ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22634
Скачиваний: 8
111
Достаточно часто у детей приходится сталкиваться с ситуацией, ко-
гда в течение нескольких месяцев наблюдаются множественные эпизоды
острого тонзиллита с выделением S.pyogenes
из зева
.
При лечении такого
рецидивирующего стрептококкового тонзиллита предпочтение отдается
ингибиторзащищенным пенициллинам, цефалоспоринам II поколения и
линкозамидам.
Профилактика
Большое значение в профилактике уделяется своевременной изоля-
ции больных с тонзиллитами. Лицам, болеющим толнзиллитами ежегодно
(по несколько раз в год) проводят тонзиллэктомию. При эпидемической
заболеваемости стрептококковой ангиной проводится бициллинопрофи-
лактика всем членам коллектива. Специфическая профилактика не разра-
ботана.
1.3.2. Скарлатина
Определение
Скарлатина – острое антропонозное инфекционное заболевание, ха-
рактеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом и обильной точечной
экзантемой.
Этиология
Возбудителем скарлатины являются токсигенные стрептококки
группы А, продуцирующие экзотоксин. Они представляют собой грампо-
ложительные палочки, в процессе жизнедеятельности продуцирующие
стрептолизины O и S, глюкоронидазу, которые оказывают биологическое
действие на организм человека.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные скарлатиной, ангиной, а
также носители токсигенных штаммов стрептококков. Механизм переда-
чи- аэрозольный, реализующийся, как правило, воздушно-капельным пу-
тем. Меньшее значение имеет реализация контактно-бытового и алимен-
тарного путей передачи (через предметы обихода, пищу). Индекс контаги-
озности равен – 0,4.
Патогенез
Попадая на слизистую оболочку или поврежденный кожный покров,
стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте
внедрения. Преимущественно по лимфатическим сосудам возбудитель
проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гнойные воспале-
ния.
Экзотоксин (токсин Дика) состоит из термолабильной (эритроген-
ной) и термостабильной фракций. Эритрогенная фракция токсина оказыва-
ет токсическое влияние на организм своей цитотоксичностью, пирогенно-
стью, способностью подавлять функцию ретикуло-эндотелиальной систе-
112
мы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать воспаление
верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями
клеток эпидермиса. Данная фракция экзотоксина у лиц, не имеющих анти-
токсического иммунитета, вызывает повышение температуры тела, острый
тонзиллит и обильную точечную экзантему. Термостабильная фракция
токсина обладает аллергенными свойствами. В результате гематогенного
распространения и распада стрептококка в крови повышается чувстви-
тельность организма к белковому компоненту его клеточной стенки, кли-
нически проявляющаяся в виде аллергической сыпи, различных осложне-
ний (артралгии, нефриты и др.).
Клиника
Инкубационный период при скарлатине равен 1-12 суток. Заболева-
ние начинается остро с повышения температуры тела до высоких цифр,
головной боли, общей слабости. Одновременно возникает острый тонзил-
лит, характеризующийся яркой гиперемией миндалин, язычка, дужек, уве-
личением и незначительной болезненностью углочелюстных лимфатиче-
ских узлов. Скарлатинозный тонзиллит может быть катаральным, фолли-
кулярным, лакунарным, некротическим и ложно-фибринозным. В первые
6-12 часов от момента заболевания на кожном покрове появляется экзан-
тема. Сыпь располагается на гиперемированном фоне, мелкоточечная,
имеющая тенденцию к сгущению на боковых поверхностях туловища,
локтевых ямках (симптом Пастиа) (рис. 10). На лице и области щек сыпь
располагается наиболее густо, оставляя резко бледный носогубный тре-
угольник. Иногда сыпь может иметь вид мелких пузырьков, наполненных
прозрачной или мутноватой жидкостью (милиарная сыпь) или носить пе-
техиальный характер. Довольно часто экзантема сопровождается зудом.
Обычно сыпь держится 3-7 дней, угасая оставляет после себя шелушение.
В области мочек ушей, шеи, на туловище оно носит отрубевидный харак-
тер, а на ладонях, стопах, пальцах кистей и стоп -крупнопластинчатый.
В первые сутки заболевания наблюдается обложенность языка гус-
тым серо-желтым налетом. С 3-4-го дня заболевания происходит посте-
пенное очищение с краев и кончика языка от налета. В результате язык
становится ярко-красного цвета («малиновый язык»).
В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный
лейкоцитоз и повышенная СОЭ. В более поздние сроки заболевания при-
соединяется эозинофилия.
Если входными воротами при скарлатине была рана, ожоговая по-
верхность или послеоперационная поверхность, то развивается экстрабук-
кальная скарлатина. Данный вид скарлатины характеризуется отсутствием
тонзиллита, но наличием лимфаденита и всех остальных симптомов скар-
латины (рис. 11).
Легкая форма скарлатины характеризуется субфебрильной темпера-
турой тела, незначительной интоксикацией, катаральным тонзиллитом.
113
Среднетяжелая скарлатина характеризуется фебрильной лихорадкой,
выраженной интоксикацией, экзантемой, катаральным, фолликулярным
или лакунарным тонзиллитом с увеличением и болезненностью передне-
шейных лимфатических узлов до 2 см.
Тяжелая скарлатина протекает с преобладанием токсических или
септических проявлений болезни. При токсической скарлатине лихорадка
достигает 40-41ºС и сопровождается многократной рвотой, нарушением
психического статуса (возбужденностью или заторможенностью), артери-
альной гипертензией или инфекционно-токсическим шоком, геморрагиче-
ской экзантемой, лакунарным или ложно-фибринозным тонзиллитом. Сеп-
тическая скарлатина отличается от токсической некротическим характером
тонзиллита с резко выраженным углочелюстным лимфаденитом с частым
нагноением пораженных лимфатических узлов.
Диагностика
Среди методов специфической лабораторной диагностики исполь-
зуют бактериологический, серологический методы и кожно-аллергическую
пробу Дика. Бактериологический метод диагностики направлен на выделе-
ние возбудителя из слизистой оболочки зева. Серологические методы на-
правлены на обнаружение эритрогенного токсина в РТГА, ИФА, РИА и
антител к нему методами РНГА, ИФА, РИА. Обнаружение антител класса
IgM к стрептококку указывает на текущую острую инфекцию, а выявление
антител класса IgG- на хроническую инфекцию или период реконвалес-
ценции. Обнаружение IgM в сочетании с IgG свидетельствует о длитель-
ной персистенции. Кожноаллергическая проба Дика представляет собой
тест на присутствие в организме антител против эритрогенного токсина. За
положительную реакцию принимают появление на месте введения токсина
инфильтрата 10 мм. и более.
Лечение
Госпитализация больных осуществляется по клиническим (средне-
тяжелые и тяжелые формы) и эпидемиологическим показаниям (прожива-
ние в общежитии, наличие в семье детей и др.).
Основу этиотропной терапии составляют пенициллины (бензилпе-
нициллин). Его следует вводить внутримышечно по 1 млн. каждые 6 часов
в течение 7 суток. На последние сутки лечения вводят внутримышечно би-
циллин-3 - 1,2 млн. или бициллин-5 - 1,5 млн. Детям бензилпенициллин
вводят 4 раза в сутки по 100 тыс. ЕД на кг веса в течение 7 суток. По окон-
чанию цикла терапии вводят бициллин-3 однократно в дозе 20 тыс. ЕД/кг.
При необходимости (сопутствующие заболевания, осложнения) длитель-
ность курса удлиняется до 10-14 дней. При непереносимости пеницилли-
нов назначают макролиды. Немаловажное значение имеет неспецифиче-
ская дезинтоксикационная терапия с помощью частого приема обильного
теплого питья, а при тяжелых формах инфузий - кристаллоидных раство-
ров.
114
Профилактика
Профилактика скарлатины заключается в раннем выявлении и изо-
ляции больных. Реконвалесценты дошкольного возраста и 1-2-х классов
школы после клинического выздоровления подвергаются дополнительной
изоляции на 12 суток. В группах детей дошкольных учреждений и 1-2-х
классов школ, имевших контакт с больным скарлатиной, устанавливают
обсервационные мероприятия продолжительностью 7 суток с момента
изоляции последнего больного. Специфическая профилактика не разрабо-
тана.
1.3.3. Дифтерия
Определение
Дифтерия – острое инфекционное заболевание из группы антропоно-
зов, характеризующееся местным воспалительным процессом с образова-
нием фибринного налета и возможным поражением сердечно-сосудистой и
нервной систем.
Этиология
Возбудителем дифтерии являются Corynebacterium diphteriae, пред-
ставляющие собой грамположительные палочки, морфологической осо-
бенностью которых является колбовидное утолщение на концах, обуслов-
ленное отложением зерен валютина, и расположение бактерий друг к дру-
гу в нативном препарате под углом в виде римских цифр X и V. Для них
характерен окислительно-ферментативный метаболизм по типу дыхания,
являются факультативными анаэробами. Они расщепляют цистин с помо-
щью фермента цистиназы (при уколе среды Пизу она чернеет), ферменти-
руют глюкозу, восстанавливают нитраты в нитриты (кроме биотипа
belfanti). В 1931 г. Андерсеном было установлено, что одни штаммы кори-
небактерий способны расщеплять крахмал (вариант gravis) и вызывать, как
правило, тяжелые формы дифтерии, другие штаммы в отношении его ин-
дифферентны (вариант mitis) и вызывают, как правило, легкие формы за-
болевания. Существуют и промежуточные штаммы микроорганизмов (ва-
риант intermedius), вызывающие, как правило, среднетяжелые формы забо-
левания. При массовых вспышках преобладает вариант gravis, при спора-
дических -mitis-вариант. Синтез экзотоксина детерминирован геном tox,
локализующимся в ДНК лизогенного фага, который способен передавать
этот ген коринебактериям, обуславливая их токсигенные свойства.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные дифтерией люди и носите-
ли токсигенных дифтерийных микробов. Механизм передачи возбудителя-
аэрогенный, реализующийся, как правило, воздушно-капельным путем.
Реже встречается контактный механизм передачи, реализующийся через
предметы обихода, руки. Около 90% случаев дифтерии связаны с зараже-
115
нием от здоровых носителей токсигенных коринебактерий. После ликви-
дации местных проявлений у больных дифтерией через 5-6 недель в 1-6%
выделяется возбудитель. Индекс контагиозности – 0,2. Содержание в сы-
воротке крови 0,03-0,09 А.Е./мл. специфических антител,как правило,
обеспечивает защиту от заболевания, однако не препятствует формирова-
нию носительства.
Патогенез
Входными воротами возбудителя может быть как кожный покров,
так и слизистые оболочки (как правило ротоглотка). Токсигенные бактерии
фиксируются на эпителиальных клетках, колонизируя их. Возбудитель вы-
деляет несколько ферментов инвазии и агрессии. Гиалуронидаза разрушает
гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость, что
обуславливает выход плазмы в область входных ворот инфекции. Некро-
токсин обуславливает некроз эпителия, причем из эпителиальных клеток
выделяется фермент тромбокиназа, которая превращает фибриноген, со-
держащийся в плазме, в фибрин, обуславливая образование характерной
фибринной пленки. В связи с тем, что небные миндалины покрыты много-
рядным эпителием, фибринная пленка проникает глубоко в эпителиальную
ткань. Если процесс локализуется в трахее, то развивается крупозное вос-
паление, так как она покрыта однослойным эпителием и поэтому пленка
неплотно, рыхло связана с подлежащей тканью и может легко отрываться,
обуславливая асфиксию. Дифтерийный экзотоксин состоит из двух компо-
нентов – А (имеет ферментативную активность) и компонент В (обладает
рецептор-связывающей способностью). В-компонент взаимодействует с
рецепторами кардиомиоцитов, эндотелиоцитов, клеток нервной системы,
обеспечивая поступление токсина в их цитоплазму посредством эндоцито-
за. Компонент А длительно сохраняется в цитоплазме и способен связы-
ваться с молекулами АДФ-рибозы, обуславливая их перенос на фактор
элонгации-2 (ФЭ-2) и обуславливая тем самым АДФ-рибозилирование
гистидиновых остатков в молекуле данного фактора. В результате моди-
фикации ФЭ-2 он становится неактивным и не может переносить амино-
кислоты к синтезирующейся полипептидной цепи на полирибосомах, та-
ким образом полностью блокируется синтез белка в клетках. В результате
развивается некроз кардиомиоцитов и развивается инфекционно-
токсический миокардит. Повреждение нервных клеток характеризуется
фрагментацией осевого цилиндра, демиелинизацией нервных волокон.
Клинически это проявляется полинейропатией. Действие экзотоксина на
сосуды сопровождается парезом капилляров с развитием дистонических и
дисциркуляторных нарушений сосудистого русла вплоть до развития ин-
фекционно-токсического шока (гипертоксическая форма). К тому же диф-
терийный токсин способен активировать систему фибринолиза и снижать
гемостатические свойства сосудистой стенки (геморрагическая форма).
Клиника