ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.11.2019
Просмотров: 2249
Скачиваний: 8
Все галофиты делят на три группы:
1. Настоящие галофиты (эугалофиты) - наиболее устойчивые растения, накапливающие в вакуолях значительные количество солей. Поэтому они обладают большой сосущей силой, позволяющей поглощать воду из сильно засоленной почвы. Для растений этой группы характерна мясистость листьев, которая исчезает при выращивании их на незасоленных почвах.
2. Солевыделяющие галофиты (криногалофиты), поглощая соли, не накапливают их внутри тканей, а выводят из клеток на поверхность листьев с помощью секреторных железок. Выделение солей железками осуществляется с помощью ионных насосов и сопровождается транспортом больших количеств воды. Соли удаляется с опадающими листьями. У некоторых растений избавление от избытка солей происходит без поглощения больших количеств воды, так как соль выделяется в вакуоль клетки-головки листового волоска с последующим ее обламыванием и восстановлением.
3. Соленепроницаемые галофиты (гликогалофиты) растут на менее засоленных почвах. Высокое осмотическое давление в их клетках поддерживается за счет продуктов фотосинтеза, а клетки малопроницаемы для солей.
Солеустойчивость растений увеличивается после предпосевного закаливания семян. Семена замачивают один час в 3 % растворе NaCl с последующим промыванием водой в течение 1,5 часа. Этот прием повышает устойчивость растений к хлоридному засолению. Для закалки к сульфатному засолению семена в течение суток вымачивают в 0,2 %-ном растворе сульфата магния.
12.5. Устойчивость к недостатку кислорода
Кислородная недостаточность (гипоксия) возникает при временном или постоянном переувлажнении, при заболачивании почвы, при образовании ледяной корки на озимых посевах и хранении сельскохозяйственной продукции. У растений, корни которых постоянно испытывают недостаток кислорода, в процессе длительной эволюции появились изменения в морфолого-анатомическом строении тканей: разрастание основания стебля, образование дополнительной поверхностной корневой системы и вентиляционных систем межклетников, необходимых для транспорта кислорода из надземной части растения в корни.
У некоторых растений для защиты от гипоксии активируется пентозофосфатный и гликолитический пути дыхания. В устойчивых к кислородному дефициту растениях не накапливаются токсичные продукты анаэробного распада. При недостатке кислорода как конечного акцептора электронов приспособительными оказываются процессы так называемого аноксического эндогенного окисления, в ходе которого электроны переносятся на такие вещества как нитраты, двойные связи ненасыщенных соединений (жирные кислоты, каротиноиды).
Для повышения устойчивости к гипоксии замачивают семена в растворах хлорхолинхлорида, никотиновой кислоты или сульфата марганца.
12.6. Газоустойчивость
Газоустойчивость - это способность растений сохранять жизнедеятельность при действии вредных газов. Токсичные газы, попадая в листья, образуют кислоты или щелочи. Это приводит к изменению рН цитоплазмы, разрушению хлорофилла, нарушению клеточных мембран. Для разных видов растений характерен свой безопасный для жизнедеятельности уровень накопления токсичных газов. Так, лох, тополь и клен более устойчивы к хлору и сернистому газу (SO2), чем липа и каштан. Растения, устойчивые к засолению и другим стрессорам, имеют более высокую газоустойчивость.
Газоустойчивость растений повышается при оптимизации минерального питания и водоснабжения, а также в результате закаливания семян. Замачивание семян в слабых растворах соляной и серной кислот повышает устойчивость растений к кислым газам.
12.7. Радиоустойчивость
Различают прямое и косвенное действие радиации на живые организмы. Прямое действие энергии излучения на молекулу переводит ее в возбужденное или ионизированное состояние. Особенно опасны повреждения структуры ДНК: разрывы связей сахар-фосфат, дезаминирование азотистых оснований, образование димеров пиримидиновых оснований. Косвенное действие радиации состоит в повреждениях молекул, мембран, органоидов клеток, вызываемых продуктами радиолиза воды. Заряженная частица излучения, взаимодействуя с молекулой воды, вызывает ее ионизацию. Ионы воды за время жизни 10-15 - 10-10 сек способны образовать химически активные свободные радикалы и пероксиды. Эти сильные окислители за время жизни 10-6 - 10-5 сек могут повредить нуклеиновые кислоты, белки-ферменты, липиды мембран. Первоначальные повреждения усиливаются при накоплении ошибок в процессах репликации ДНК, синтеза РНК и белков.
Устойчивость растений к действию радиации определяется следующими факторами:
1. Постоянное присутствие ферментных систем репарации ДНК. Они отыскивают поврежденный участок, разрушают его и восстанавливают целостность молекулы ДНК.
2. Наличие в клетках веществ – радиопротекторов (сульфгидрильные соединения, аскорбиновая кислота, каталаза, пероксидаза, полифенолоксидаза). Они ликвидируют свободные радикалы и пероксиды, возникающие при облучении.
3. Восстановление на уровне организма обеспечивается у растений: а) неоднородностью популяции делящихся клеток меристем, которые содержат клетки на разных фазах митотического цикла с неодинаковой радиоустойчивостью, б) присутствием в апикальных меристемах покоящихся клеток, которые приступают к делению при остановке деления клеток основной меристемы, в) наличием спящих почек, которые после гибели апикальных меристем начинают активно функционировать и восстанавливают повреждение.
12.8. Устойчивость растений к патогенам
Болезни растений вызываются паразитическими грибами, бактериями, вирусами, вироидами, микоплазмами, нематодами. Нематоды и растения-паразиты могут быть переносчиками вирусов. Различают следующие группы патогенов:
1. Факультативные (необязательные) паразиты, которые, являясь сапрофитами, живут на мертвых остатках растений, но могут поражать живые ослабленные растения.
2. Факультативные сапрофиты ведут в основном паразитический образ жизни и реже - сапрофитный.
3. Облигатные (обязательные) паразиты поражают только живые растения.
По характеру питания паразитов делят на некротрофов и биотрофов. Некротрофы (все факультативные паразиты и некоторые факультативные сапрофиты) поселяются на предварительно убитой ими ткани. Клетки растения-хозяина погибают и перевариваются под действием токсинов и гидролитических ферментов, выделяемых патогеном. Биотрофы (облигатные паразиты) определенное время сосуществуют с живыми клетками растения-хозяина.
Устойчивость растений к патогенам определяется, как было установлено Х. Флором в 50-е годы 20 века взаимодействием комплементарной пары генов растения-хозяина и патогена, соответственно, гена устойчивости (R) и гена авирулентности (Аvr). Специфичность их взаимодействия предполагает, что продукты экспрессии этих генов участвуют в распознавании растением патогена с последующим активированием сигнальных процессов для включения защитных реакций.
Продукты экспрессии некоторых R генов установлены. Это белки и все они содержат повтор, богатый лейцином, а также протеинкиназный и нуклеотидсвязывающий домены. Домен белка, содержащий повтор, богатый лейцином, ответственен за связывание белка с белком, то есть отвечает за распознавание патогена. Протеинкиназный и нуклеотидсвязывающий домены участвуют в фосфорилировании белков и регуляции экспрессии защитных генов, соответственно.
Со стороны патогенов в процессе узнавания участвуют элиситоры. Это вещества, индуцирующие в устойчивых растениях экспрессию защитных генов. Растительные глюканазы, разрушая полисахариды клеточных стенок грибов и бактерий, превращают их в низкомолекулярные элиситоры (-связанные глюканы и хитозан). Элиситором является и липогликопротеиновый комплекс (активная часть – ненасыщенные жирные кислоты: арахидоновая и эйкозапентаеновая). Элиситорными свойствами обладает углеводная часть маннан-содержащих гликопротеинов.
При разрушении пектиновых полисахаридов растительных клеточных стенок полигалактуроназами патогенов образуются особые вещества (сигналы тревоги), которые мигрируют в здоровые клетки, где индуцируют защитные реакции. Эти вещества получили название констуитивных или эндогенных элиситоров или олигосахаринов. Активной частью является додека--1,4-галактуронин, состоящий из 12 галактуронозильных остатков.
Растение распознает элиситоры своими рецепторами, расположенными в клеточной стенке и плазмалемме. Образование комплекса элиситор-рецептор включает защитные механизмы растения. Однако взаимодействию грибных элиситоров с рецепторами препятствуют супрессоры – низкомолекулярные глюканы, выделяемые гифой гриба и конкурирующие с элиситором за связывание с рецептором. Если супрессор связывается с рецептором, то защитные реакции не включаются.
Для грибов и бактерий известно, что их элиситоры связываются с внешним (локализованным снаружи плазмалеммы) участком белкового рецептора, расположенного в плазмалемме. В результате этого связывания происходит автофосфорилирование внешнего участка рецептора и изменение его конформации. Остаток фосфорной кислоты передается на внутренний участок рецептора, что также изменяет его конформацию. Следствием взаимодействия рецептора с элиситором является активация каскада передачи сигнала для возбуждения экспрессии защитных генов. В настоящее время известно 7 сигнальных систем: циклоаденилатная, MAP-киназная (mitogen-activated protein-kinase), фосфатидокислотная, кальциевая, липоксигеназная, НАДФН-оксидазная (супероксидсинтазная), NO-синтазная.
В пяти первых сигнальных системах посредником между цитоплазматической частью рецептора и первым активируемым ферментом являются G-белки. Эти белки локализованы на внутренней стороне плазмалеммы. Их молекулы состоят из трех субъединиц: , и . В состоянии покоя все субъединицы образуют комплекс, где -субъединица связана с гуанозиндифосфатом. В результате конформационных изменений после связывания с элиситором рецептор присоединяется к G-белку. При этом гуанозиндифосфат отсоединяется от -субъединицы и его место занимает гуанозинтрифосфат. После этого -субъединица отделяется от двух других субъединиц и связывается с каким-либо эффектором, например, аденилатциклазой. Затем -субъединица гидролизует гуанозинтрифосфат до гуанозиндифосфата, инактивируется, отделяется от эффектора и присоединяется к свободным - и -субъединицами. Таким образом, G-белки, связываясь с эффекторами, включают сигнальные пути.
Кратко рассмотрим каждую сигнальную систему.
Циклоаденилатная сигнальная система. Взаимодействие стрессора с рецептором на плазмалемме приводит к активации аденилатциклазы, которая катализирует образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из АТФ. цАМФ активирует ионные каналы, включая кальциевую сигнальную систему, и цАМФ-зависимые протеинкиназы. Эти ферменты активируют белки-регуляторы экспрессии защитных генов, фосфорилируя их.
MAP-киназная сигнальная система. Активность протеинкиназ повышается у растений, подвергнутых стрессовым воздействиям (синий свет, холод, высушивание, механическое повреждение, солевой стресс), а также обработанных этиленом, салициловой кислотой или инфицированных патогеном.
В растениях функционирует протеинкиназный каскад как путь передачи сигналов. Связывание элиситора с рецептором плазмалеммы активирует киназу киназы МАР-киназы. Она катализирует фосфорилирование цитоплазматической киназы МАР-киназы, которая активирует при двойном фосфорилировании треониновых и тирозиновых остатков МАР-киназу. Она переходит в ядро, где фосфорилирует белки-регуляторы транскрипции.
Фосфатидокислотная сигнальная система. В клетках животных G белки под воздействием стрессора активируют фосфолипазы C и D. Фосфолипаза С гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат с образованием диацилглицерола и инозитол-1,4,5-трифосфата. Последний освобождает Са2+ из связанного состояния. Повышенное содержание ионов кальция приводит к активации Са2+-зависимых протеинкиназ. Диацилглицерол после фосфорилирования специфичной киназой превращается в фосфатидную кислоту, которая является сигнальным веществом в животных клетках. Фосфолипаза D непосредственно катализирует образование фосфатидной кислоты из липидов (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин) мембран.
У растений стрессоры активируют G белки, фосфолипазы С и D у растений. Следовательно, начальные этапы этого сигнального пути одинаковы у животных и растительных клеток. Можно предположить, что в растениях также происходит образование фосфатидной кислоты, которая может активировать протеинкиназы с последующим фосфорилированием белков, в том числе и факторов регуляции транскрипции.
Кальциевая сигнальная система. Воздействие различных факторов (красного света, засоления, засухи, холода, теплового шока, осмотического стресса, абсцизовой кислоты, гиббереллина и патогенов) приводит к повышению содержания ионов кальция в цитоплазме за счет увеличения импорта из внешней среды и выхода из внутриклеточных хранилищ (эндоплазматического ретикулума и вакуоли).
Повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме приводит к активации растворимых и мембранносвязанных Са2+-зависимых протеинкиназ. Они участвуют в фосфорилировании белковых факторов регуляции экспрессии защитных генов. Однако было показано, что Са2+ способен непосредственно влиять на человеческий репрессор транскрипции, не задействуя каскад фосфорилирования белков. Также ионы кальция активируют фосфатазы и фосфоинозитспецифичную фосфолипазу С. Регулирующее действие кальция зависит от его взаимодействия с внутриклеточным рецептором кальция - белком кальмодулином.
Липоксигеназная сигнальная система. Взаимодействие элиситора с рецептором на плазмалемме приводит к активации мембранносвязанной фосфолипазы А2, которая катализирует выделение из фосфолипидов плазмалеммы ненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой и линоленовой. Эти кислоты являются субстратами для липоксигеназы. Субстратами для этого фермента могут быть не только свободные, но и входящие в состав триглицеридов ненасыщенные жирные кислоты. Активность липоксигеназ повышается при действии элиситоров, заражении растений вирусами и грибами. Увеличение активности липоксигеназ обусловлено стимуляцией экспрессии генов, кодирующих эти ферменты.
Липоксигеназы катализируют присоединение молекулярного кислорода к одному из атомов (9 или 13) углерода цис,цис-пентадиенового радикала жирных кислот. Промежуточные и конечные продукты липоксигеназного метаболизма жирных кислот обладают бактерицидными, фунгицидными свойствами и могут активировать протеинкиназы. Так, летучие продукты (гексенали и ноненали) токсичны для микроорганизмов и грибов, 12-гидрокси-9Z-додеценовая кислота стимулировала фосфорилирование белков у растений гороха, фитодиеновая, жасмоновая кислоты и метилжасмонат через активирование протеинкиназ повышают уровень экспресии защитных генов.