ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 10141
Скачиваний: 92
в
здоровую
ткань
.
Просуществовав
от
5–6
недель
до
2–3
месяцев
,
очаги
посте
-
пенно
рассасываются
не
оставляя
рубцов
,
иногда
лишь
временное
шелушение
и
гиперпигментацию
.
Болеют
исключительно
взрослые
,
чаще
женщины
.
Дифференциальная
диагностика
хронической
узловатой
эритемы
прово
-
дится
:
–
с
индуративной
эритемой
Базена
.
Это
хроническое
узловатое
поражение
кожи
туберкулёзной
этиологии
;
болеют
почти
исключительно
молодые
женщи
-
ны
.
В
области
голеней
в
глубине
подкожной
клетчатки
появляются
синюшно
-
красные
,
слегка
болезненные
узлы
размером
от
горошины
до
сливы
,
без
призна
-
ков
острого
воспаления
;
просуществовав
несколько
месяцев
,
могут
рассосаться
,
оставив
небольшое
западение
кожи
,
либо
изъязвиться
с
последующим
рубцева
-
нием
;
–
лихорадочным
рецидивирующим
ненагнаивающимся
панникулитом
(
болезнью
Вебера
–
Крисчена
);
–
подкожным
гипертоническим
липогранулематозом
;
–
мигрирующим
тромбофлебитом
;
–
сифилитическими
гуммами
;
–
кальцинозом
;
–
подкожными
саркоидами
Дарье
–
Русси
.
Гистопатология
.
Гистопатологические
изменения
локализуются
в
сосудах
верхних
отделов
подкожной
жировой
клетчатки
,
на
границе
с
дермой
и
выража
-
ются
в
изменении
капилляров
,
артериол
,
венул
,
а
также
артерий
и
вен
среднего
калибра
:
наблюдаются
воспалительная
инфильтрация
вокруг
сосудов
,
утолще
-
ние
стенок
за
счёт
инфильтрации
воспалительными
клетками
;
облитерация
сосудов
разной
степени
выраженности
.
Принципы
лечения
глубоких
васкулитов
:
–
постельный
режим
;
–
антибиотикотерапия
;
–
при
суставных
болях
—
салицилаты
,
аспирин
,
бутадион
,
индометацин
,
ортофен
,
мефенаминовая
кислота
и
др
.;
–
ангиотрофические
препараты
(
ксантинола
никотинат
,
трентал
,
эскузан
,
пармидин
,
ангинин
,
дипрофен
,
аминокапроновая
кислота
и
др
.);
–
3%-
ный
раствор
KJ,
по
1
столовой
ложке
3
раза
в
день
после
еды
;
–
аутогемотерапия
(
по
схеме
—
с
2
до
10
мл
);
–
местно
:
сухое
тепло
(
ватно
-
марлевые
повязки
),
компрессы
с
5%-
ным
ихтиолом
;
–
ФТЛ
(
лампа
Соллюкс
,
лампа
Биоптрон
,
УФО
,
фонофорез
с
гидрокорти
-
зоном
);
–
глюкокортикостероиды
(
в
тяжёлых
случаях
).
ТЕСТЫ
ДЛЯ
КОНТРОЛЯ
ЗНАНИЙ
1.
К
ангионеврозам
не
относится
:
а
)
акроцианоз
;
б
)
ознобление
;
86
в
)
геморрагический
васкулит
;
г
)
болезнь
Рейно
;
д
)
ливедо
сетчатое
.
2.
Ангиоспастическая
стадия
болезни
Рейно
характеризуется
:
а
)
развитием
пурпуры
;
б
)
цианотичной
окраской
кистей
;
в
)
приступами
резкого
побледнения
пальцев
рук
;
г
)
развитием
аспидно
-
серой
пигментации
рук
;
д
)
эритематозной
окраской
кожи
кистей
.
3.
Пурпура
отличается
от
розеолы
:
а
)
более
яркой
окраской
сыпи
;
б
)
формированием
инфильтратов
в
области
высыпаний
;
в
)
не
исчезает
при
витропрессии
;
г
)
возможностью
изъязвления
;
д
)
развитием
рубца
после
разрешения
.
4.
Главную
роль
в
патогенезе
аллергических
васкулитов
кожи
играет
:
а
)
тромбоэмболия
;
б
)
тромбофлебит
;
в
)
отложение
иммунных
комплексов
;
г
)
ангиоспазм
;
д
)
атеросклеротические
изменения
сосудов
.
5.
Укажите
типичную
локализацию
пурпуры
при
геморрагическом
васку
-
лите
:
а
)
лицо
;
б
)
волосистая
часть
головы
;
в
)
верхние
конечности
;
г
)
нижние
конечности
;
д
)
половые
органы
и
промежность
.
6.
Причиной
развития
острой
узловатой
эритемы
может
быть
:
а
)
саркоидоз
(
синдром
Лефгрена
);
б
)
лепра
;
в
)
непереносимость
медикаментов
;
г
)
иерсениоз
;
д
)
любое
из
этих
состояний
.
7.
При
аллергических
васкулитах
кожи
положительный
терапевтический
эффект
может
быть
достигнут
применением
:
а
)
глюкокортикостероидов
в
умеренных
дозах
;
б
)
нестероидных
противовоспалительных
препаратов
;
в
)
азатиоприна
;
г
)
излучения
лазера
;
д
)
любого
из
этих
средств
.
Эталоны
ответов
:
1 —
в
, 2 —
в
, 3 —
в
, 4 —
в
, 5 —
г
, 6 —
д
, 7 —
д
.
87
Глава
6.
Лихены
6.1.
П
СОРИАЗ
(psoriasis)
Псориаз
(
син
.:
чешуйчатый
лишай
)
является
хроническим
эритематозно
-
сквамозным
дерматозом
мультифакториальной
природы
с
доминирующим
зна
-
чением
в
развитии
генетических
факторов
,
характеризующийся
гиперпролифе
-
рацией
эпидермальных
клеток
,
нарушением
кератинизации
и
воспалительной
реакцией
в
дерме
.
Эпидемиология
.
Псориаз
относится
к
распространенным
хроническим
болезням
кожи
.
В
структуре
патологии
кожи
на
долю
псориаза
приходится
от
7
до
9 %.
Согласно
данным
литературы
,
частота
дерматоза
в
различных
климатогео
-
графических
зонах
варьирует
в
достаточно
широких
пределах
—
от
0,1
до
3 %.
Средний
показатель
распространенности
дерматоза
в
Республике
Беларусь
при
-
ближается
к
0,5–0,6 %.
Болеют
псориазом
люди
в
основном
в
возрасте
21–50
лет
.
Частота
встречаемости
данного
заболевания
у
мужчин
и
женщин
одинакова
.
В
возрасте
от
0
до
18
лет
псориаз
чаще
регистрируется
у
девочек
.
Дерматоз
может
развиться
сразу
же
после
рождения
или
на
7–14-
й
день
после
рождения
.
Наблюдали
первую
манифестацию
дерматоза
и
в
старческом
возрасте
.
Выделя
-
ют
два
возрастных
пика
бляшечного
псориаза
.
Первый
—
в
возрасте
16–22
года
,
второй
— 57–60
лет
.
Этиология
и
патогенез
псориаза
.
Вопросы
этиологии
и
патогенеза
заболе
-
вания
продолжают
оставаться
нерешенными
.
Одной
из
основных
гипотез
разви
-
тия
заболевания
является
наследственная
теория
.
В
ее
основу
положено
уста
-
новление
большего
числа
больных
псориазом
в
семьях
лиц
,
страдающих
этим
дерматозом
,
среди
их
родственников
первой
степени
родства
,
превышающего
в
несколько
раз
популяционную
,
и
более
высокая
конкордантность
(72
и
22 %)
монозиготных
близнецов
по
сравнению
с
дизиготными
.
При
наличии
псориаза
у
одного
родителя
риск
заболеть
дерматозом
у
детей
составляет
20 %,
при
нали
-
чии
дерматоза
у
обоих
родителей
он
равен
60–70 %.
Согласно
кумулятивной
оценке
заболеваемости
псориазом
,
риск
заболеть
дерматозом
в
течение
жизни
составляет
2,25 %
для
мужчин
и
2,15 %
для
женщин
.
Если
роль
генетических
факторов
в
развитии
псориаза
с
достаточной
сте
-
пенью
достоверности
считается
установленной
,
то
вопрос
о
типе
наследования
продолжает
оставаться
предметом
спора
.
Одни
исследователи
относят
псориаз
к
моногенным
заболеваниям
,
наследуемым
по
аутосомно
-
доминантному
типу
,
или
по
доминантному
—
в
одних
случаях
,
в
других
—
по
рецессивному
.
Наиболее
обоснованной
представляется
концепция
мультифакториальной
природы
заболевания
,
предполагающая
развитие
псориаза
как
результат
адди
-
тивного
воздействия
нескольких
генов
и
факторов
внешней
среды
.
При
этом
доля
генетического
компонента
составляет
64–72 %,
средового
— 28–36 %.
Структура
предрасположения
пока
остается
не
расшифрованной
,
не
решено
значение
конкретных
нарушений
,
выявленных
у
больных
псориазом
.
Поэтому
псориаз
не
является
врожденной
болезнью
и
проявляется
в
течение
жизни
88
при
наследственной
предрасположенности
.
Толчком
к
развитию
заболевания
могут
стать
многие
внешние
и
внутренние
факторы
.
Вероятна
роль
генов
,
кодирующих
различные
антигены
гистосовместимо
-
сти
,
расположенных
в
короткой
части
плеча
6-
й
хромосомы
.
Об
этом
свидетель
-
ствуют
связь
псориаза
с
антигеном
В
13
,
повышенный
риск
развития
поражения
суставов
у
лиц
,
имеющих
антиген
В
27
,
выявлены
ассоциации
с
антигенами
HLA-B
17
, HLA-Bw57.
В
основе
псориаза
лежит
генетически
детерминированное
нарушение
кера
-
тинизации
,
обусловленное
увеличением
скорости
пролиферации
и
нарушением
нормальной
дифференцировки
кератиноцитов
.
При
псориазе
существенно
уве
-
личивается
активность
и
синтез
ДНК
в
клетках
,
сокращается
время
клеточного
цикла
и
превращение
базальных
кератиноцитов
в
роговые
чешуйки
.
Процессы
клеточной
пролиферации
и
дифференцировки
контролируются
большой
группой
генов
,
названных
протоонкогенами
,
нарушение
работы
которых
может
привести
к
резкому
изменению
нормальных
функций
клетки
и
явиться
следствием
повы
-
шенной
пролиферативной
активности
кератиноцитов
.
Показано
участие
в
механизмах
регуляции
клеточного
деления
и
процессах
кератинизации
клеток
Лангерганса
,
кейлонов
,
эпидермального
фактора
роста
,
дегидроэпиандростерона
,
циклических
мононуклеотидов
,
простагландинов
груп
-
пы
Е
,
полиаминов
,
кальмодулина
, 1,25-
дигидрооксивитамина
Д
3
-1,25 (
ОН
).
Одни
из
них
снижают
интенсивность
пролиферации
,
другие
,
наоборот
,
усиливают
ее
.
Известно
,
что
реализация
генетической
программы
,
приводящей
к
манифе
-
стации
псориатического
процесса
,
осуществляется
при
участии
нервной
и
эн
-
докринной
системы
,
метаболических
процессов
и
биологически
активных
ве
-
ществ
.
Многочисленными
исследованиями
установлены
достоверные
нарушения
функций
центральной
,
периферической
и
вегетативной
нервной
системы
,
кото
-
рые
у
части
случаев
могут
явиться
толчком
к
манифестации
дерматоза
.
О
связи
дерматоза
с
функциональными
нарушениями
нервной
системы
свидетельствуют
случаи
развития
псориаза
после
психической
,
физической
травмы
и
органических
повреждений
головного
мозга
,
а
также
наличие
функ
-
циональных
нарушений
в
коре
и
подкорковых
структурах
головного
мозга
и
вегетативной
нервной
системе
.
При
псориазе
происходит
нарушение
липидного
,
белкового
,
углеводного
обмена
,
на
фоне
сдвигов
баланса
макро
-
и
микроэлементов
,
витаминов
и
других
биологически
активных
веществ
.
В
коже
больных
псориазом
наблюдается
их
накопление
.
Многие
авторы
отмечают
у
больных
псориазом
существенные
нарушения
клеточного
иммунитета
,
проявляющиеся
в
снижении
общего
количества
Т
-
лим
-
фоцитов
,
их
субпопуляций
,
а
также
в
снижении
функциональной
активности
лимфоцитов
и
показателя
иммунной
супрессии
.
У
2
/
3
обследованных
больных
псориазом
установлено
снижение
содержания
естественных
киллеров
в
перифе
-
рической
крови
.
При
этом
более
выраженное
снижение
показателя
отмечено
у
больных
,
резистентных
к
традиционной
терапии
.
Дисбаланс
иммуноглобулинов
является
обычно
следствием
нарушения
иммуноглобулин
-
синтезирующей
функции
В
-
лимфоцитов
.
Однако
содержание
89
их
в
периферической
крови
у
больных
псориазом
не
выходит
за
пределы
физио
-
логических
колебаний
.
Наряду
с
этими
данными
,
в
литературе
имеются
сообще
-
ния
,
указывающие
на
умеренное
повышение
содержания
В
-
лимфоцитов
в
крови
при
данном
дерматозе
.
В
настоящее
время
большинство
авторов
признают
определенную
роль
в
иммунопатогенезе
псориаза
ЦИК
,
содержание
которых
,
согласно
имеющимся
данным
литературы
,
в
сыворотке
крови
больных
повышено
,
и
уровень
их
повы
-
шения
зависит
от
клинической
формы
,
распространенности
и
стадии
заболева
-
ния
.
Сочетание
низкого
уровня
Т
-
лимфоцитов
-
супрессоров
с
повышенным
обра
-
зованием
иммунных
комплексов
дает
основание
признать
значение
в
патогенезе
псориаза
аутоиммунных
процессов
.
Отмечено
повышение
содержания
ФНО
-
α
в
сыворотке
крови
больных
псориазом
.
Причем
чем
тяжелее
протекает
заболева
-
ние
,
тем
этот
показатель
выше
.
Клиническая
картина
.
В
развитии
псориатического
процесса
следует
выде
-
лять
следующие
периоды
:
латентный
,
период
клинических
проявлений
,
ремис
-
сии
и
рецидива
.
В
латентный
период
происходят
изменения
характера
обменных
процессов
,
механизмов
регуляции
деления
клеток
эпидермиса
,
структуры
и
функции
кожи
.
Период
клинических
проявлений
(
манифестный
)
характеризуется
возник
-
новением
на
коже
мономорфной
сыпи
,
располагающейся
симметрично
,
в
основ
-
ном
на
разгибательной
поверхности
конечностей
,
иногда
на
любом
участке
кож
-
ного
покрова
.
Кроме
кожи
могут
поражаться
ногти
,
суставы
,
слизистые
оболоч
-
ки
,
внутренние
органы
.
Первичным
морфологическим
элементом
при
псориазе
является
эпидер
-
мально
-
дермальная
папула
.
Папулы
имеют
розовую
окраску
различной
интен
-
сивности
:
свежие
—
более
яркие
,
длительно
существующие
—
блеклые
.
Поверхность
папулы
полушаровидная
,
покрыта
мелкими
серебристо
-
белыми
чешуйками
,
при
поскабливании
которых
определяется
псориатическая
триада
:
феномен
стеаринового
пятна
,
терминальной
пленки
и
точечного
кровотечения
.
Псориатические
папулы
имеют
четкие
очертания
,
округлую
форму
.
Папулы
могут
сливаться
в
бляшки
.
Изредка
возникает
диффузное
поражение
кожи
.
Характерен
феномен
Кебнера
,
сущность
которого
заключается
в
развитии
псо
-
риатических
высыпаний
на
участках
кожи
,
подвергшихся
воздействию
механи
-
ческих
или
химических
агентов
.
При
единичных
высыпаниях
субъективные
ощущения
отсутствуют
.
При
обширных
высыпаниях
и
остром
течении
характерны
зуд
,
жжение
и
боль
.
В
течении
манифестного
псориаза
выделяют
три
стадии
:
1.
Прогрессирования
.
Появляются
новые
папулезные
элементы
,
отмечается
периферический
рост
старых
высыпаний
.
Положительный
феномен
Кебнера
.
Положительная
псориатическая
триада
.
В
этой
стадии
категорически
запрещает
-
ся
раздражающая
терапия
.
2.
Стабилизации
.
Новые
элементы
не
появляются
,
прекращается
перифе
-
рический
рост
старых
высыпаний
.
Вокруг
высыпаний
формируется
светлый
ободок
(
воротничок
Воронова
),
отсутствует
феномен
Кебнера
,
сохраняется
псориатическая
триада
.
90