ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2020
Просмотров: 4075
Скачиваний: 4
Если рожден до 37 нед-введение сурфактанта
|
Первый час жизни |
Термометрия (кожная и ректальная); Введение сурфактанта при наличии показаний (если не было выполнено в родзале); Профилактика гипервениляции, сатурация О2 90-95%; Контроль гликемии; Контроль АД в первые 30 минут после поступления; |
|
Первые 24–48 ч жизни |
мониторинг АД, повторное введение сурфактанта (по показаниям); диагностическая рентгенография грудной клетки, ИВЛ низким дыхательным объёмом 4-6 мл/кг; Поддержание баланса жидкости и электролитов: взвешивание каждые 12–24 ч; определение содержания; Профилактика инфекционных осложнений: уточнение адекватности проводимой антибиотикотерапии; Охранительный режим: минимум сенсорной стимуляции (свет, шум, боль, тактильный контакт); Социальные контакты: посещение родителями; Выполнение эхограммы головного мозга; УЗИ внутренних органов. |
145.Внутриутробные инфекции плода. Этиология. Пути инфицирования. Исходы для плода и новорожденного. Принципы диагностики, лечения, профилактики.
Инфекция, переданная плоду через мать, называется внутриутробной.
Внутриутробное инфецирование - при нарушении барьерных механизмов в результате первичного инфицирования и при активации латентной инфекции во время беременности.
Влияние инфекции на плод: инфекционный агент и патологическое состояние матери вследствие заболевания.
Инфицирование - гематогенным, трансплацентарным, восходящим (влагалище - цервикальный канал) и через околоплодную жидкость.
TORCH(токсоплазмоз,другие, краснуха,ЦМВ,герпес)
Возбудители:Гр- Аэробы,анаэробы,микоплазмы, стрепток гр В
Последствия:эмбриопатии,неразвивающаяся беременность,фетопатии, спонтанный аборт или преждевременные роды, смерть плода, ЗВУР, ВПР, острые и хр инфекции или же отсутствие влияния на плод., в неонатальном периоде-гипотрофия,желтуха,сыпь
Диагностика:бактериологические,иммунологические тесты,УЗИ, мазки у беременных
Показания к прерыванию(736 приказ),стерилизации: активные стадии инфекции, туберкулез (в любые сроки), краснуха(тератогенный вирус) -прерывание в срок до12нед(вакцинация девочек,не имеющих АТ), грипп,герпес (в ранние сроки)
ЦМВ:во время беременн пассивная иммунизация,противовирусные
ВИЧ(572 приказ)-анализы при постановке на учет ж/к, если положит, то повтор в 28-30 нед, ведет врач центра СПИДа, во время беременн-антивирусная терапия, роды ч/з естественные пути с коротким безводным промежутком (до 6ч), у новорожд сразу кровь на ВИЧ+ретровирусная проф-ка в независимости получала мать лечение или нет. Молоком не кормят
Гепатит В-вакцина-защита плода(новорожденного)
гепатитС-вакцины нет-наблюдение, обследование детей в теч года
при гепатите- дети рождаются в состоянии гипотрофии, с симптомами гепатита, желтухой или циррозом печени. У выживших детей в последующем отмечается задержка умственного и физического развития
При тяжелой форме ВГ, острой печеночной энцефалопатии показано прерывание беременности. При легкой и среднетяжелой формах болезни в I триместре можно рекомендовать продолжение беременности, так как часто к сроку родов возможно полное выздоровление беременной, но при негативном отношении женщины беременность следует прерывать в сроки до 22 недель.
Герпетическая инфекция. У женщин герпетическая инфекция чаще локализуется в мочеполовом тракте, что способствует инфицированию плода при рождении, поэтому-КС
Гонорея. Это заболевание является причиной угрозы выкидыша, эндометрита в родах и после родов, бленореи и вульвита у новорожденных после прохождения родовых путей.
Сифилис. Заражение плода чаще происходит на 6 - 7-м месяце трансплацентарно. Может произойти выкидыш или рождение мертвого ребенка. При рождении ребенка, в первые недели или месяцы может развиться ранний сифилис с поражением кожи, слизистых, внутренних органов. Поздний врожденный сифилис в 10 - 15 лет с поражением ЦНС.
профилактика: до беременности санация очагов инфекции, планирование беременности
Если родовые пути не содержат большого количества возбудителей, то ребенок рождается здоровым. Вот почему многочисленные влагалищные исследования, особенно при отсутствии плодного пузыря, намного увеличивают риск внутриутробного инфицирования плода.
146. Токсикосептические заболевания новорожденных. Этиология. Клиника. Терапия. Профилактика.
147.Гемолитическая болезнь новорожденных. Диагностика и терапия.
Сразу после рождения ребенка у женщин с резус-отрицательной кровью необходимо определить резус-принадлежность и группу крови новорожденного и содержание гемоглобина и билирубина в крови, взятой из пуповины.
|
|
В раннем неонатальном периоде выделяют три основные клинические формы гемолитической болезни новорожденного:
- гемолитическая анемия без желтухи и водянки;
- гемолитическая анемия с желтухой;
- гемолитическая анемия с желтухой и водянкой.
Гемолитическая анемия без желтухи и водянки - наиболее легкая форма заболевания. У детей при рождении отмечается бледность кожных покровов, в крови снижен уровень гемоглобина (менее 140 г/л). Желтуха отсутствует или проявляется на 2-3-и сутки, выражена незначительно и исчезает к 7-10-му дню.
Гемолитическая анемия с желтухой встречается наиболее часто и сопровождается желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек при рождении. Отмечаются увеличение печени и селезенки.
Возможно развитие билирубиновой энцефалопатии: повышение тонуса разгибательной мускулатуры, тонические судороги.
Гемолитическая анемия с желтухой и водянкой - тяжелая форма, она нередко заканчивается внутриутробной гибелью плода или смертью новорожденного. наблюдаются выраженная анемия и тромбоцитопения, генерализованные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроперикард, гидроторакс) и геморрагический синдром. Печень, селезенка резко увеличены и уплотнены.
|
|
|
|
|
Клинические признаки |
Степень тяжести гемолитической болезни |
||
|
легкая |
средняя |
тяжелая |
|
|
Анемия (гемоглобин в пуповинной крови) |
>150 г/л |
149-100 г/л |
‹100 г/л |
|
Желтуха (билирубин в пуповинной крови) |
‹85,5 мкмоль/л |
85,6-136,8 мкмоль/л |
>136,9 мкмоль/л |
|
Отечный синдром |
Пастозность |
Пастозность и асцит |
Универсальный отёк |
Лечение
Легк степ:контроль уровня гемоглобина, гематокрита и билирубина. По показаниям -перливание резус-отрицательной эритроцитной массой. инфузионная терапия, коррекция метаболических нарушений. - 10% раствор глюкозы, 5% раствор альбумина
фототерапия для разрушения в коже непрямого билирубина
средн тяж: + внутрижелудочное капельное введение жидкости для предотвращения холестаза , 25% раствор сульфата магния 5-8 мл/кг, 4% раствор хлорида калия 5-8 мл/кг.
лечение гипербилирубинемии - заменное переливание крови (ЗПК).
отечн форм: восполнение ОЦК и уровня гемоглобина, При ДН- ИВЛ. При асците- лапароцентез под контролем УЗИ. При СН-сердечные гликозиды.
148. Родовая травма.повреждения плода
возникшие при прохожд его через родовые пути, и вследствие акушерских манип (поворот, щипцы, хирург вмешат), при стремительных родах, при крупной массе, при гипоксии.
Кефалогемагома — кровоизл под надкостницу теменной или затыл костей. Она безболез, не пульсирует, имеет тенденцию к увелич в течение 1 недели после родов, затем ее размеры постепенно уменьш, и полная резорбция происх к 6—8-й нед.
Лечения при кефалогематоме не требуется. Пункцию производят только при очень больших, нараст кефалог или при нагноивш гематоме (+ антибиот).
Трещины и переломы костей черепа, как правило, явл следствием акуш вмешат (щипцы и др.) или результатом сдавления головки при аномалиях таза матери. Хирург вмеш необходимо только в случаях появления невролог симптомов, свидет о повышении внутричер давления, нарастании кровоизл или сдавления мозг ткани.
Внутричерепные родовые травмы сопровожд поврежд ткани мозга с послед отеком.
В тяж случ смерть ребенка наступ уже в 1 часы жизни, тогда как при легких формах изменения м. носить обратимый характер.
Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальн, внутримозговые и смешанные кровоизл. Наиболее часто при родовой травме кровоизл происходят из венозных синусов и локализ над и под наметом мозжечка. При разрыве намета мозжечка (гематома в задней черепной ямке) происходит сдавление мозгового ствола. Состояние новорожд тяжелое: нарушено сосание и глотание, наблюд анизокория, вертик нистагм, «плавающие» глазные яблоки, приступы тонич судорог. В тяж случаях нарастают расстр-ва дыхания, сердечной деятельн, и ребенок погибает.
В остром периоде внутричер родовой травмы - общемозговые симптомы, атония мышц, нет реакции на внешние раздражения, симптомы поражения центров лицевого, тройничного, подъязычного нервов.
Вторая стадия хар-ся сост возбуждения: двигательное беспокойство, неадекватная р-ция на раздраж, расстройство сна, разгибательная гипертония, резкий тремор конечн, судороги, нарушение терморегуляции. Если ребенок выживает, наступает период медленного восстан функций с развитием различных клинич синдромов: вегетовисцеральных дисфункций, двигател нарушений, мышечной гипотонии, мышечной гипертонии, а также судорожный.
Переломы ключиц,бедренной кости
Диагностика:клинич обслед, исслед цереброспин жидкости, глазного дна, результатах ЭЭГ, УЗИ, КТ.
Лечение в остром периоде - покой, оксигенотерапия, инфузионная терапия с целью дегидратации и улучшения микроциркуляции, противосуд препараты. При субарахноидальных и субдуральных кровоизл -люмбальные пункции. Дети, перенесшие родовую травму, должны находиться под наблюдением нервопатолога.
149. Пороки развития плода / новорожденного. Этиология. Диагностика. Скрининг на ВПР. Акушерская тактика.
Классификация:
-врожденные(генетические)- хромосомные(Дауна,Патау-13хр,Эдвардса-18хр),моногенные(Морфана-соед тк,Дюшенна-белок дистрофин)
-экзогенные-под действием тератогенов (анэнцефалия,гидроцефалия,пороки сердца,гастрошизис- бр стенки, агенезия-нет почек,поликистоз, полидактилия)
-мультифакториальные
гаметопатии, бластопатии (повреждения зиготы в первые 2 недели), эмбриопатии (повреждения зародыша от 15 дня до формирования плаценты), фетопатии (с12 нед и до родов).
Факторы риска:
-
возраст старше 35 лет – хромосомные аномалии, задержка внутриутробного развития;
-
возраст младше 16 лет – недоношенность;
Диагностика:
-
УЗИ в 10-12 недели, 20-22 недели, 30-32 недели,
-
определение в сыворотке крови матери различных биохимических маркеров: плазменный протеин А,альфа-фетопротеин (открытые пороки ЦНС, синдрома Дауна .
К инвазивным относятся следующие:
-
биопсия хориона (забор части клеток плодного яйца для исследования, проводится на 11 – 12 неделе, выявляется генетическая патология),
-
амниоцентез (забор околоплодной жидкости, в первом триместре беременности выявляется гиперплазия коры надпочечников, во втором триместре – хромосомная патология, заболевания нервной системы),
-
плацентоцентез (исследование частиц плаценты, с 12 по 22 недели, генетическая патология),
-
кордоцентез (забор крови из пуповины плода для исследования, выявляются заболевания крови, инфицированность плода),
-
биопсия кожи плода (для диагностики возможных заболеваний кожи).
При не совместимости с жизнью-аборт по медицинским показаниям
При обнаружении любых пороков развития плода, беременная сама принимает решение, сохранять беременность или делать аборт.
Профилактика: планирование семьи: анализы на ИППП, на наличие скрытых инфекций, выявить хронич забол у матери и отца, пройти генетическое тестирование, здоровой образ жизни, учет в ж/к во время беременности
150. Внутриутробная гипоксия плода.
Гипоксия плода- наиболее частый патол.фактор, из-за.плацентар.недостаточности.
Этиология: экстрагенит патол.матери, наруш.маточно- плацентарного кровотока, заболевания самого плода- резус- конфликт, в\утроб.инфекция, пуповинные факторы(узел)
3 варианта течения гипоксии: острая, подострая, хронич.
Хр.гипоксия возник.20-30 нед., подострая- за несколько дней перед.родами, осрая форма- типична для родов. Острая гипоксия перех.в асфиксию вследствие дискоординир.род.деят-ти, тетануса матки, обусл.длиной пуповины плода ( менее 25 см- корот.), преждевр.отслойка плаценты.
1.Гипоксемия-не можем зарегистрировать,но можем посмотреть рН(но кровь у плода получить не можем)
2.Гипоксия-плацентарные кровотоки и можем посмотреть плаценту после родов
3. асфиксия-нарушение жизнедяетельности плода
Адаптив.мех-мы плода:
-снижение двигательной активности
-аэробный метаболизм в тк
-медленный рост
-- наличие у плода 3 артериовеноз.шунта
Клиника:- изменение сердеч.тонов ( глухость, аритмичность)
- изменение двигат.активности плода : в норме за 12 часов 10 движений.
- наруш.в\утробн.развития- гипотрофия- по окружности живота, высоте стояния дна матки, прибавке в массе.
Диагностика: КТГ плода, УЗИ ( внимание на двигат.активность плода, состояние сердцебиения, плаценты), определение парц.давл.02 и СО2 в крови матери, доплерометрич.исслед.сосудов плаценты, матки, пуповины.
Лечение:- коррекция причины, вызв.гипоксию
- преп., улучш.плацентар.кровоток-актовегин, спазмолитики, сосудорасш., ср.,улучш.реол.свойства крови-трентал, папаверин, но-шпа.
- бета- симпатомиметики: гинипрал(вазодилататор,сниж сократимость матки)
- антиагреганты: реополигл-н, трентал, курантил
-в-ва, вл.на метаболизм плода- оротат К и аминокислоты
- - оксигенотерапия.
Акушер.тактика зависит от клинич.теч.гипоксии( вида), срока гестации, возможности лечения
- при наличии острой гипоксии- экстренное родоразрешение.
Если в родах- острая асфиксия- КС, акуш.щипцы. вакуум- экстрактор.
При подостром теч.гипоксии- леч.с послед.бережным родоразреш-м
Хр.гипоксия- треб.леч. При стаб.состоянии 38 нед.и более –родоразреш.через ест.пути, мониторинг плода