УДК 58 ББК 28.57 Т22

---

В представляемой вниманию читателей монографии содержится обобщение результатов изучения влияния биотических стрессоров на функционирование сигналь­ных систем клеток растений. В настоящее время интенсив­но исследуются МАР-киназная, аденилатциклазная, фос-фатидатная, кальциевая, липоксигеназная, НАДФН-окси-дазная, NO-синтазная и протонная сигнальные системы и их роль в онтогенетическом развитии растений и в форми­ровании ответа на изменяющиеся условия существования, особенно на действие различных абиотических и биотиче­ских стрессоров. Автор решил сосредоточить внимание лишь на последнем аспекте этой проблемы - на молеку­лярных механизмах ответа растений на действие патоге­нов, тем более что в этот ответ вовлечен целый ряд фито-гормонов и выяснение особенностей взаимодействия с ни­ми сигнальных систем клеток растений привлекает боль­шое внимание исследователей.

К патогенам (в широком понимании этого термина) от­носят не только вирусы, бактерии и грибы, но и паразити­рующие на растениях нематоды и насекомые. Биотический стресс вызывают насекомые и травоядные животные из-за появления у растений обширной раневой поверхности, что не только само по себе приводит к стрессу, но и к быстрому инфицированию раны патогенными вирусами, бактериями и грибами.

Воздействие биотических стрессоров приводит к ответу растений, в основных чертах сходному с ответом на абиоти­ческие стрессоры [Neumann et al., 1989; Тарчевский, 1993]. Он характеризуется совокупностью неспецифических реак­ций, что и позволило называть его адаптационным синдро­мом, или стрессом. Естественно, что могут обнаруживаться и специфические черты ответа, зависящие от вида стрессо­ра, однако с усилением меры его воздействия на первый план все в большей степени начинают выступать неспеци­фические изменения [Меерсон, 1986; Тарчевский, 1993]. Наибольшее внимание им было уделено Н.С. Введенским (представления о парабиозе), Д.С. Насоновым и В.Я. Алек­сандровым (представления о паранекрозе), Г. Селье [1972; и др.] - в работах, посвященных стрессу у животных, В.Я. Александровым [1985] - в исследованиях молекуляр­ных основ стресса.

К числу наиболее значительных неспецифических изме­нений при биотическом стрессе можно отнести следующие:

1. Фазность в развертывании во времени ответа на дей­ствие патогена.

2. Усиление катаболизма липидов и биополимеров.

3. Повышение в тканях содержания свободных радика­лов.

4. Подкисление цитозоля с последующей активацией про­тонных помп, что возвращает рН к исходному значению.

5. Повышение в цитозоле содержания ионов кальция с
   последующей активацией кальциевых АТФаз.

6. Выход из клеток ионов калия и хлора.

7. Падение мембранного потенциала (на плазмалемме).

8. Снижение общей интенсивности синтеза биополиме­ров и липидов.

9. Прекращение синтеза некоторых белков.

---

10. Усиление синтеза или синтез отсутствовавших так
    называемых патогениндуцируемых защитных белков (хи-
    тиназ, (3-1,3-глюканаз, ингибиторов протеиназ и др.).

11. Интенсификация синтеза укрепляющих клеточные
    стенки компонентов - лигнина, суберина, кутина, каллозы,
    богатого оксипролином белка.

12. Синтез антипатогенных нелетучих соединений - фитоалексинов.

13. Синтез и выделение летучих бактерицидных и фун-
    гицидных соединений (гексеналей, ноненалей, терпенов и

Др->-

14. Усиление синтеза и повышение содержания (или по­
    явление) стрессовых фитогормонов - абсцизовой, жасмо-
    новой, салициловой кислот, этилена, гормона пептидной
    природы системина.

15. Торможение фотосинтеза.

16. Перераспределение углерода из ^|4СО₂, усвоенного в
    процессе фотосинтеза, среди различных соединений -
    уменьшение включения метки в высокополимерные соеди­нения (белки, крахмал) и сахарозу и усиление (чаще относи­
    тельное - в процентах от усвоенного углерода) - в аланин,
    малат, аспартат [Тарчевский, 1964].

17. Усиление дыхания с последующим его торможением.
Активация альтернативной оксид азы, изменяющей направленность электронного транспорта в митохондриях.

---

18. Нарушения ультраструктуры - изменение тонкой
гранулярной структуры ядра, уменьшение числа полисом и
диктиосом, набухание митохондрий и хлоропластов, умень­
шение в хлоропластах числа тилакоидов, перестройка цито-
скелета [Neumann et al., 1989].

19. Апоптоз (программируемая смерть) клеток, подверг­
    шихся воздействию патогенов, и соседних с ними.

20. Появление так называемой системной неспецифиче­
    ской устойчивости к патогенам в удаленных от места
    воздействия патогенов участках (например, метамерных
    органах) растения.

Многие из перечисленных выше изменений являются следствием "включения" стрессорами относительно не­большого числа неспецифических сигнальных систем.

По мере все более глубокого изучения механизмов от­ветных реакций растений на действие патогенов обнару­живаются новые неспецифичные ответные реакции кле­ток растений. К ним относятся и неизвестные ранее сиг­нальные пути.

При выяснении особенностей функционирования сиг­нальных систем необходимо иметь в виду, что эти вопросы являются частью более общей проблемы регуляции функ­ционирования генома. Следует заметить, что универсаль­ность структуры основных носителей информации клеток различных организмов - ДНК и генов - предопределяет унификацию и тех механизмов, которые обслуживают реа­лизацию этой информации [Гречкин, Тарчевский, 2000]. Это касается репликации ДНК и транскрипции, структуры и механизма действия рибосом, а также механизмов регуля­ции экспрессии генов изменяющимися условиями существо­вания клеток с помощью набора в значительной степени универсальных сигнальных систем. Звенья сигнальных сис­тем также в основном унифицированы (природа, найдя в свое время оптимальное структурное и функциональное ре­шение биохимической или информационной задачи, сохра­няет и тиражирует его в процессе эволюции). В большин­стве случаев самые разнообразные химические сигналы, поступающие из окружающей среды, улавливаются клет­кой с помощью специальных "антенн" - рецепторных бел­ковых молекул, пронизывающих клеточную мембрану и выступающих над ее поверхностями с наружной и внутрен-

ней стороны. Несколько типов строения этих рецепторов унифицированы у клеток растений и животных. Некова-лентное взаимодействие внешнего участка рецептора с той или иной сигнальной молекулой, поступающей из среды, окружающей клетку, приводит к изменению конформации рецепторного белка, которое передается на внутренний, ци-топлазматический участок. В большинстве сигнальных сис­тем с ним контактируют посреднические G-белки - еще од­но унифицированное (по своим структуре и функциям) зве­но сигнальных систем. G-белки выполняют функции преоб­разователя сигналов, передавая сигнальный конформаци-онный импульс на стартовый фермент, специфичный для той или иной сигнальной системы. Стартовые ферменты одного типа сигнальной системы у различных объектов также универсальны и имеют протяженные участки с одной и той же последовательностью аминокислот. Одним из важ­нейших унифицированных звеньев сигнальных систем явля­ются протеинкиназы (ферменты, переносящие концевой остаток ортофосфорной кислоты с АТФ на те или иные белки), активируемые продуктами стартовых сигнальных реакций или их производными. Фосфорилированные с по­мощью протеинкиназ белки являются следующими звенья­ми сигнальных цепей. Еще одно унифицированное звено сигнальных систем клеток - это белковые факторы регуля­ции транскрипции, которые представляют собой один из субстратов протеинкиназных реакций. Структура этих бел­ков также в значительной степени унифицирована, а моди­фикации структуры определяют принадлежность факторов регуляции транскрипции к той или иной сигнальной систе­ме. Фосфорилирование факторов регуляции транскрипции обусловливает изменение конформации этих белков, их ак­тивацию и последующее взаимодействие с промоторным участком определенного гена, что приводит к изменению интенсивности его экспрессии (индукции или репрессии), а в крайних случаях - к "включению" некоторых молчавших генов или "выключению" активных. Репрограммирование экспрессии совокупности генов генома вызывает изменение соотношения белков в клетке, что и является основой ее функционального ответа. В отдельных случаях химический сигнал из внешней среды может взаимодействовать с рецеп­тором, расположенным внутри клетки - в цитозоле или да-

---

СИГНАЛЫ

СИБ

Р ис. 1. Схема взаимодействия внешних сигналов с рецепторами клетки

1,5,6- рецепторы, расположенные в плазмалемме; 2,4 - рецепто­ры, находящиеся в цитозоле; 3 - стартовый фермент сигнальной систе­мы, локализованный в плазмалемме; 5 - рецептор, активирующийся под влиянием неспецифического изменения структуры липидной состав­ляющей плазмалеммы; СИБ - сигналиндуцированные белки; ФРТ -белковые факторы регуляции транскрипции; i|/ - изменение мембран­ного потенциала

же ядре (рис. 1). В клетках животных такими сигналами яв­ляются, например, стероидные гормоны. Этот информаци­онный путь имеет меньшее число интермедиатов, в связи с чем у него и меньше возможностей для регуляции со сторо­ны клетки.

В нашей стране всегда уделялось большое внимание проблемам фитоиммунитета. Этой проблеме посвящен ряд монографий и обзоров отечественных ученых [Сухоруков, 1952; Вердеревский, 1959; Вавилов, 1964; Горленко, 1968; Рубин и др., 1975; Метлицкий, 1976; Токин, 1980; Метлиц-кий и др., 1984; Метлицкий, Озерецковская, 1985; Курсано-ва, 1988; Ильинская и др., 1991; Озерецковская и др., 1993; Кораблева, Платонова, 1995; Чернов и др., 1996; Тарчев-ский, Чернов, 2000].

В последние годы особое внимание уделяется молеку­лярным механизмам фитоиммунитета. Было показано, что

при инфицировании растений включаются различные сиг­нальные системы, которые воспринимают, умножают и пе­редают сигналы от патогенов в генетический аппарат кле­ток, где происходит экспрессия защитных генов, позволяю­щая растениям организовать как структурную, так и хими­ческую защиту от патогенов. Успехи в этой области связа­ны с клонированием генов, расшифровкой их первичной структуры (в том числе промоторных участков), структуры кодируемых ими белков, использованием активаторов и ин­гибиторов отдельных звеньев сигнальных систем, а также мутантов и трансгенных растений с внедренными генами, отвечающими за синтез участников рецепции, передачи и усиления сигналов. В исследовании сигнальных систем кле­ток растений важную роль играет конструирование транс­генных растений с промоторами генов белков-участников сигнальных систем.

В настоящее время сигнальные системы клеток расте­ний при биотическом стрессе наиболее интенсивно изуча­ются в Институте биохимии им. А.Н. Баха РАН, Казанском институте биохимии и биофизики РАН, Институте физио­логии растений РАН, Пущинском филиале Института био­органической химии РАН, центре "Биоинженерия" РАН, Московском и Санкт-Петербургском государственных уни­верситетах, Всероссийском научно-исследовательском ин­ституте сельскохозяйственной биотехнологии РАСХН, Всероссийском научно-исследовательском институте фито­патологии РАСХН и др.

Проблема расшифровки молекулярных механизмов био­тического стресса, в том числе роли в его развитии сигналь­ных систем, объединила на протяжении последних десяти с лишним лет физиологов и биохимиков растений, микробио­логов, генетиков, молекулярных биологов, фитопатологов. Публикуется большое количество экспериментальных и об­зорных статей по различным аспектам этой проблемы (в том числе в специальных журналах: "Physiological and Molecular Plant Pathology", "Molecular Plant - Microbe Interactions", "Annual Review of Plant Physiology and Pathology"). В то же время в отечественной литературе отсутствует обобщение работ, посвященных сигнальным системам клеток, что и привело автора к необходимости написания предлагаемой читателям монографии.

---

Смотрите также файлы

• Элементарная ботаника (ЭБ3) (ПВ+).doc

• Элементарная ботаника (ЭБ1) (ЗО).doc

• Положення+правки-3.doc

• metodichka_z_selektsiyi (1).doc

• moy_otchet.doc