ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22637
Скачиваний: 8
121
гистрируются почти исключительно спорадические случаи. В допрививоч-
ный период в структуре заболеваемости преобладали вспышки в детских
коллективах, иногда значительные по числу заболевших.
В целом заболеваемость коклюшем достаточно высока: ежегодно по
всему земному шару коклюшем заболевает до 10 млн человек, из них око-
ло 600 000 умирают, преимущественно от различных осложнений. В быв-
шем СССР в допрививочный период ежегодно заболевало около 600 000
человек, из них умирало более 5 тыс. (т.е. более 8%), смертность детей
первого года жизни от коклюша достигала 50-60%. В Республике Беларусь
в настоящее время благодаря многолетней планомерной работе по вакци-
нации населения коклюш считается ликвидированным (что, однако, не ис-
ключает возможности заболевания паракоклюшем, т.к. иммунитет при
этих заболеваниях не перекрестный, и коклюшная вакцина неэффективна
для профилактики паракоклюша).
Патогенез
Возбудитель коклюша, проникнув в дыхательные пути, размножается
на поверхности реснитчатого эпителия, преимущественно мелких бронхов
и бронхиол. Эпителий гортани, трахеи и крупных бронхов поражается в
меньшей степени. Внутриклеточно возбудитель не проникает. Патолого-
анатомические изменения выражены минимально: наблюдается отек и
полнокровие эпителия, иногда – гибель и слущивание отдельных эпители-
альных клеток, редко, при тяжелом течении коклюша и присоединении
вторичной микрофлоры – эрозии. За счет раздражения рецепторов эпите-
лия, преимущественно коклюшным термолабильным экзотоксином, аде-
нилатциклазой и лимфоцитоз-стимулирующим фактором, появляется
упорный сухой кашель. Постоянное раздражение коклюшным экзотокси-
ном блуждающего нерва приводит к формированию застойного очага воз-
буждения в области дыхательного центра в продолговатом мозге, т.н. до-
минанты. В доминантном очаге все приходящие извне раздражения сум-
мируются, приводя к стереотипному неспецифическому ответу, т.е. при-
ступу судорожного кашля. Именно поэтому судорожный кашель при кок-
люше может появиться в ответ на самые разнообразные раздражения: яр-
кий свет, громкий звук, укол, громкий смех или плач, испуг, другие силь-
ные эмоции, суету вокруг ребенка и т.п. Возбуждение из доминанты может
иррадиировать на соседние центры: рвотный (поэтому некоторые присту-
пы судорожного кашля могут оканчиваться рвотой), сосудодвигательный
(поэтому при коклюше часто развиваются тахикардия и артериальная ги-
пертензия, спазм сосудов), двигательные ядра ствола мозга (мышечные су-
дороги, эпилептиформные припадки во время приступов судорожного
кашля). У маленьких детей доминантный очаг может на короткое время
переходить в состояние парабиоза, при этом наблюдаются остановки ды-
хания, эпизоды апноэ на фоне или после приступа судорожного кашля.
122
При сильных, длительных и часто повторяющихся приступах судо-
рожного кашля существенно повышается давление в венах головы и шеи,
что приводит к отечности и гиперемии, а в дальнейшем – цианозу лица,
отечности век, кровоизлияниям под конъюнктиву. Возможны кровоизлия-
ния в вещество головного мозга с появлением очаговой неврологической
симптоматики соответствующей локализации.
После перенесенного коклюша остается довольно стойкий иммунитет.
Тем не менее, его напряженность довольно быстро снижается, ввиду чего
не менее 5% случаев коклюша – повторные заболевания у взрослых людей,
как уже упоминалось выше, при коклюше и паракоклюше иммунитет
не
перекрестный
, ввиду чего вакцинация против коклюша либо перенесен-
ный коклюш не предохраняют от заболевания паракоклюшем, и наоборот.
При паракоклюше патогенез болезненного состояния такой же, как и
при коклюше.
Клиника
Инкубационный период при коклюше – 2-14 сут., в среднем 5-7 сут.
При паракоклюше инкубационый период длиннее и составляет 7-15 суток.
Клиника коклюша стадийна: более или менее отчетливо определяются
начальная (катаральная) фаза, фаза спазматического кашля (судорожный
период), фаза разрешения (обратного развития) и фаза реконвалеценции.
Катаральный период продолжается 11-14 сут, при тяжелом течении
может сокращаться до 5-8 сут. Клиника катарального периода не имеет
никаких специфических особенностей и более всего напоминает нетяжелое
ОРЗ, осложненное острым трахеобронхитом. Температура тела не повы-
шается либо повышается до субфебрильных цифр, очень редко – до феб-
рильных; соответственно, общеинтоксикационный синдром не выражен
либо выражен незначительно. Отмечаются умеренные катаральные явле-
ния: гиперемия зева, першение в горле, насморк, слезотечение. С самого
начала заболевания на первый план в клинической картине выходит сухой
кашель: он появляется с первых дней, интенсивность его постепенно на-
растает, кашель не реагирует на назначения обычных симптоматических
средств, усиливается вечером или ночью, становится навязчивым, посте-
пенно приобретает характер приступов.
У некоторых больных в катаральном периоде возможно развитие ост-
рого стенозирующего ларинготрахеита («ложного крупа»), однако, эти яв-
ления легко купируются.
С момента перехода надсадного, навязчивого сухого кашля в при-
ступы судорожного (спазматического) кашля начинается фаза спазматиче-
ского кашля. В этот период типичная клиника коклюша очень характерна,
и диагноз может быть выставлен без всяких сложностей любым медработ-
ником, мало-мальски знакомым с инфекционной патологией. Характерны
приступы спазматического кашля. При этом внезапно возникает очень
сильный сухой кашель с мучительными кашлевыми толчками, следующи-
123
ми один за другим (10-12 подряд) без паузы на вдох. Когда появляется
возможность сделать вдох, он получается своеобразным: судорожным, с
громким свистящим звуком (воздух проходит через судорожно сжатую го-
лосовую щель). Такой судорожный вдох получил название реприз. После
реприза цикл кашлевых толчков, завершающихся судорожным вдохом, по-
вторяется. Всего таких циклов в одном приступе спазматического кашля, в
зависимости от тяжести заболевания, может быть от 2 до 15. В конце при-
ступа обычно отделяется значительное количество вязкой, прозрачной,
стекловидной мокроты. Сильный приступ может окончиться рвотой. Ха-
рактерен внешний вид ребенка во время приступа: лицо гиперемировано
или цианотично, вены на лице и шее вздуты, язык максимально высунут
наружу, кончик его загнут кверху. При частых приступах кашля возможно
травмирование нижней уздечки языка о резцы нижней челюсти и форми-
рование на ней язвочки. Обычно во время приступа ребенок испуган, пла-
чет. Продолжительность приступа – 1-4 мин.
Частота приступов, в зависимости от тяжести заболевания, варьирует
от 5-8 до 25-30 за сутки. Обычно дети чувствуют приближение приступа:
старшие дети жалуются на першение в горле, царапанье и боли за груди-
ной; младшие дети перестают играть, начинают беспокоиться, плакать, бе-
гут к матери.
Приступы судорожного кашля развертываются на фоне относитель-
но неплохого состояния ребенка, нормальной либо незначительно повы-
шенной температуры тела и незначительной выраженности либо отсутст-
вия общеинтоксикационного синдрома.
В межприступный период состояние ребенка нормализуется: он де-
монстрирует хорошее самочувствие, может быть живым, веселым, играть –
до следующего приступа.
При частых приступах судоржного кашля и в межприступный пери-
од можно выявить отечность лица, век, кровоизлияния под конъюнктиву,
бледность носогубного треугольника, акроцианоз. Дети и между присту-
пами остаются вялыми, апатичными, не играют, отказываются от еды. У
наиболее впечатлительных детей в ожидании очередного приступа может
развиться выраженная невротизация.
В особо тяжелых случаях во время кашлевого приступа возможны
преходящие нарушения мозгового кровообращения с потерей сознания,
эпилептиформными судорогами, развитием парезов, которые полностью
проходят в период разрешения. В очень редких случаях описано кровоиз-
лияние в мозг с развитием стойкой остаточной неврологической симпто-
матики.
Продолжительность фазы спазматического кашля – 2-4 нед., иногда
долее. К концу судорожного периода тяжесть кашлевых приступов посте-
пенно уменьшается, частота их снижается, состояние больного улучшает-
ся.
124
Период разрешения (обратного развития) продолжается 2-4 недели.
Приступы судорожного кашля урежаются, становятся значительно легче и
исчезают. Остается «обычный» сухой кашель, иногда достаточно сильный
и упорный, который может сохраняться у переболевших многие недели.
Период реконвалесценции продолжается до 2-6 месяцев. Он харак-
теризуется выраженной астенизацией больных: слабостью, раздражитель-
ностью, повышенной утомляемостью, повышенной возбудимостью. Им-
мунитет снижен, повышена восприимчивость больных к другим респира-
торным инфекциям; на фоне ОРЗ возможно возобновление мучительного
сухого кашля.
Бывают также бессимптомные, абортивные и стертые формы кок-
люша.
Бессимптомная форма клинически никак не проявляется; диагности-
ка ее возможна только при активном серологическом обследовании кон-
тактных лиц в очаге.
При
стертой
форме заболевание развивается, но типичные присту-
пы спазматического кашля отсутствуют. Имеется, однако, «обычный»
упорный сухой кашель, который может сохраняться многие недели и даже
месяцы, не поддаваясь лечению симптоматическими средствами.
При абортивной форме коклюша после типичного катарального пе-
риода появляются приступы судорожного кашля, однако через 1-2 дня они
совершенно прекращаются, «обычный» сухой кашель довольно быстро
проходит.
У привитых и переболевших заболевание либо не развивается, либо
развивается в бессимптомной, стертой или абортивной формах.
У взрослых типичных приступов кашля не бывает, заболевание про-
текает с длительным изнуряющим, надсадным сухим кашлем, не поддаю-
щимся действию симптоматических средств, т.е. заболевание у них укла-
дывается в клинику стертой формы.
У маленьких детей коклюш протекает тяжелее, чем у более старших.
Катаральный период короткий; спазматический, напротив, удлиняется.
Судорожный кашель обычно отсутствует, репризы выражены нечетко; эк-
вивалентом приступов судорожного кашля являются приступы крика, чи-
хания, беспокойства. Нередко вместо приступа кашля развиваются эпизо-
ды задержки дыхания (30 сек – 2 мин) и даже его остановка (апноэ более 2
мин.) нередко приступы апноэ случаются во сне. Эквивалентом рвоты яв-
ляется срыгивание. У маленьких детей относительно часты тяжелые ос-
ложнения коклюша: нарушения мозгового кровообращения с параличами,
последующим развитием эпилептиформных припадков, бронхоэктатиче-
ская болезнь и др.
Кроме вышеперечисленных осложнений коклюша, в ряде случаев
развиваются пневмонии (у детей до 3-х лет с ними связано около 90% кок-
люш-ассоциированной летальности), ателектазы легких, бронхиолиты.
125
Описаны разрывы барабанной перепонки, выпадение прямой кишки, обра-
зование пупочных и паховых грыж, особенно у маленьких детей. Считает-
ся, что некоторые больные, страдающие эпилептическими припадками,
приобрели их вследствие перенесенного в детстве коклюша. У детей пер-
вых 3-х лет жизни следствием перенесенного коклюша нередко становится
бронхоэктатическая болезнь.
Диагностика
В современных условиях, когда в Республике Беларусь и России
проводятся массовые плановые вакцинации детей против коклюша, на па-
ракоклюш приходится 12-76% всех культур, выделяемых от больных с ти-
пичной клинической картиной. В целом по клиническим признакам от-
дифференцировать эти два заболевания друг от друга невозможно. При па-
ракоклюше смена периодов сглажена, только у 15-20% больных наблюда-
ются типичные приступы судорожного кашля с репризами. У остальных
больных клиника напоминает стертую форму коклюша: отмечается
«обычный» упорный сухой кашель, резистентный к действию симптома-
тических препаратов. Лимфоцитоз в общем анализе крови выявляется не у
всех больных. Заразный период при паракоклюше не превышает 2 недель с
момента развития заболевания.
В типичных случаях проста и основывается на оценке приступа су-
дорожного кашля с репризами. Тем не менее, на этом этапе диагностика
расценивается как поздняя, поскольку к этому времени процесс уже при-
нял нервно-рефлекторный характер, возбудителя в организме, скорее все-
го, уже нет, и больной не представляет опасности для общества в эпиде-
миологическом отношении. По той же причине проводимая антибактери-
альная терапия окажется неэффективной или малоэффективной.
Для коклюша характерны типичные изменения в общем анализе кро-
ви: выраженный лейкоцитоз (до 30-40 тыс. лейкоцитов в микролитре в пе-
риод разгара заболевания) с абсолютным и относительным лимфоцитозом
(до70-85%) на фоне нормального СОЭ. Возможны и другие варианты
ОАК; они не исключают коклюш у больного при наличии типичной кли-
нической картины.
В катаральный период у больного уже имеется типичная картина
общего анализа крови. Это, а также установленный контакт с больным
коклюшем/ паракоклюшем в пределах максимального инкубационного пе-
риода, преобладание в клинике заболевания сухого упорного кашля, может
помочь заподозрить коклюш еще в катаральном периоде.
Серологические методы (обычно РПГА) используют для выявления
в крови больных специфических антител к B. pertussis/parapertussis. Диаг-
ностический титр антител не ниже 1 : 80; также диагностическим является
нарастание титра антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Серо-
логические методы используются в основном для ретроспективной диаг-
ностики (специфические антитела в значимых титрах при коклюше появ-