ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 10074
Скачиваний: 92
Лечение
герпетиформной
экземы
Капоши
желательно
проводить
в
бокси
-
рованных
палатах
,
совместно
с
инфекционистом
,
ЛОР
-
врачом
,
невропатологом
,
окулистом
в
зависимости
от
степени
вовлечения
внутренних
органов
.
Основным
и
наиболее
эффективным
средством
терапии
этого
состояния
считается
ацикло
-
вир
,
назначаемый
внутривенно
или
перорально
.
Также
особое
влияние
следует
уделять
дезинтоксикационным
мероприятиям
и
профилактике
обезвоживания
,
обязательно
назначается
антибактериальная
терапия
для
предупреждения
разви
-
тия
вторичной
инфекции
.
Все
остальные
принципы
лечения
совпадают
с
тако
-
выми
при
других
формах
экземы
.
Прогноз
при
экземе
обычно
благоприятный
,
однако
у
50–70 %
пациентов
в
течение
года
развивается
рецидив
заболевания
.
Профилактика
заболевания
заключается
в
своевременном
и
рациональном
лечении
аллергического
дерматита
,
очагов
пиодермии
и
фокальной
инфекции
в
ЛОР
-
и
внутренних
органах
,
микозов
и
онихомикозов
,
варикозной
болезни
и
трофических
язв
,
а
также
заболеваний
желудочно
-
кишечного
тракта
.
Пациентам
с
экземой
для
профилактики
рецидивов
рекомендовано
придерживаться
гипоал
-
лергенной
диеты
.
Запрещается
курение
,
употребление
алкоголя
,
соленых
и
ост
-
рых
продуктов
,
консервов
,
нужно
избегать
контакта
с
производственными
и
бытовыми
аллергенами
,
не
рекомендуется
носить
нательное
белье
из
синтети
-
ки
и
шерсти
.
Для
профилактики
профессиональной
формы
экземы
необходимо
улучше
-
ние
технических
и
санитарно
-
гигиенических
условий
труда
,
обеспечение
рабо
-
чих
средствами
индивидуальной
защиты
.
Для
профилактики
рецидивов
профес
-
сиональной
экземы
необходимо
рациональное
трудоустройство
,
исключающее
контакт
с
производственными
аллергенами
.
Профилактика
детской
экземы
включает
рациональный
режим
питания
беременной
и
кормящей
матери
,
своевременный
и
постепенный
переход
ребенка
с
естественного
на
искусственное
вскармливание
,
дегельментизацию
,
санацию
очагов
хронической
инфекции
;
для
профилактики
возникновения
герпетиформ
-
ной
экземы
исключают
контакт
ребенка
,
больного
детской
экземой
,
с
больными
ветряной
оспой
.
ТЕСТЫ
ДЛЯ
КОНТРОЛЯ
ЗНАНИЙ
1.
Какой
из
перечисленных
признаков
не
характерен
для
простого
кон
-
тактного
дерматита
?
а
)
локализация
на
месте
контакта
с
облигатным
раздражителем
;
б
)
гиперемия
;
в
)
наличие
волдырей
;
г
)
четкие
границы
высыпаний
;
д
)
наличие
пузырей
.
2.
Для
токсидермии
характерны
:
а
)
нарушение
общего
состояния
;
б
)
активная
воспалительная
реакция
кожи
;
в
)
большая
площадь
поражения
;
31
г
)
быстрое
разрешение
после
прекращения
контакта
с
аллергеном
;
д
)
все
вышеперечисленные
признаки
.
3.
Какая
форма
экземы
не
относится
к
истинной
?
а
)
нуммулярная
;
б
)
дисгидротическая
;
в
)
интертригинозная
;
г
)
тилотическая
;
д
)
пруригинозная
.
4.
К
микробной
экземе
относится
все
,
кроме
:
а
)
дисгидротической
;
б
)
нуммулярной
;
в
)
варикозной
;
г
)
паратравматической
;
д
)
микотической
.
5.
При
синдроме
Лайелла
показаны
:
а
)
детоксицирующие
средства
;
б
)
кортикостероидные
гормоны
в
высоких
дозах
;
в
)
анальгетики
;
г
)
регидрационная
терапия
;
д
)
все
вышеперечисленные
средства
.
6.
Для
экземы
не
характерны
:
а
)
эритема
;
б
)
пузырьки
;
в
)
узелки
;
г
)
волдыри
;
д
)
корочки
.
7.
Что
является
общим
для
микробной
и
истинной
экземы
?
а
)
четкость
границ
очагов
;
б
)
симметричность
высыпаний
;
в
)
точечное
мокнутие
в
очагах
;
г
)
наличие
сенсибилизации
к
инфекционным
агентам
;
д
)
развитие
на
фоне
повреждений
кожи
.
8.
Где
не
может
локализоваться
себорейная
экзема
?
а
)
лицо
;
б
)
ладони
;
в
)
кожа
груди
;
г
)
заушные
складки
;
д
)
межлопаточная
область
.
9.
В
чем
основное
отличие
профессиональной
экземы
?
а
)
низкая
интенсивность
зуда
;
б
)
отсутствие
или
невыраженность
мокнутия
;
в
)
локализация
в
зонах
,
богатых
сальными
железами
;
г
)
локализация
вокруг
повреждений
кожи
,
полученных
на
производстве
;
д
)
наличие
сенсибилизации
к
производственному
фактору
.
10.
Какой
механизм
лежит
в
основе
образования
пузырьков
при
экземе
?
а
)
акантолиз
;
б
)
баллонирующая
дегенерация
;
в
)
эпидермолиз
;
г
)
спонгиоз
;
д
)
вакуольная
дегенерация
.
11.
Какие
формы
для
наружной
терапии
используются
в
острой
стадии
экземы
?
а
)
мази
;
б
)
пасты
;
в
)
примочки
,
аэрозоли
;
г
)
взбалтываемые
взвеси
,
пудры
;
д
)
компрессы
.
32
12.
Какие
препараты
не
используют
в
лечении
экземы
?
а
)
антигистаминные
;
б
)
седативные
;
в
)
сосудорасширяющие
;
г
)
нестероидные
противовоспалительные
;
д
)
витамины
.
Эталоны
ответов
:
1 —
в
, 2 —
д
, 3 —
а
, 4 —
а
, 5 —
д
, 6 —
г
, 7 —
в
, 8 —
б
, 9 —
д
, 10 —
г
, 11 —
в
, 12 —
г
.
1.5.
А
ТОПИЧЕСКИЙ
ДЕРМАТИТ
Атопический
дерматит
(
син
.:
эндогенная
экзема
,
конституционная
экзема
,
диффузный
нейродермит
) —
это
наследственное
мультифакторное
аллергиче
-
ское
заболевание
организма
с
преимущественным
поражением
кожи
,
с
аномаль
-
ной
направленностью
иммунного
ответа
на
аллергены
окружающей
среды
,
про
-
являющееся
эритематозно
-
папулёзной
зудящей
сыпью
с
явлениями
лихенизации
кожи
,
поливалентной
гиперчувствительностью
и
эозинофилией
в
перифериче
-
ской
крови
.
У
больных
выражена
генетическая
предрасположенность
к
аллерги
-
ческим
реакциям
.
В
странах
СНГ
от
5
до
20 %
детей
страдает
атопическим
дерматитом
.
Этиология
и
патогенез
.
В
настоящее
время
обсуждаются
3
основных
концепции
развития
атопического
дерматита
:
конституционального
предраспо
-
ложения
,
иммунопатологии
и
психосоматических
расстройств
.
Наибольшее
значение
придаётся
иммунологической
концепции
патогенеза
атопического
дер
-
матита
.
Она
основывается
на
понятии
атопии
как
генетически
предопределенной
аллергии
.
Атопия
,
то
есть
склонность
к
гиперпродукции
IgE
в
ответ
на
контакт
с
аллергенами
окружающей
среды
, —
наиболее
важный
идентифицируемый
фактор
риска
развития
атопического
дерматита
.
Таким
образом
,
определяющую
роль
в
патогенезе
атопического
дерматита
играет
IgE-
зависимый
механизм
.
У
85 %
пациентов
с
атопическим
дерматитом
уровень
IgE
в
сыворотке
крови
повышен
и
имеются
положительные
кожные
пробы
по
немедленному
типу
с
раз
-
личными
пищевыми
и
аэроаллергенами
.
У
маленьких
детей
ведущая
роль
принадлежит
пищевым
аллергенам
,
особое
значение
имеет
сенсибилизация
к
коровьему
молоку
.
Нередко
первые
клинические
проявления
заболевания
ини
-
циируют
антибиотики
.
С
возрастом
количество
провоцирующих
аллергенов
расширяется
:
к
пищевым
аллергенам
добавляются
пыльцевые
,
бытовые
,
бакте
-
риальные
,
микотические
.
Процесс
сенсибилизации
к
определенному
аллергену
начинается
с
момента
проникновения
его
в
организм
энтеральным
,
реже
—
аэрогенным
путём
.
В
сли
-
зистой
оболочке
этот
аллерген
взаимодействует
со
вспомогательными
антиген
-
представляющими
клетками
(
макрофагами
,
дендритными
клетками
),
а
послед
-
ние
через
свои
цитокины
ускоряют
дифференцировку
и
активацию
Т
-
хелперов
2-
го
типа
(
Т
h
2
-
лимфоцитов
),
активация
которых
ведёт
к
гиперпродукции
интер
-
лейкинов
-4, 5, 13.
В
свою
очередь
,
интерлейкин
4
переключает
В
-
лимфоциты
на
синтез
IgE-
антител
.
Имеются
данные
о
генетически
детерминированной
склон
-
ности
к
развитию
сенсибилизации
к
определенным
видам
аллергенов
.
На
сенси
-
33
билизацию
организма
указывает
наличие
аллергенспецифических
IgE-
антител
.
Активность
течения
атопического
дерматита
обусловлена
высоким
содержанием
общего
IgE
и
аллергеноспецифических
IgE.
Фиксация
специфических
IgE-
анти
-
тел
на
клетках
-
мишенях
(
базофилах
,
тучных
клетках
)
шокового
органа
(
кожи
)
определяет
завершение
процесса
сенсибилизации
.
Взаимодействие
IgE
на
клет
-
ках
-
мишенях
изменяет
свойства
цитоплазматических
мембран
и
приводит
к
вы
-
свобождению
гистамина
,
простагландинов
,
лейкотриенов
,
которые
непосредст
-
венно
реализуют
развитие
аллергической
реакции
.
Неполноценность
иммунного
ответа
способствует
повышенной
восприимчивости
к
различным
кожным
инфекциям
.
Имеются
данные
,
что
у
80 %
больных
атопическим
дерматитом
в
возрасте
4–14
лет
выявляется
поливалентная
сенсибилизация
,
чаще
сочетание
чувствительности
к
аллергенам
пищевых
продуктов
,
лекарственным
препаратам
и
микроклещам
домашней
пыли
.
Обострение
атопического
дерматита
могут
вызывать
не
только
аллергены
,
но
и
неспецифические
триггеры
(
ирританты
).
Речь
идет
о
синтетической
и
шер
-
стяной
одежде
,
химических
соединениях
,
присутствующих
в
лекарствах
местно
-
го
действия
и
косметических
препаратах
;
консервантах
и
красителях
,
содержа
-
щихся
в
пищевых
продуктах
;
моющих
средствах
,
остающихся
на
белье
после
стирки
.
Следует
обращать
внимание
на
особенности
психоэмоционального
статуса
больных
атопическим
дерматитом
.
У
этих
пациентов
выявляются
изменения
в
психоэмоциональной
сфере
и
особенности
поведения
:
эмоциональная
лабиль
-
ность
,
обидчивость
,
замкнутость
,
раздражительность
,
черты
депрессии
и
тре
-
вожности
,
иногда
агрессивности
.
Отмечается
социальная
дезадаптация
в
своём
социуме
,
нередко
выявляются
симптомы
вегетативной
дисфункции
.
Почти
у
по
-
ловины
больных
атопическим
дерматитом
,
начавшимся
в
раннем
детстве
,
с
воз
-
растом
формируется
бронхиальная
астма
и
/
или
аллергический
ринит
,
т
.
е
.
ато
-
пический
дерматит
можно
рассматривать
,
с
определенным
допущением
,
как
своеобразное
системное
заболевание
.
Для
атопического
дерматита
не
характерна
четкая
клиническая
картина
,
обычно
говорят
лишь
о
наиболее
характерных
проявлениях
болезни
.
В
настоя
-
щее
время
диагноз
АД
основывается
на
основных
и
дополнительных
критериях
,
закрепленных
решениями
I
Международного
симпозиума
по
аллергическому
дерматиту
в
1980
г
.
Определены
5
основных
и
20
дополнительных
критериев
.
Основные
критерии
:
1.
Зуд
—
более
интенсивный
в
вечернее
и
ночное
время
.
2.
Типичные
изменения
кожи
(
у
детей
—
поражение
лица
,
туловища
и
раз
-
гибательной
поверхности
конечностей
;
у
взрослых
—
очаги
лихенификации
на
сгибательных
поверхностях
конечностей
).
3.
Семейная
или
индивидуальная
атопия
в
анамнезе
:
бронхиальная
астма
,
крапивница
,
аллергический
риноконъюнктивит
,
аллергический
дерматит
,
экзема
.
4.
Возникновение
болезни
в
детском
(
чаще
грудном
)
возрасте
.
5.
Хроническое
рецидивирующее
течение
с
обострениями
весной
и
в
осен
-
не
-
зимнее
время
года
,
что
проявляется
не
ранее
чем
с
3–4-
летнего
возраста
.
34
Дополнительные
критерии
:
ксеродерма
,
ихтиоз
,
ладонная
гиперлиней
-
ность
,
фолликулярный
кератоз
,
повышенный
уровень
IgE
в
сыворотке
крови
,
склонность
к
гнойничковым
заболеваниям
кожи
,
неспецифические
дерматиты
кистей
и
стоп
,
дерматит
грудных
сосков
,
хейлит
,
кератоконус
,
сухость
и
мелкие
трещины
красной
каймы
губ
,
заеды
в
углах
рта
,
потемнение
кожи
век
,
передняя
субкапсулярная
катаракта
,
рецидивирующий
конъюнктивит
,
инфраорбитальная
складка
Денни
–
Моргана
,
бледность
и
покраснение
кожи
лица
,
белый
питириа
-
зис
,
зуд
при
потении
,
перифолликулярные
уплотнения
,
пищевая
гиперчувстви
-
тельность
,
белый
дермографизм
.
Диагноз
считается
достоверным
при
наличии
3
основных
и
нескольких
дополнительных
критериев
.
Клиника
.
Атопический
дерматит
начинается
на
первом
году
жизни
чаще
всего
на
фоне
экзематозного
процесса
и
может
продолжаться
до
пожилого
воз
-
раста
.
Обычно
с
возрастом
его
активность
постепенно
уменьшается
.
Принято
выделять
несколько
фаз
развития
болезни
:
младенческая
(
до
3
лет
),
детская
(
от
3
до
16
лет
),
взрослая
.
У
детей
до
3
лет
атопический
дерматит
представлен
отёч
-
ными
,
красного
цвета
,
шелушащимися
,
нередко
мокнущими
очагами
с
преиму
-
щественной
локализацией
на
лице
.
Больных
детей
беспокоит
сильный
зуд
.
При
поражении
лица
,
туловища
,
конечностей
процесс
фактически
соответствует
конституциональной
экземе
.
К
концу
младенческой
стадии
кожа
в
очагах
из
-
за
постоянного
чесания
огрубевает
,
появляются
участки
лихенизации
.
Во
втором
возрастном
периоде
преобладают
отёчные
папулы
,
расчёсы
,
особенно
на
сгиба
-
тельных
поверхностях
конечностей
,
на
шее
,
очаги
лихенификации
в
локтевых
сгибах
и
подколенных
впадинах
,
с
возрастом
появляются
пигментация
век
,
двойная
складка
на
нижнем
веке
,
сухость
и
мелкие
трещины
красной
каймы
губ
.
У
взрослых
клиническая
картина
атопического
дерматита
характеризуется
пре
-
обладанием
инфильтрации
с
лихенификацией
кожи
на
фоне
эритемы
не
остро
-
воспалительного
характера
.
Главная
жалоба
—
упорный
кожный
зуд
.
Нередко
наблюдаются
очаги
сплошной
папулёзной
инфильтрации
с
множественными
экскориациями
.
Характерны
сухость
кожи
,
стойкий
белый
дермографизм
.
При
этом
поражение
кожи
может
быть
локализованным
,
распространенным
и
универсальным
(
по
типу
эритродермии
).
Среди
клинических
форм
атопического
дерматита
выделяют
эритематозно
-
сквамозную
,
пруригоподобную
,
везикулок
-
рустозную
,
лихеноидную
с
большим
количеством
лихеноидных
папул
.
У
взрос
-
лых
течение
атопического
дерматита
длительное
,
процесс
нередко
осложняется
импетигинизацией
,
экзематизацией
.
У
ряда
больных
наблюдаются
гипотония
,
адинамия
,
гиперпигментация
,
ги
-
погликемия
,
снижение
диуреза
,
быстрая
утомляемость
,
похудание
,
т
.
е
.
признаки
гипокортицизма
.
Летом
большинство
больных
отмечает
значительное
улучше
-
ние
кожного
процесса
,
особенно
после
пребывания
на
южных
курортах
.
С
воз
-
растом
у
больных
атопическим
дерматитом
может
рано
развиться
катаракта
(
синдром
Андогского
).
Гистопатология
.
Со
стороны
эпидермиса
:
гиперкератоз
,
паракератоз
,
акан
-
тоз
,
умеренный
спонгиоз
.
В
дерме
обнаруживают
расширенные
капилляры
,
лимфоцитарные
инфильтраты
вокруг
сосудов
сосочкового
слоя
.
35