Пневмоцистоз
Определение
909
Пневмоцистоз
–
инфекционное
заболевание,
вызываемое
Pneumocystis carinii, которое развивается у лиц с иммунодефицитами и
проявляется симптомами пневмонии.
Этиология
Возбудитель болезни - Pneumocystis carinii, первоначально по мор-
фологическим признакам была отнесена к типу простейших, но последние
достижения молекулярной биологии позволили филогенетически отнести
данный возбудитель к семейству Saccharomycetaceae, отряду Endomy-
ceyales, типу Ascomycota, царству Fungi.
Эпидемиология
Источником инфекции являются человек и теплокровные животные.
Механизм передачи - аэрозольный, который реализуется воздушно-
капельным и воздушно-пылевым путем.
Установлено, что от 1 до 10% здоровых людей являются носителями
пневмоцист, которые заселяют легкие с раннего детства.
Клиника
Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются чаще всего у де-
тей с явлениями иммунодефицита в возрасте до одного года, а также у им-
мунокомпрометированных лиц (больные в терминальной стадии ВИЧ, а
также пациенты, получающие иммуносупрессивные препараты и длитель-
но находящиеся на глюкокортикостероидной терапии). У больных
СПИДом пневмоцистоз является одной из самых распространенных оп-
портунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения в
большинстве случаев приводит к летальному исходу. Заболевание начина-
ется постепенно – снижается аппетит, появляется цианоз носогубного тре-
угольника, вялость, легкое покашливание. Учитывая морфологические из-
менения при манифестном течении, выделяют три стадии поражения лег-
ких: отечную, ателектатическую, эмфизематозную.
Для отечной стадии (длительность 1-1,5 недели) типично нарастание
интоксикации, расширение передневерхних отделов грудной клетки, тим-
панический звук при сравнительной перкуссии, учащение дыхания до 50 в
минуту. Рентгенологически в обоих легких выявляются симметричные
мелкоочаговые тени, по форме напоминающие крылья бабочки.
Ателектатическая стадия (длительность 1,5-4 недели) характеризует-
ся ярко выраженной клиникой интерстициальной пневмонии: дыхание
учащено до 150 в минуту, пояляется коклюшеобразный кашель, нередко
сопровождающийся выделением пенистой мокроты, одышка. При аускуль-
тации дыхание жесткое, местами ослабленное, иногда отмечаются средне-
пузырчатые хрипы. Рентгенологически в легких определяются обильные
очаговые тени, сливающиеся в крупные уплотнения, перемежающиеся с
участками вздутия.
В эмфизематозную стадию (длительность более 4 недель) общее со-
стояние больного улучшается: дыхание урежается, уменьшается одышка,
910
менее выражено вздутие грудной клетки. Рентгенологически определяются
субплеврально расположенные лобулярные вздутия.
Лечение
Основными препаратами для лечения пневмоцистных пневмоний яв-
ляются триметоприм-сульфаметоксазол и пентамидина диизотионат. Три-
метоприм-сульфаметоксазол, являясь по химической структуре аналогом
парааминобензойной кислоты, конкурентно ингибирует фермент возбуди-
теля, ответственный за синтез дигидрофолиевой кислоты – предшествен-
ника фолиевой кислоты, которая является одним из важнейших факторов
жизнедеятельности Pneumocystis carinii. Пентамидин диизотионат подав-
ляет систему репродукции пневмоцист.
Триметоприм-сульфаметоксазол назначают перорально или внутри-
венно (в дозе 20 мг/кг – триметоприм и 100 мг/кг – сульфаметоксазол в су-
тки в течение 2 нед., на максимальный срок 1 месяц). Данный препарат хо-
рошо переносится больными, и предпочтительнее при назначении пациен-
там, страдающим СПИДом. Пентамидин вводят внутримышечно или внут-
ривенно (медленно, на протяжении 1-2 часов в 100 мл 5% раствора глюко-
зы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2-3 недель. При его использовании
приблизительно у 5% больных наблюдаются инфильтраты в месте инъек-
ций, нарушения функции печени и азотемия, гипокальциемия, гипо- или
гипергликемия. В то же время сочетанное использование триметоприм-
сульфаметоксазола и пентамидина не увеличивает эффективности терапии,
а усиливает токсичность пентамидина.
При пневмоцистозе могут также использоваться сочетания таких
препаратов, как клиндамицин (900 мг внутрь 4 раза в сутки) и примахин
(30 мг внутрь 1 раз в сутки) в течение 21 дня. Клиндамицин хорошо всасы-
ваются из желудочно-кишечного тракта. Однако необходимо учитывать,
что прием пищи замедляет всасывание клиндамицина, в связи с чем прием
препарата рекомендуется проводить за 2 часа до еды. При почечно-
печеночной недостаточности суточную дозу клиндамицина следует
уменьшать на 1/3 или на 1/2 от обычной в зависимости от степени наруше-
ния функции органов и удлинять интервал между введениями. При ис-
пользовании клиндамицина могут наблюдаться нарушения со стороны же-
лудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, поносы). Возможно
развитие псевдомембранозного колита, лейкопении, тромбоцитопении, ал-
лергических реакций (крапивница, эксфолиативный дерматит, ангионевро-
тический отек, анафилактический шок). При быстром введении описано
развитие кардиоваскулярных растройств (коллапс), нарушение дыхания.
При тяжелом течении пневмоцистоза сочетание клиндамицина с
примахином назначают в тех же дозах и с той же длительностью, но пре-
параты вводят внутривенно.
У больных СПИДом для лечения пенвмоцистной пневмонии в по-
следнее время все шире применяется альфа-дифторметилорнитин