ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22414
Скачиваний: 8
26
Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, воз-
можно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя
к выживанию в условиях иммунного организма.
S.typhi относительно устойчивы во внешней среде. В воде и почве в
зависимости от условий (температура, влажность, наличие конкурирую-
щей микрофлоры и др.) они могут сохранятся от нескольких дней до не-
скольких месяцев, хорошо переносят замораживание воды. Благоприятной
средой для бактерий являются некоторые пищевые продукты, особенно
молочные, мясной фарш, студень и др., в которых они способны размно-
жаться, обуславливая пищевые заражения. В течение нескольких дней бак-
терии остаются жизнеспособными на овощах, фруктах, предметах внешней
среды (белье, подкладные судна и т. д.).
При нагревании быстро погибают.
Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбуди-
теля в течение нескольких минут.
Эпидемиология
Брюшной тиф и паратифы А и В (тифо-паратифозные заболевания -
ТПЗ) относятся к убиквитарным инфекциям, т.к. регистрируются во всех
странах мира и континентах.
В прошлом они характеризовались широким эпидемическим распро-
странением, тяжестью течения и высокой летальностью, особенно в годы
войн. Однако и в настоящее время ТПЗ остаются в ряде стран серьезной
проблемой здравоохранения. Так, по данным ВОЗ, практически нет ни од-
ного государства в мире, где бы они не регистрировались. Если в промыш-
ленноразвитых странах заболеваемость носит ограниченный, спорадиче-
ский характер, то ряд стран Азии, Африки, Латинской Америки являются
эндемичными по этим инфекциям. По далеко неполным данным ими еже-
годно болеет не менее 20 млн. человек и 800 тыс. случаев заканчивается
летальным исходом. Широкие экономические и др. связи между государ-
ствами, миграция населения являются причиной завоза заболеваний в бла-
гополучные страны (в США и Франции до 80% заболевших заразились в
эндемичных районах). Иногда ухудшение эпидемиологической ситуации
связано со стихийными бедствиями (наводнения, землетрясения и др.), во-
енными конфликтами (Афганистан, Таджикистан и др.). За последние 40 -
50 лет произошли существенные позитивные сдвиги в заболеваемости
брюшным тифом (она снизилась в десятки и даже сотни раз), что обуслов-
лено целенаправленным проведением комплекса мероприятий как общест-
венного, так и медицинского характера, в том числе внедрение в лечебную
практику этиотропной терапии, профилактической вакцинации и др.
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, реализация
которого может осуществляться водным, пищевым или контактно-
бытовым путями. Контактно-бытовой путь передачи S.typhi наблюдается
редко, преимущественно среди детей. Данный путь передачи реализуется
при непосредственных контактах с источниками инфекции или загрязнен-
27
ными их выделениями предметами в условиях низкой санитарной культу-
ры и коммунального благоустройства. В этом отношении определенное
значение в эпидемиологии брюшного тифа может играть так называемый
"мушиный фактор", с чем иногда связывают летне-осеннюю сезонность
инфекции. Водный фактор, как в прошлом, так и в настоящее время явля-
ется нередко ведущим в эпидемиологии при загрязнении водоисточников
сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализа-
ционной систем и сооружений, а также вследствии нарушения режима
очистки воды.
Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на
то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно
приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчи-
вость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в ре-
зультате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцина-
ции. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до
40-50% людей.
Патогенез
Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудоч-
но-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов. Уста-
новлено, что она составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Вне-
дрение возбудителя происходит в дистальном отделе подвздошной кишки,
из просвета которой сальмонеллы проникают в лимфатические образова-
ния кишечной стенки - солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем
по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы. В
этих образованиях микробы интенсивно размножаются, вызывая воспали-
тельный процесс. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель проника-
ет в кровь, возникает бактериемия, которая совпадает с окончанием инку-
бации и первыми клиническими проявлениями болезни. Следует отметить,
что бактериемия является важнейшим и обязательным патогенетическим
звеном при брюшном тифе и ТПЗ: чем массивнее бактериемия, тем тяже-
лее заболевание. Током крови бактерии попадают во все органы и ткани,
фиксируются клетками гистеофагоцитарной системы (в печени, селезенке,
костном мозге и др.), где размножаются и вновь поступают в кровь, под-
держивая бактериемию (фаза "паренхиматозной диффузии микробов");
при этом формируются дополнительные очаги инфекции и очаговые пора-
жения.
В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет
с выделением эндотоксина, что вызывает интоксикацию организма, нару-
шения терморегуляции, функций центральной и вегетативной нервной
системы, сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения.
Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токси-
ческим поражением нервных центров и развитием в них процессов тормо-
жения. Клинически это проявляется инфекционно-токсической энцефало-
28
патией - своеобразной заторможенностью больных, затуманенностью соз-
нания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила
название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует
также на симпатические нервные окончания чревного нерва и на вегета-
тивные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в
слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В ре-
зультате возникают кишечные язвы, появляется метеоризм, иногда понос.
Эндотоксин S.typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейко-
пенией.
Эндотоксин вызывает поражение миокарда в виде дистрофических
изменений, а в более тяжелых случаях - токсический миокардит.
В ряде случаев может развиться инфекционно-токсический шок,
происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и
сфинктеров посткапиллярных венул). У таких больных возникает депони-
рование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстрава-
зальное пространство, развивается вначале относительная, а затем абсо-
лютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарас-
тающая
гипоксия,
метаболический
ацидоз,
нарушения
водно-
электролитного баланса во многом определяют течение и прогноз инфек-
ционно-токсического шока, развитие сердечно-сосудистой недостаточно-
сти, поражение почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и пе-
чени.
Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет
интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбу-
дитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и
фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микроба-
ми»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной
системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС мик-
робы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые
поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).
Существенным является также усиление функции выделительных
систем - гепатобилиарной, мочевыделительной и др., которыми бактерии
выводятся из организма (желчью, мочой, испражнениями). При достаточ-
ной иммунологической реактивности организма больного - выделение воз-
будителя, нарастание гуморального и клеточного факторов иммунитета
приводят к восстановлению физиологического равновесия и выздоровле-
нию. При неполноценности иммунитета возникают рецидивы болезни и
формируется бактерионосительство, патогенез которого до настоящего
времени изучен недостаточно.
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго
специфичным и может длительно сохраняться (15 - 20 лет). Однако в на-
стоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным
тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5 - 2 года), что
29
чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибио-
тикотерапии.
Патологоанатомически при брюшном тифе и ТПЗ наиболее харак-
терные изменения наблюдаются в лимфатической ткани стенки подвздош-
ной кишки. Различают пять периодов патоморфологических изменений:
1 период (1-ая неделя болезни) - набухание групповых лимфатиче-
ских фолликулов, или стадия мозговидного набухания.
2 период (2-ая неделя болезни) - сопровождается частичным некро-
зом этих образований - стадия некроза.
3 период (3-я неделя болезни) - отторжение некротизированной тка-
ни и образование язв.
4 период (конец 3-ей, начало 4-ой недели болезни) - период чистых
язв.
5 период (5-6 нед. болезни) - заживление и рубцевание язв.
Таким образом, в анатомическом отношении инфекционный процесс
продолжается не менее 4 - 5 недель. Важно отметить, что нет соответствия
между тяжестью интоксикации организма больного и распространенно-
стью и глубиной язвенных поражений кишечной стенки, с которыми свя-
заны тяжелые осложнения болезни (перфорации, кровотечения). В услови-
ях лечения больных антибиотиками, несмотря на ее эффективность, после-
довательность и динамика морфорлогических изменений может не нару-
шаться.
Специфическими для брюшного тифа являются пролиферативные
процессы в ретикулярной строме лимфатической ткани кишечника, а так-
же в других органах и тканях (печени, селезенке, костном мозге и др.).
Гистологически в них появляются так называемые тифозные гранулемы,
состоящие из крупных клеток со светлыми ядрами. В течении болезни в
паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения,
особенно выраженные в печени, почках, миокарде, нервной ткани и др.
Клиника
Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (с колебаниями
от 7 до 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов
(при пищевых заражениях - более короткий). При инфицировании больных
большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный пе-
риод, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем
при водном пути заражения.
Классификация клинических форм предусматривает разделение их
по характеру течения болезни - типичные и атипичные (абортивные, стер-
тые), степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая) и наличия рециди-
вов и осложнений.
В течении болезни выделяются следующие периоды: начальный,
разгара болезни, угасания клинических проявлений и выздоровления.
30
В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается посте-
пенно; иногда трудно установить день начала болезни. В первые дни боль-
ные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, уме-
ренную головную боль, познабливание, снижение аппетита. Температура
ежедневно ступенеобразно повышается и к 5-7 дню достигает 39-40
С. На-
растает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, исчезает
аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул
обычно задержан, часто появляется метеоризм. В начальном периоде бо-
лезни при обследовании больных выявляются объективные признаки ин-
токсикации без отчетливых органных поражений. Отмечается вялость и за-
торможенность больных, бледность кожи лица, сонливость. Характерна
относительная брадикардия, приглушение тонов сердца, гипотония. Над
легкими могут выслушиваться рассеянные сухие хрипы, что расценивается
как явление тифозного бронхита. Язык обычно сухой, обложен сероватым
налетом, утолщен, с отпечатками зубов ("тифозный язык"). Живот умерен-
но вздут. Может быть укорочение перкуторного звука в правой подвздош-
ной области (симптом Падалка); при пальпации здесь определяется урча-
ние слепой кишки с наличием болевой реакции. С 3 - 5 дня болезни увели-
чивается селезенка, а к концу первой недели можно выявить увеличение
печени.
С 7-8 дня заболевания наступает период разгара болезни, который
продолжается в зависимости от тяжести в течении 1-3 недель (и более), ес-
ли заболевание не диагностируется и не назначается соответствующее ле-
чение. Температура тела в этом периоде носит обычно постоянный харак-
тер, часто в виде ряда набегающих волн (боткинский тип), реже бывает
ремитирующей или неправильной.
На коже с 9-10 дня болезни появляется характерная розеолезная
сыпь, которая обнаруживается у 50-70% больных. Она локализуется обыч-
но на коже живота и нижних отделов грудной клетки. Экзантема, как пра-
вило, скудная, элементы сыпи размером 2-3 мм с четкими границами, не-
редко возвышающимися над уровнем кожи, угасающие через несколько
дней. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление
свежих розеол (феномен подсыпания), что связано с продолжающейся бак-
териемией с заносом бактерий в сосуды кожи.
Диапазон клинических проявлений при брюшном тифе по тяжести и
продолжительности заболевания очень широк. Наблюдаются и атипичные
формы болезни, например, абортивные. Последние характеризуются раз-
вертыванием в начальном периоде более или менее типичных признаков
заболевания, но с быстрым, через 7-10 дней, снижением температуры, ис-
чезновением интоксикации с переходом в стадию выздоровления. При
стертых заболеваниях (так называемый "амбулаторный тиф") отмечается
кратковременная температура (3-7 дней), слабые симптомы токсикоза и