ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22636
Скачиваний: 8
116
Инкубационный период составляет 2-10 суток. В зависимости от ло-
кализации местного патологического процесса выделяют дифтерию ротог-
лотки, носоглотки, гортани, кожи, глаз, половых органов.
Дифтерия может протекать в атипичной (катаральной), типичной и
комбинированной формах. Типичная дифтерия может протекать в локали-
зованной, распространенной и токсической формах.
Комбинированная форма характеризуется поражением нескольких
анатомически отдаленных органов.
Атипичная (катаральная) форма проявляется субфебрильной темпе-
ратурой тела в течение нескольких дней, гиперемией миндалин, болезнен-
ностью при глотании, регионарным лимфаденитом.
Локализованная форма типичной дифтерии ротоглотки может проте-
кать в виде островчатых и пленчатых форм заболевания. Как правило она
характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, острым тонзилли-
том, проявляющимся гиперемией (с застойно-синюшным оттенком) и оте-
ком миндалин, и наличием на их поверхности налетов (при островчатой
форме в виде островков размеров до 5 мм. в диаметре, при пленчатых -
больших размеров), регионарным тонзиллитом. Пленки плохо снимаются
шпателем, оставляя после себя кровоточащий дефект, плохо растираются
между стеклами, тонут в воде.
Распространенная дифтерия ротоглотки может возникнуть первично
или развиваться из локализованной. Она характеризуется выраженной ин-
токсикацией, фебрильной температурой тела, острым тонзиллитом, харак-
теризующимся синюшной гиперемией и отеком миндалин, небных дужек,
мягкого неба, язычка и наличием на их поверхности пленчатого налета, ре-
гионарным лимфаденитом (лимфатические узлы увеличены до 3 см, бо-
лезненны).
Токсическая дифтерия ротоглотки может быть первичной или раз-
виться из другой формы дифтерии и имеет тяжелое течение. Наблюдается
выраженная интоксикация, температура тела повышается до 39,5-41ºС,
возникает острый тонзиллит, при котором миндалины гиперемированы с
застойно-синюшным оттенком, отечны, покрыты грубым пленчатым нале-
том, который распространяется на окружающие ткани ротоглотки. Разви-
вается регионарный тонзиллит, при этом углочелюстные лимфатические
узлы увеличены до 3,5-4 см., болезненны при пальпации. Классическим
признаком токсической дифтерии глотки является отек шейной подкожно-
жировой клетчатки. Субтоксическая форма характеризуется односторон-
ним отеком шеи или двухсторонним отеком околоушных областей. При
токсической дифтерии ротоглотки I степени отек двухсторонний, распро-
страняется до середины шеи, II ст.- отек также двухсторонний, распро-
страняется до ключиц, III ст. – опускается ниже ключиц, на грудную клет-
ку. В результате шея становится толстой и короткой (бычья шея).
117
Гипертоксическая дифтерия характеризуется острым началом, нали-
чием местных изменений, характерных для токсической формы заболева-
ния, клиникой инфекционно-токсического шока.
Геморрагическая форма имеет клинику токсической дифтерии в со-
четании с геморрагическим синдромом и тромбоцитопенией.
Дифтерия ротоглотки у привитых характеризуется повышением тем-
пературы тела до 37-37,9ºС, появления пленчатого налета на миндалинах,
легко снимающегося шпателем, не оставляющего после себя дефекта тка-
ни.
Дифтерия гортани. В связи с отсутствием клетчатки в гортани прак-
тически не происходит резорбции экзотоксина в кровь, в результате чего
наблюдается невыраженные симптомы интоксикация и субфебрилитет.
Клиническая картина дифтерии гортани имеет стадийность. В начале забо-
левания наблюдается катаральный период, характеризующийся изменени-
ем голоса, субфебрильной температурой тела, появлением кашля с мокро-
той. Затем возникает полная потеря голоса, затрудняется вдох, обращает
на себя внимание втяжение межреберных промежутков на вдохе (стеноти-
ческий период). Этот период продолжительностью до 2 суток, а затем сме-
няется асфиктическим, характеризующимся снижением артериального
давления, расширением зрачков, возбуждением, апноей и аритмиями.
Наиболее часто из осложнений при дифтерии встречается инфекци-
онно-токсический миокардит, который может быть ранним (развивается на
1-2 неделе заболевания) и поздним (развивается на 3-6 неделе заболева-
ния), инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая полинев-
ропатия, острая надпочечниковая недостаточность.
Диагностика
Из лабораторных методов исследования применяется бактериологи-
ческий метод с посевом на сывороточный и кровяной агар, среды Клаубер-
га, Тинсдаля. При окраске по Нейссеру коринебактерии окрашиваются в
желтый цвет с зернами сине-фиолетового цвета (явление метахромазии).
Определение титра антител в крови тоже имеет определенное диагности-
ческое значение, так как высокий их показатель свидетельствует не в поль-
зу дифтерии.
Лечение
Неотложная помощь на догоспитальном этапе заключается в введе-
нии бензилпенициллина в дозе 2 млн. внутримышечно. При аллергии к пе-
нициллинам используют макролиды (эритромицин – 0,5 г. внутрь одно-
кратно). Всем пациентам с дифтерией дыхательных путей назначают глю-
кокортикостероиды (преднизолон). При распространенной форме паренте-
рально вводится 60 мг преднизолона, при токсической – 90-120 мг. При
явлениях острой дыхательной недостаточности проводят ингаляцию гид-
рокортизона, увлажненного кислорода, вводят литическую смесь. В случа-
ях возникновения асфиксии проводят интубацию или трахеостомию.
118
Однако основой терапии дифтерии является введение противодифте-
рийной сыворотки с целью нейтрализации дифтерийного токсина (табл.
21). Перед введением сыворотки проводят аллергическую пробу. В случа-
ях положительного результата сыворотка вводится по жизненным показа-
ниям по методике Безредко. В случаях поздно начатого лечения (после
третьего дня заболевания) или отсутствии эффекта в течение 12-24 ч необ-
ходимо повторно ввести антидифтерийную сыворотку в той же дозе.
Таблица 21
Дозы противодифтерийной сыворотки
Клиническая форма
Дозы (тыс. МЕ)
Локализованная дифтерия ротоглот-
ки
15-30
Распространенная дифтерия ротог-
лотки
30-40
Субтоксическая дифтерия ротоглот-
ки
50-60
Токсическая дифтерия ротоглотки I
степени
60-80
Токсическая дифтерия ротоглотки II
степени
80-100
Токсическая дифтерия ротоглотки
III степени
100-120
Дифтерия гортани локализованная
15-20
Дифтерия гортани распространенная
30-40
Дифтерия другой локализации (но-
са, раны и т.д.):
-локализованная
- распространенная
-токсическая
15-30
30-40
60-80
Из этиотропных препаратов для лечения используют бензилпени-
циллин по 2 млн. ЕД. каждые 4 ч. внутримышечно, эритромицин по 0,5 г.
каждые 6 часов на протяжении не менее 7 суток.
При токсической дифтерии показано проведение 2-3 сеансов плаз-
мофереза с эксфузией циркулирующей плазмы больного с последующим
ее замещением донорской плазмой.
При геморрагической форме применяют 5% раствор аминокапроно-
вой кислоты по 100 мл. 2 раза в сутки внутривенно, свежезамороженную
плазму по 200-400 мл. внутривенно.
Профилактика
119
В настоящее время в календарь профилактических прививок введена
вакцина АКДС, которая вводится детям трехмесячного возраста трехкрат-
но с интервалом 30 дней. Первую ревакцинацию АКДС проводят детям на
восемнадцатом месяце жизни. Вторая и третья ревакцинации осуществля-
ются АДС-анатоксином на 7 и 14 году жизни соответственно. В регионах с
неблагополучной эпидемиологической ситуацией по дифтерии последую-
щие ревакцинации осуществляют каждые 5 лет.
1.3.4. Коклюш и паракоклюш
Определение
Коклюш и паракоклюш – острые инфекционные антропонозные бо-
лезни, клинически неотличимые друг от друга. Проявляются в типичных
случаях приступами спазматического кашля с судорожными вдохами (ре-
призами) на фоне отсутствия или минимальной выраженности общеинток-
сикационного синдрома. Характерны также своеобразные изменения в об-
щем анализе крови: в типичных случаях – лейкоцитоз (до 40-45 тыс. лей-
коцитов в 1 мкл) и абсолютный/ относительный лимфоцитоз (до 70-85%)
при нормальной СОЭ.
Этиология
Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis. Возбудитель паракоклю-
ша – Bordetella parapertussis.
Оба возбудителя представляют собой небольшие грамотрицательные
неподвижные палочки с закругленными краями. Хорошо окрашиваются
всеми анилиновыми красителями. Строгие аэробы. Очень неустойчивы во
внешней среде: быстро (за несколько минут/секунд) погибают при охлаж-
дении, высушивании, ультрафиолетовом облучении, нагревании, воздейст-
вии всех обычных дезинфектантов.
Требовательны к температуре культивирования (оптимально 35-37 С)
и средам культивирования (хорошо растут на картофельно-глицериновом
агаре с добавлением 25-30% дефибринированной человеческой сыворотки,
казеиново-угольном агаре – среде КУА). Рост длительный (видимые коло-
нии формируются через 48-72 часа после посева, иногда позже); сформи-
рованные колонии на среде имеют вид капелек ртути.
Антигенный состав бордетелл сложен. Антиген, который обусловли-
вает формирование в организме агглютинирующих антител (агглютини-
нов), может состоять из нескольких компонентов, которые называют
фак-
торами
. Всего факторов известно 14. Фактор 7 – родовой, его содержат
оба возбудителя. Фактор 1 имеет только возбудитель коклюша, 14 – только
паракоклюша, остальные встречаются в различных сочетаниях. Так, для
B. pertussis характерно сочетание факторов 2, 3, 4, 5, 6, для B. parapertussis
– 8, 9, 10. Таким образом, агглютинация адсорбированными факторными
сыворотками позволяет разграничить возбудителей коклюша и паракок-
120
люша. Отличаются они и по культуральным свойствам. Биохимически оба
возбудителя инертны.
Кроме факторов-агглютиногенов, в антигенную структуру возбудите-
лей входят экзо- и эндотоксин, лимфоцитозстимулирующий фактор, аде-
нилатциклаза, защитный фактор.
Оба возубдителя высокочувствительны ко многим антибиотикам:
макролидам, тетрациклинам, левомицетину, ампи/ амоксициллину, но ус-
тойчивы к препаратам бензилпенициллина.
Эпидемиология
Оба заболевания представляют собой строгие антропонозы, их эпиде-
миология совершенно одинакова.
Источник инфекции – больной любой клинической формой коклюша/
паракоклюша, в том числе бессимптомной. Наибольшую опасность пред-
ставляют лица в катаральном периоде заболевания, а также со стертыми
или бессимптомными формами. Диагностика коклюша в катаральном пе-
риоде, а также стертых форм практически невозможна, ввиду чего изоля-
ции источника инфекции не происходит, и он сохраняет высокую социаль-
ную активность. Кроме того, в катаральном периоде массивность бакте-
риовыделения наиболее высока: в первую неделю заболевания B. pertussis
выявляется у 90-100% заболевших, на 2 неделе – у 60-70%, на 3 неделе – у
30-35%, с 4 недели и позднее – не более чем у 10% больных лиц. Это необ-
ходимо учитывать и при бактериологическом обследовании на коклюш –
вероятность выделения возбудителя от больных обратно пропорциональна
давности заболевания: чем давность больше, тем вероятность меньше, и
наоборот.
Путь передачи – только воздушно-капельный. Для заражения необхо-
димо более-менее тесное общение с больным, так как ввиду малой устой-
чивости возбудителя во внешней среде больной опасен в эпидемическом
плане на расстоянии не более 1,5-2 м.
Контагиозность коклюша весьма высока: при контакте с больным
коклюшем здоровых неиммунных лиц (непривитых и ранее не болевших
коклюшем) она составляет 0,7-0,75 (по данным некоторых авторов, до 0,9),
т.е. из 10 контактировавших заболевает 7 или более.
От матерей к новорожденным иммунитет против коклюша не переда-
ется, даже если мать была вакцинирована от коклюша или болела им. Вви-
ду этого, человек имеет высокую восприимчивость к коклюшу (и паракок-
люшу) буквально с первых дней жизни. Об этом следует помнить, так как
коклюш у маленьких детей протекает тяжело и не совсем типично.
До введения обязательной вакцинации против коклюша 80% заболев-
ших составляли дети до 5 лет. Достоверных данных о заболеваемости кок-
люшем у взрослых нет, т.к. он у них практически никогда не выявляется.
Заболеваемость коклюшем в различные сезоны года более-менее рав-
номерная, с небольшим осенне-зимним подъемом. В настоящее время ре-