Файл: FIZIOLOGIYa_KROVOOBIGU.doc

фізіологія кровообігу.

1. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинах, його спрямованість та безперервність.

СИСТЕМА КРОВООБІГУ

ВИКОНАВЧІ ОРГАНИ

Нервові

Хвилинний об’єм крові (ХОК), який є адекватним потребам організму

В залежності від потреби організму ХОК може змінюватися у дорослої людини від 5 л/хв (спокій) до 30 л/хв (стан фізичного навантаження у добре тренованого спортсмена).

Причиною руху крові по судинам (та через камери серця) є різниця (градієнт) тисків, що створюється завдяки:

- нагнітальній (насосній) функції серця;

- тонусу судин.

Односторонність току крові забезпечується, завдяки певному “напрямку” градієнта тиску в системі (від аорти до порожнистих вен градієнт біля 100 мм рт. ст., від легеневого стовбура до легеневих вен – близько 20 мм рт. ст.  в такому напрямку рухається кров судинами). Якщо в системі виникає ситуація, коли кров за градієнтом тиску має рухатися в протилежному напрямку (наприклад, вени, що розташовані нижче рівня серця при вертикальній позі людини), зворотньому руху крові перешкоджають клапани. Аналогічно функціонують клапани серця: перешкоджають руху крові в передсердя із шлуночків під час систоли (скорочення) останніх; з аорти та легеневого стовбура в шлуночки під час їх діастоли (розслаблення).

Причиною безперервного руху крові в системі є судини компресійної камери (камери стиснення). Це аорта та крупні артеріальні судини, в стінках яких переважають еластичні волокна. Внаслідок цього вони досить пружні та здатні до розтягу. Під час періоду вигнання (частина систоли шлуночків) вони розширюються (при цьому частина енергії скорочення серця переходить в енергію напруження еластичних волокон цих судин). По закінченню вигнання судини компресійної камери стискуються (енергія напруження еластичних волокон судин переходить в енергію руху крові) та проштовхуюють кров в переферійні судини. Серцевий цикл триває в стані спокою 0,8 с, період вигнання – 0,25 с. Тобто, протягом 0,55 с кров в судини серцем не виштовхується, але рухається по ним безперервно, завдяки судинам компресійної камери.

2. Автоматія серця. Градієнт автоматії. Дослід Станіуса.

Автоматія – здатність збуджуватися (генерувати ПД) без дії зовнішнього подразника (інакше – здатність до самозбудження). Ця здатність є у структурах серця, побудованих з атипічних кардіоміоцитів, а саме, в стимульному комплексі (провідній системі) серця:

1. Пазухово-передсердний вузол (nodus sinuatrialis);

2. Передсердно-шлуночковий вузол (nodus atrioventricularis);

3. Передсердно-шлуночковий пучок або пучок Гіса;

4. Ніжки пучка Гіса (права та ліва);

5. Волокна Пуркіньє.

Ці елементи провідної системи серця носять назву центрів автоматії й мають певний порядок. Наприклад, пазухово-передсердний вузол – центр першого порядку, передсердно-шлуночковий – другого і т.д.

Градієнт автоматії – зменшення ступеня автоматії елементів провідної системи серця в напрямку від пазухово-передсердного вузла до волокон Пуркіньє. Ступінь автоматії характеризує частота, з якою центр автоматії генерує імпульси збудження (ПД). Найчастіше імпульси генерує пазухово-передсердний вузол – від 50-60 імп/хв і більше. Передсердно-шлуночковий вузол генерує ПД з меншою частотою – 30-40 імп/хв, пучок Гіса – 20-30 імп/хв і т.д.

У здорової людини серце збуджується і скорочується в ритмі, що відповідає частоті генерування ПД пазухово-передсердним вузлом. Тобто, він є водієм ритму серця, або пейсмекером (центрів автоматії багато; водієм ритму в певний момент часу є лише один із центрів – той, який визначає частоту збудження і скорочення шлуночків серця).

Наявність центрів автоматії робить роботу серця надійною – якщо з роботи виключається пазухово-передсердний вузол як водій ритму серця, його функції бере на себе центр автоматії другого порядку, тобто передсердно-шлуночковий вузол. В нормі більш високу частоту генерації ПД має пазухово-передсердний вузол, його імпульси досягають інших відділів (водіїв ритму нижчого порядку) раніше, ніж там відбудеться спонтанна деполяризація.

Мініатюра: “Жабяче серце або дослід Станіуса”.

Дійові особи: Жаба – хтива царівна з потворною пикою та маленькими зеленими грудьми; Дослідник: черговий збочений студент; Станіус – гарячий латиш брат маркіза де Сада; Рінгер – енуретичний коханець барона Захер-Мазоха. Тишина, пара. В кабінет вривається Дослідник, дико розмахуючи скальпелем та Жабою, волає: “О зрадницька потворо, о як могла розбити серце ти моє, о де взялась та злая банабацька сила, що заставляє битись серденько твоє, а може глянуть!?”. Бідкаючись, він вправно вводить ножиці між щелепами Жабі. Жаба: “Ква-а-а-а-о-о-о-так”. Дослідник: “Ну-ну”. Жаба: “Ще!!!”. Дослідник: “Ну ось і все”, – децеребрує та розтинає їй пузо. Тиша, в кабінет вбігає Рінгер та поливає своїм розчином жабяче нутро. Серце Жаби знову б’ється, вона хтиво всміхається. Дослідник накладає першу лігатуру між венозною пазухою та передсердям: “Здохни”. Знову влітає Рінгер та з криком “Замочу” робить свою мокру справу. Серце відроджується, але ритм вже не той, сили покидають принцесу... Після накладання третьої лігатури на нижню третину шлуночка у Рінгера настає зневоднення, Дослідник сходить з глузду та робить собі харакірі, перед очима Жаби під спів янголів проносяться найщасливіші моменти життя. Двері ногою вибиває Станіус з цигаркою в роті та кричить “ПЕ-РЕ-РВА-А”.

Завіса.

3. Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми походження, фізіологічна роль.

Природа автоматії полягає в наявності в А-КМЦ специфічних потенціал-чутливих каналів. Ці канали змінюють свій стан, коли в ході реполяризації мембрани КМЦ (кінець попереднього ПД) мембранний потенціал досягає 60 mV. При цьому в мембрані А-КМЦ:

- відкриваються повільні кальцієві канали – йони кальцію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини;

- відкривається повільні натрієві канали – йони натрію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини;

- закриваються калієві канали – зменшується вихід калію з клітини за градієнтом концентрації.

Така зміна стану каналів мембран А-КМЦ веде до повільного зменшення мембранного потенціалу (деполяризація мембрани). Ця деполяризація виникає без дії зовнішнього подразника (автоматично), і коли вона досягає критичного рівня (– 45 mV), виникає пік ПД. Ця частина змін в часі мембранного потенціалу клітини, що володіє автоматією, є специфічною для неї і носить назву фази повільної діастолічної деполяризації, або спонтанної деполяризації.

Частота, з якою центр автоматії генерує ПД, залежить від двох факторів:

1) величина порогового потенціалу; чим вона більша, тим частота менша; в звичайних умовах під впливом механізмів регуляції частіше змінюється рівень мембранного потенціалу спокою  зміна порогового потенціалу  зміна частоти генерації імпульсів збудження водієм ритму  зміна частоти серцевих скорочень;

2) швидкість повільної діастолічної деполяризації (ПДД); механізми регуляції змінюють проникність відповідних каналів  зміна швидкості ПДД  зміна частоти генерації ПД водієм ритма серця  зміна ЧСС.

Центри автоматії другого та наступних порядків генерують імпульси збудження рідше, ніж водій ритма (пазухово-передсердний вузол), перш за все тому, що у них менша швидкість ПДД.

Дуже рідко (в умовах патології) здатність до автоматії проявляється в Т-КМЦ (з яких побудований робочий міокард шлуночків та передсердь). Це відбувається при різкому зменшенні рівня мембранного потенціалу спокою цих клітин (до –60 mV, як в А-КМЦ; в звичайних умовах рівень їх потенціалу спокою дорівнює –90 mV). Такі центри автоматії носять назву ектопічних.

4. Провідна система серця. Послідовність і швидкість проведення збудження по серцю.

Взвичайних умовах послідовність руху збудження по структурах серця така: пазухово-передсердний вузол робочий міокард передсердь  передсердно-шлуночковий вузол  пучок Гіса  ніжки пучка Гіса 

волокна Пуркіньє  робочий міокард шлуночків.

Швидкість проведення збудження по структурах серця різна.

Вона складає:

- робочий міокард передсердь та шлуночків – біля 1 м/с;

- пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє – 2-5 м/с.

Тобто, швидкість велика і це має велике значення, так як забезпечує синхронність скорочень міокарду передсердь; міокарду шлуночків (для досягнення останнього результату існує провідна ситема шлуночків серця – пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє; наявність спеціальної провідної системи шлуночків зумовлено його великою масою).

Чинниками, що впливають на швидкість проведення збудження по м’язовим волокнам є: діаметр волокон, амплітуда ПД, величина порогу деполяризації, швидкість розвитку піку ПД, наявність нексусів між міокардіоцитами – вони мають низький опір, що сприяє швидкій передачі ПД з одного КМЦ на другий і збільшенню швидкості проведення збудження.

Причинами великої швидкості проведення збудження по провідній системі серця є:

- великий діаметр волокон;

- наявність нексусів;

- достатня амплітуда ПД (близько 100 мВ).

Дещо менший діаметр Т-КМЦ та гірше розвинені нексуси є причиною меншої швидкості проведення збудження по ним.

В ділянці передсердно-шлуночкового вузла має місце затримка проведення збудження, котра виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення (2-5 м/с). Наявність атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку передсердя, а через 0,1 с – шлуночки).

Причини малої швидкості проведення збудження по волокнам передсердно-шлуночкового вузла є:

- малий діаметр волокон;

- відсутність нексусів;

- невелика амплітуда ПД (60-70 мВ);

- мала швидкість розвитку ПД (в цих клітинах розвиток ПД має не натрієву, а кальцієву природу, тому розвивається повільно).

5. Потенціал дії типових кардіоміоцитів шлуночків, механізми походження, фізіологічна роль. Співвідношення у часі пд одиночного скороченння міокарда.

Типові кардіоміоцити (Т-КМЦ) не мають властивості автоматії і генерують ПД під впливом подразника (ПД, що йде від водія ритму серця). ПД в Т-КМЦмає особливості, а саме, він дуже тривалий – в шлуночках до 300 мс (в нервових волокнах – 1 мс, в скелетних м'язах – 2-5 мс).