ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.02.2020
Просмотров: 3067
Скачиваний: 4
Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельности. Критерием в диагностике м/у комой и сопором м/т служить проверка сохранности целенаправленной защитной р-ии. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения; сгибательно-разгибательные и вращательные движения подкоркового, непроизвольного генеза м/т быть достаточно выражены в состоянии поверх комы.
25. Менингеальный синдром, этиопатогенез, клинические проявления.
Обусловлен
поражением мягкой и паутинной оболочек
мозга, развивается из-за повышения
внутричерепного давления,
воспалительного/токсического поражения,
субарахноидального кровоизлияния.
В
основе синдрома лежит раздражение
рецепторов сосудов оболочек, хориоидальных
сплетений и чувствительных окончаний
тройничного, блуждающего нервов и
симпатических волокон. Наблюдается
при менингитах, энцефалитах, и тяжелых
инсультах.
Головная боль
Диффузная,
наиболее выражена в лобной или затылочной
области.
Рвота
Неоднократно
повторяющаяся и не зависящая от приема
пищи и лекарств.
Общая кожная гиперэстезия и повышение чувствительности к световым и звуковым раздражителям (гиперакузия и светобоязнь)
Поза "взведенного
курка"
Голова
запрокинута назад, туловище вытянуто,
живот втянут, руки прижаты к груди, ноги
подтянуты к животу. Возникает из-за
непроизвольного рефлекторного тонического
сокращения мышц.
Ригидность затылочных
мышц:
Повышение
тонуса разгибателей шеи (выявляется
при попытке пригнуть голову к груди)
Симптом Кернига:
Невозможность
разогнуть в коленном суставе ногу,
предварительно согнутую под углом 90
градусов в коленном и тазобедренном
суставах. Симптом непроизволен.
Симптомы Брудзинского
(провокация менингеальной позы)
Верхний
симптом Брудзинского выражается
в сгибании ног в коленных суставах в
ответ на попытку привести голову к
груди.
Скуловой
симптом Брудзинского выражается
в сгибании ног в коленных суставах в
ответ на постукивание по скуловой
дуге.
Щечный
симптом Брудзинского выражается
в поднимании плеч и сгибании предплечий
при надавливании на щеку.
Лобковый
симптом Брудзинского выражается
в сгибании ног в коленных суставах при
надавливании на лонное сочленение.
Нижний
симптом Брудзинского исследуется
вместе с симптомом Кернига. При попытке
разогнуть ногу, согнутую в коленном
суставе, вторая нога непроизвольно
сгибается в колене и приводится к животу.
Симптом подвешивания
Лессажа:
Поднятый
подмышки ребенок подтягивает ноги к
животу.
Напряжение и выбухание большого родничка (при повышении внутричерепного давления).
Симптом Бехтерева:
При
перкуссии скуловой дуги отмечается
усиление головной боли и выявляется
непроизвольная болевая гримаса на
соответствующей половине лица.
Симптом Фанкони
Невозможность
встать при разогнутых и фиксированных
коленных суставах.
26. Невриты (невропатии), этиология, понятие о туннельном синдроме. Общие принципы лечения в остром и восстановительном периоде.
Неврит – воспалительное заболевание нервов, хар-ся болевым синдромом, утратой чув-ти, параличом. Особая форма неврита – полиневрит, при кот в воспалительный процесс вовлекается несколько нервов. Для полиневритов хар-н хронический хар-р течения заболевания.
Внешние причины невритов:
- разнообразные травмы;
- защемление
нервов;
- интоксикация орг-ма (отравление
продуктами питания, ЛС, злоупотреб
алкогольными напитками).
Внутренние причины невритов:
- сахарный диабет.
- беременность.
-
нарушение обменных процессов в
организме.
- болезни эндокринной
системы.
- подагра.
- ревматизм.
-
ожирение.
- различные инфекционные
заболевания.
- наследственные факторы.
Симптомы невритов:
Болевые ощущения в обл иннервации поражённого нерва. При этом в области воспаления наблюдаются следующие симптомы:
- двигательные нарушения
(вплоть до состояния паралича);
-
снижение чувствительности;
- атрофия
части мышц;
- лёгкое покалывание и
онемения поражённого участка;
- общая
слабость.
Туннельный синдром (компрессионно–ишемическая невропатия, туннельная невропатия) - комплекс клин проявлений (чувствительных, двигательных и трофических) обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Стенки анатомического туннеля я-я естественными анатомическими структурами (кости, сухожилия, мышцы), в норме ч/з туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды.
Причинны:
Анатомическая узость канала, наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор. Метаболические, эндокринные заболевания (СД, акромегалия, гипотиреоз). Заболевания, сопровождающиеся изменением в суставах, костной ткани и сухожилиях (ревматоидный артрит, ревматизм, подагра). Сост сопровождающиеся гормональными изменениями (беременность), объемные образования самого нерва (шваномма, неврома) и вне нерва (гемангиома, липома). Развитию туннельных синдромов способствуют часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы.
Лечение невритов в остром периоде:
Противовоспалительная терапия (ГКС, нестероидные анальгетики).
Нейропротекторы (вит гр В, церебролизин).
Ангиопротекторы и препараты улучшающие микроциркуляцию (Эмоксипин, Пентоксифиллин, Милдронат).
В зависимости от этиологии: а/б, противовирусные.
При посттравматических невритах – ревизия места травмы и хир иссечение спаек и уплотнений.
Лечение невритов в восстановительном периоде:
В период ремиссии неврита используют радоновые и сульфидные ванны, УВЧ, грязелечение.
27. Невралгия тройничного нерва, этиология, клиника, консервативное и оперативное лечение.
Невралгия тройничного нерва – обусловлена сдавлением корешка нерва вблизи его входа в ствол мозга атипично расположенным сосудом (петлей верхней мозжечковой А) и развивающейся в месте пульсирующей компрессии демиелинизации нервных волокон.
Клиника:
Приступы внезапных, нестерпимых болей в зоне иннервации нерва, чаще II-III ветвей, длительностью от нескольких сек до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно. Он м/т быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных обл носогубной зоны. Во время пароксизма набл гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры.
Консервативное лечение:
Карбамазепин в сут дозе 600-800-1200мг, разделенной на 3-4 приема. Вызывает значительное ослабление или прекращение болей. М-м связан с повышением порога «судорожной готовности» нейронов в очаге раздражения.
Баклофен с 5мг/сут, повышая на 5мг каждые 3 дня, сут доза делится на 3-4 приема по 20-30мг/сутки.
Хирургическое лечение:
1) Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва – кусочек тефлоновой ваты м/у сосудом и нервом.
2) Блокада или алкоголизация ветвей нерва – применяют очень редко.
28. Неврит лицевого нерва, этиология, клиника, лечение (осложнения).
Неврит лицевого нерва – воспалительное или ишемическое поражение нерва, проявл односторонним параличом/парезом мимических мышц лица.
Лицевой нерв идет в пирамиде височной кости в костном канале. У некот лиц канал не замкнут и участок нерва идет под слизистой оболочкой пещеры сосцевидного отростка или ч/з ее полость. При воспалительных процессах в пазухе или ОРВИ нерв сдавливается из-за отека слизистой оболочки, м/т пораж-ся при воздействии вируса и возникает зона демиелинизации. Еще причины: ЧМТ, гнойно-воспалительный процесс в сосцевидном отростке, боррелиоз, опухоль.
Клиника:
Паралич всей половины лица, сопровождающийся болями в соответствующей половине лица (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назолабиальная область). Боли сильнее при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка при вовлечении в процесс барабанной струны.
Постневритическая контрактура развивается в 10-20% случаев, проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза.
При осмотре на стороне поражения четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. Синкинезии: - векогубная (закрывание глаза приводит к подниманию угла рта) и веколобная (закрывание глаза приводит к наморщиванию лба). Симптом Дюшена - при разминании мимических мышц м/у пальцами происходит их спазм.
Лечение:
Консервативное – устранение причины, противовоспалительная терапия (ГКС), в связи не закрытием века, используют препараты для создания искусственной слезы.
Хирургическое:
1) Вмешательства на окружающие нерв структуры (декомпрессивные).
Опухоли, воспалительный процесс, гематомы при переломе височной кости.
2) Вмешательства на лицевом нерве
При неэффективности консервативной терапии в теч 2-4 мес. Реиннервация нерва дистальнее места повреждения другими нервами-донорами.
3) Корригирующие вмешательства на мягких тканях лица
Борьба с лагофтальмом, т.к сухость роговицы ведет к кератиту и развитию бельма. Выполняют частичную «кровавую» блефарорафию ( сшивание наружной 1/3-1/2 век).
При неполном нарушении ф-ии нерва эффективны укорочение мимических мышц и иссечение отвисающих мягких тканей лица.
29. Паркинсонизм, паркинсонический синдром (марганцевый, постэнцефалический, посттравматический, медикаментозный), этиопатогенез, клиника, лечение.
Этиология паркинсонизма:
Уменьшение кол-ва нейронов черной субстанции и формирование в них включений – телец Леви. Способствует наследственная предрасположенность и старческий возраст. В возникновении акинетико-ригидного синдрома имеет значение нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен.
Причины: ОНМК и ХНМК, травмы, опухоли НС, лекарственные интоксикации при длит использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин). Острое/хроническое интоксикация окисью углерода и марганца.
Этиология паркинсонического синдрома:
В рез-те перенесенных острых и хронических инфекций НС (клещевой и др виды энцефалитов).
Патогенез паркинсонизма и паркинсонического синдрома:
Нарушение обмена дофамина в экстрапирамидке. Дофамин выполняет медиаторную ф-ю в реализации двигательных актов, основное место синтеза – черная субстанция.
Клиника:
Акинетико-ригидный (гипертонически-гипокинетический синдром), включающий в себя триаду: олиго-,брадикинезия, мышечная ригидность, тремор.
Сгибательная поза – голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, плотно приведены к бокам, ноги полусогнуты в коленях.
Гипо- или амимия. Речь тихая, монотонная, с наклонностью к затуханию в конце фразы. Темп произвольных движений замедляется вплоть до полной обездвиженности. Ходит мелкими шаркающими шагами. Ахейрокинез – отсутствуют содружетсвенные движения рук.
Постуральная неустойчивость – ограничение способности поддерживать положение центра тяжести.
Мышечное сопротивление вследствие повышение тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (впечатление, что суставная пов-ть сост из сцепления 2-х зубчатых колес).
Пластический мышечный тонус – равномерное повышение тонуса в мышцах-антогонистах (сгибатели- разгибатели, пронаторы-супинаторы).
Феномен «воображаемой подушки» - голова лежащего больного несколько приподнята.
Тремор – не обязателен. Ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, ниж челюсти, языка. Частота колебаний 4-6/сек. Движения пальцами в виде «счета монет».
Утрата инициативы, сниж акт-ти, сужение круга интереса, брадифрения – поверхностность и медлительность мышления. Брадипсихия – затруднение активного переключения с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм.
Формы заболевания:
1) Ригидно-брадикинетическая – повышение тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующее замедление активных движений вплоть до полной обездвиженности, флексорная (сгибательная) поза. Неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при сосудистом паркинсонизме, чем при постэнцефалитическом.
2) Дрожательно – ригидная: тремор конечностей, преимущ-но дистальных отделов, скованность произвольных движений.
3) Дрожательная: постоянный/почти постоянный средне- и крупноамплитудный тремор конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный. Темп произвольных движений сохранен. Чаще при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.
Лечение:
На ранних стадиях:
- Агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, пирибедил),
- селективные ингибиторы моноаминоксидазы В (селегилин),
- ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (толкапон),
- антихолинэстеразные препараты (циклодол).
При выраженной клинике:
Препараты леводопы, кот попадая в ЦНС, декарбоксилируются в дофамин.
Хирургическое лечение:
Стереотаксическая операция на подкорковых узлах. Проводится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара. Выполняется на стороне, противоположной той, на кот преобладают симптомы. Снижается мыш тонус, ослабление или прекращение тремора, уменьшение гипокинезии.
30. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - нарушения мозгового кровообращения, проявл очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило, на 2-15 минут.
Формы ПНМК:
- ТИА
- Гипертонические кризы с церебральными проявлениями.
Гипертонические кризы с церебральными проявлениями возникают при резком подъеме АД, м/т сопровождаться нарушением проницаемости сосуд стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиника: тяжелая гол боль, головокружение, тошнота с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор, тревога- беспокойство/заторможенность-сонливость.
ТИА хар-ся быстрым развитием симптоматики от появления до макс, не более 5 мин, обычно - менее 2 мин. М-м развития ТИА - кратковременная ишемизация участка мозга, кот перестает работать, но не разрушается. Причины: ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.