Файл: 9 Желчн. пузыря и селез студ.2013.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2019

Просмотров: 585

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

- симптом Кера, Мерфи, Лепене-Василенко, Ортнера – Грекова.

При глубокой пальпации живота у больных функциональными расстройствами желчного пузыря желчный пузырь обычно пропальпировать не удается. Пальпации доступен только желчный пузырь с резко уплотненными стенками, а так же при его значительном увеличении (симптом Курвуазье).



Лабораторная и инструментальная диагностика функционального расстройства желчного пузыря

  1. Общий и биохимический анализы крови, анализ мочи: изменения отсутствуют.

  2. Многофракционное дуоденальное зондирование.

Для гиперкинезии желчного пузыря характерно:

  • укорочение менее 20 мин. IV этапа (этап желчного пузыря), коликообразные боли во время отделения пузырной желчи;

  • уменьшение объема порции «В» менее 30 мл.

Для гипокинетического функционального расстройства желчного пузыря характерно:

  • время IV этапа более 40 мин;

  • объем порции «В» более 80 мл;

  • объем остаточной желчи более 20мл.

3. Ультразвуковое исследование желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Метод позволяет исключить органическую патологию желчевыводящих путей.

Для уточнения характера функциональных расстройств желчного пузыря с помощью УЗИ исследуют его объем натощак и после желчегонного завтрака. Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря считается нормальной, если его объем через 30 мин. после желчегонного завтрака уменьшается не менее чем на 40% от первоначального. В качестве желчегонного завтрака применяют 20 г сорбита со 100 мл воды или внутривенное капельное введение холецистокинина (ХЦК) в дозе 20 мг на 1 кг массы тела в течение 30 мин.

4. Рентгенологическое исследование желчного пузыря – в настоящее время не используется.

5. Радиоизотопное исследование - гепатобилисцинтиграфия с иминодиацетатом, меченным технецием 99 (Тс99).

Признаки функциональных расстройств желчного пузыря:

  • снижение степени сокращения желчного пузыря менее чем на 40% - признак функционального расстройства желчного пузыря;


3. Клиника и диагностика функциональных билиарного и панкреатического расстройств сфинктера Одди.

Сфинктер Одди состоит из сфинктера общего желчного протока, сфинктера панкреатического протока и общего сфинктера ампулы (сфинктер Вестфаля).



Функциональное билиарное расстройство сфинктера Одди.

При гипертонусе (спазме) сфинктера Одди нарушается отток желчи из общего желчного протока в 12-перстную кишку. Это вызывает повышение давления желчи в желчевыводящих путях и обратную диффузию компонентов желчи на уровне внутрипеченочных желчных протоков. Развивается синдром холестаза. Нарушение поступления желчи в 12-перстную кишку проявится синдромом билиарной диспепсии.

Клиническая картина включает:

  1. спастическую боль билиарного типа, как при функциональном расстройстве ЖП,

  2. синдром билиарной диспепсии, аналогичных таковым при функциональном расстройстве ЖП,

  3. синдрома холестаза (возникает дополнительно).


Синдром холестаза.

Развитию синдрома холестаза у больных предшествуют одна или несколько типичных печеночных колик. Потом появляется кожный зуд, который усиливается в тепле и ночью, легкая желтушность кожи, склер, слизистых оболочек рта, отделяется темно-коричневая моча, обесцвечивается кал. Эти симптомы длятся 1-2 дня и исчезают, обычно, без лечения.

Зуд обусловлен раздражением желчными кислотами нервных окончаний, желтуха – повышением уровня связанного билирубина в крови, потемнение мочи – фильтрацией почками прямого билирубина.

Данные общего осмотра, осмотра, пальпации и перкуссии живота чаще всего такие же, как и при функциональном расстройстве желчного пузыря.

Лабораторная и инструментальная диагностика функционального

билиарного расстройства сфинктера Одди

  1. Общий анализ крови: изменения отсутствуют.

  2. Биохимический анализ крови.

Выявляются лабораторные признаки холестаза сразу же после приступа боли:

- повышение уровня прямого билирубина;

  • повышение уровня желчных кислот;

  • повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП (гаммаглютамилтранспептидазы), АлАТ.

  1. Общий анализ мочи.

При синдроме холестаза – выявляют билирубин, цвет мочи – коричневый, моча пенистая.

  1. Дуоденальное зондирование.

Для спазма сфинктеров Одди характерно удлинение более 6 мин. II этапа (времени сфинктера Одди), коликообразные боли во время этого этапа;

5. Ультразвуковое исследование. Для установления функционального билиарного расстройства сфинктера Одди применяют ультразвуковое сканирование для определения диаметра общего желчного протока до и в течение 1 часа после приема жирной пищи.

В норме диаметр общего желчного протока натощак не более 6 мм, а после пищевой нагрузки не изменяется или несколько уменьшается. Увеличение диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить неполную закупорку желчных путей.

6. Радиоизотопное исследование - гепатобилисцинтиграфия с иминодиацетатом, меченным технецием 99 (Тс99).

Признаком функционального билиарного расстройства сфинктера Одди является замедление транзита радиофармпрепарата из печени в 12-перстную кишку более 45 мин.

7. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография.

Позволяет выявить органические стенозы сфинктера Одди, оценить функциональное состояние желчевыводящих путей, диагностировать камни в протоках.

8. Эндоскопическая манометрия сфинктера Одди в настоящее время рассматривается как наиболее достоверный метод изучения его функции. Данный метод включает прямое измерение давления сфинктера с помощью специального трехпросветного катетера, вводимого через дуоденоскоп в общий желчный или панкреатический проток. Проксимальный конец катетера соединен с наружным преобразователем и пишущим устройством. Базальное давление сфинктера Одди более 40 мм.рт.ст. является признаком дисфункции сфинктера.


Функциональное панкреатическое расстройство сфинктера Одди

Этот вариант функционального расстройства развивается вследствие гипертонус сфинктера панкреатического протока, что ведет к повышению давления в панкреатическом протоке. В результате застоя панкреатического секрета в протоках поджелудочной железы возможно повреждение базальных мембран ацинусов с последующей активизацией панкреатических ферментов и поступлением их в кровь. Характеризуется спастической болью панкреатического типа. При этом может развиться клиническая и лабораторная симптоматика острого панкреатита. Нарушение поступления панкреатического секрета в кишечник вызывает синдром панкреатической диспепсии.

Клиника функционального панкреатического расстройства сфинктера Одди складывается из следующих симптомов. 1) Боль панкреатического типа. 2) Панкреатическая диспепсия.

Симптоматика этого типа дисфункции соответствует симптоматике обострения хронического панкреатита (смотри ниже).

Лабораторная и инструментальная диагностика функционального

расстройства сфинктера Одди

  1. Общий анализ крови: изменения отсутствуют.

  2. Биохимический анализ крови: повышение активности липазы и амилазы (активность трипсина в лабораториях определяют реже).

  3. Общий анализ мочи: выявляют повышенную активность амилазы.

4. Ультразвуковое сканирование с секретином применяется для диагностики панкреатического расстройства сфинктера Одди. Оно заключается в измерении диаметра панкреатического протока (норма – не более 5 мм) до и после внутривенного введения секретина (в дозе 1 мг/кг) для усиления секреции панкреатического сока. В связи с усилением секреции в норме диаметр панкреатического протока несколько увеличивается, но приобретает исходный размер в течение 15 мин. Возрастание временного интервала (к примеру, панкреатический проток остается расширенным на 2 мм более 15 мин после введения секретина) свидетельствует о нарушении проходимости панкреатического протока.

Данные гепатобилисцинтиграфии с иминодиацетатом (Тс99), эндоскопической ретроградной холецистопанкреатографии и эндоскопической манометрии сфинктера Одди аналогичны таковым при функциональном билиарном расстройстве сфинктера Одди.


4. Определение и клинические формы хронического холецистита.

Хронический холецистит – это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, возникающее, как правило, на фоне дискинезии желчевыделительной системы и приводящее в ряде случаев к образованию камней в желчном пузыре.

Различают следующие формы хронического холецистита:

  • хронический некалькулезный холецистит;

  • хронический калькулезный холецистит.

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит – хроническое полиэтилогическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторными дисфункциями желчевыводящих путей, нарушениями оттока желчи, изменениями ее физико-химических свойств и биохимического состава.



5. Этиология и патогенез хронического холецистита.

I. Бактериальная инфекция. Один из важнейших этиологических факторов хронического холецистита.

Источники инфекции:

    1. заболевания носоглотки (тонзилиты, синуситы);

    2. заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);

    3. заболевания системы мочеотделения (циститы, уретриты, пиелонефриты);

    4. заболевания половой системы (простатиты, аднекситы, эндометриты);

    5. инфекционные заболевания кишечника;

    6. вирусные поражения печени;

    7. хронические панкреатиты.

Пути проникновения инфекции в желчный пузырь:

  1. Гематогенный – из большого круга кровообращения по печеночной артерии.

  2. Восходящий – из кишечника вследствие:

а) недостаточности сфинктера Одди;

б) дуоденостаза;

в) желудочной гипосекреции;

г) дисбактериоза кишечника.

  1. Лимфогенный – по лимфатическим путям из кишечника, половых органов и органов мочеотделения, печени.

Наиболее частые возбудители заболевания:

  1. Кишечная палочка, энтерококк, реже – протеи, брюшнотифозные и паратифозные палочки – значимы при восходящем пути инфицирования.

  2. Стрептококки и стафилококки – значимы при гематогенном и лимфогенном путях инфицирования.

  3. Вирусы гепатитов В и С. После острых вирусных гепатитов холециститы развиваются в 10% случаев.

  4. Часто причиной хронического холецистита являются ассоциации микроорганизмов.

II. Паразитарные инвазии.

Возможной причиной хронического холецистита является описторхоз.

Роль лямблий в развитии хронического холецистита также возможна, но признается не всеми гастроэнтерологами.

III. Дуоденобилиарный рефлюкс.

Развивается при:

а) недостаточности сфинктера Одди;

б) дуоденостазе с повышением давления в 12-перстной кишке;

в) хроническом панкреатите.

Заброс дуоденального содержимого вызывает развитие «химического», ферментативного холецистита и способствует инфицированию желчного пузыря.

IV. Аллергия.

V. Хронические заболевания органов пищеварения: гепатиты, циррозы печени, поражения кишечника и поджелудочной железы.

VI. Острые холециститы – в редких случаях могут стать причиной хронического воспаления слизистой оболочки желчного пузыря.

Таким образом, учитывая характер этиологических факторов, хронические холециститы не всегда представляют собой инфекционный воспалительный процесс. Инфекционный характер воспаления наблюдается лишь в 30-35% случаев. Существуют асептические холециститы, в частности аллергические и ферментогенные.

Бактериальный воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря для своего развития требует определенных условий. Желчь обладает бактериостатическими свойствами, бактерицидную функцию имеет и печень. Поэтому инфицирование желчного пузыря возможно при:

1) застое желчи в желчном пузыре;

2) дисхолии - изменениях физико-химических свойств желчи, снижении ее бактериостатичности;


3) нарушении целостности слизистой оболочки желчного пузыря;

4) иммунологической недостаточности.

Такие условия возникают при наличии предрасполагающих факторов. Эти предрасполагающие фактор вызывают прежде всего развитие моторных и тонических нарушений желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих путей, то есть их дискинезий (V).

Патогенетические механизмы развития хронического холецистита.

Основа – наличие ДРБТ, которые приводят к застою желчи в желчном пузыре с последующим повышением ее концентрации; последняя ведет к развитию химического асептического воспаления слизистой оболочки желчного пузыря; проникновение инфекции (восходящим, гематогенным или лимфогенным путем) в желчный пузырь и фиксация ее на воспаленной слизистой оболочке вызывает развитие бактериального воспаления; воспалительный процесс вызывает изменение физических и биохимических свойств желчи с последующим камнеобразованием.


6. Клиническая картина хронического холецистита.

Клиническая картина хронического холецистита обусловлена:

  • воспалением слизистой оболочки желчного пузыря;

  • наличием ДРБТ;

  • нарушением поступления желчи в 12-перстную кишку.

Клиническая картина хронического некалькулезного холецистита складывается из нескольких синдромов.

  1. Синдром дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди

  2. Синдром печеночной диспепсии.

  3. Синдром холестаза.

  4. Воспалительно-интоксикационный синдром.

Жалобы. Боли в правом подреберье с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, спину, реже – в область сердца, обычно возникающие после приема алкоголя, жирной и жареной пищи, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, вздутием живота, поносами или запорами (боли более сильные и более длительные, чем при ДРБТ), отрыжка ''горьким'', лабильность настроения, повышенная раздражительность, утомляемость, астенизация, познабливание, повышение температуры тела, редко – кожный зуд.

Анамнез. Имеет значение отягощенный аллергологический, семейный анамнез, указания о болезнях органов пищеварения (в том числе инфекционных), о болезнях нейроэндокринных и обменных, о воспалительных заболеваниях ЛОР-органов и стоматологических.

Объективное исследование больных

Общий осмотр.

Состояние больных, обычно, удовлетворительное. Сознание не нарушено.

Положение больного чаще всего активное, при интенсивном болевом синдроме может быть вынужденным:

  1. лежа на правом боку с поджатыми к животу ногами, согнутыми в коленных суставах;

  2. при печеночной колике больной может метаться в постели, пытаясь найти удобное положение тела, облегчающее боли (вынужденная перемена положения тела).

Кожные покровы чаще всего обычной окраски, в редких случаях (при синдроме холестаза) – иктеричны или выявляется иктеричность склер.