Файл: FIZIOLOGIYa_KROVOOBIGU.doc

10. Роль клапанів серця у гемодинаміці. Тони серця, механізми їх походження фкг, її аналіз.

Клапани розташовані при вході та при виході обох шлуночків серця. Мітральний та трьохстулковий клапани перешкоджають зворотньому закиду крові (регургітації) крові в передсердя під час систоли шлуночків. Аортальний та легеневий клапани перешкоджають повернення крові з крупних судин в шлуночки під час діастоли. Отже, клапани забезпечують односторонній напрям руху крові.

Тони серця – звукові прояви серцевої діяльності. Їх можна вивчати аускультативно та реєструвати графічно – цей метод називається фонокардіографією (ФКГ), а зареєстрована крива – фонокардіограмою.

Виділяють 4 тони, з них 2 – (перший та другий) основні, решта додаткові. Основні тони можна почути вухом, додаткові реєструються лише графічно.

Механізми походження тонів серця.

Перший (систолічний) тон виникає на початку систоли шлуночків. Його формують такі компоненти:

- закриття стулок передсердно-шлуночкового клапану; це основний компонент першого тону, дає осциляції найбільшої висоти, виникає на межі фаз ізометричного та асинхронного скорочень;

- міокардіальний компонент пов’язаний із напруженням та вібрацією стінок шлуночків під час фази ізометричного скорочення;

- скорочення папілярних м’язів супроводжується їх вібрацією та вібрацією їх сухожилкових ниток;

- на початку вигнання крові виникає вібрація крупних судин, що теж супроводжується звуковими коливаннями.

Тривалість першого тону не повинна перевищувати 0,14 с. Вцілому він достатньо тривалий, багатокомпонентний та низьокоамплітудний.

Другий (діастолічний) тон формується за рахунок коливань стулок напівмісячних клапанів при їх закритті. Більш високий і короткий (до 0,11 с), ніж перший. Реєструється на межі протодіастолічного періоду та періоду ізометричного розслаблення шлуночків.

Третій тон виникає за рахунок вібрації стінок шлуночків при їх швидкому наповненні кров’ю.

Четвертий тон виникає при систолі передсердь за рахунок коливань стінок шлуночків при надходження туди крові.

Фонокардіограма має такий вигляд (ну майже такий):

При її аналізі розраховують тривалість тонів та оцінюють їх чистоту (відсутність шумів). Таким чином оцінюють стан клапанного опарату. (В дійсності цей метод вже практично не використовують, бо його повністю замінює УЗД, але задля виховання у студентів поваги до історії, і щоб життя не здавалося малиною...) Розрізняють на ФКГ тони за такими показниками:

1) За їх характеристиками – перший тон більш низький та тривалий, та при зміні нормальних характеристик тонів це не завжди виконується.

2) За тривалістю пауз між тонами – пауза між першим та другим тоном завжди менша, ніж між другим та першим.

11. Артеріальний пульс, його походження сфг, її аналіз.

Артеріальний пульс – механічні коливання стінки артеріальних судин, що зумовлені вигнанням крові із шлуночків. Пульсові коливання відображають як стан судиної стінки артеріальних судин (передусім) так і насосну функцію серця. Пульс пов’язаний з рухом судинної стінки, а не крові в судині. Так, наприклад, виникає рух гумового джгута, якщо смикнути його за один кінець.

Артеріальний пульс можна досліджувати як пальпаторно так і графічно. Метод реєстрації артеріального пульсу називається сфігмографією, а зареєстрована крива – сфігмограмою.

Вона виглядає так і має:

1. Анакроту – підйом кривої, що виникає на початку вигнання, коли тиск в артеріях підвищується;

2. Катакроту – спуск кривої, що спостерігається при зниженні тиску;

3. Дикротичний підйом – він спостерігається при ударі крові об зачинені напівмісяцеві клапани і реактивного повернення цієї порції крові в аорту. Так формується інцізура, точка f котрої відповідає закриттю клапанів.

При аналізі СФГ враховують, перш за все, стан стінок крупних артеріальних судин. Про це можна судити за конфігурацією СФГ, вираженості окремих її хвиль. Опосередковано (за амплітудою коливань, швидкістю наростання анакроти) можна судити і про насосну функцію серця.

Зу пульсом оцінюють: ЧСС, ритмічність серцевих скорочень, амплітуду пульсових коливань, швидкість наростання пульсу, напруження (силу, котру треба прикласти, щоб припинити пульсові коливання).

Розрахунок тривалості серцевого циклу проводять по полікардіограмі – синхронно зареєстровані ЕКГ, ФКГ, СФГ.

1. Тривалість фази асинхроного скорочення = відстані від зубця Q на ЕКГ (початок збудження шлуночків) до максимальних осциляцій першого тону ФКГ (закриття передсердно-шлуночкових клапанів).

2. Тривалість фази ізометричного скорочення – від найбільших осцилацій першого тону до точки “c” СФГ (початок періоду вигнання).

3. Тривалість періоду вигнання – від точки ”c” до точки ”e” СФГ – відповідає початку діастоли шлуночків.

4. Тривалість протодіастолічного періоду – від точки “с” до точки ”f” СФГ – закриття напівмісяцевих клапанів. Ця точка дещо запізнюється у порівнянні із другим тоном ФКГ через велику інертність СФГ.

12. Регуляція діяльності серця. Міогенні та місцеві нервові механізми регуляції діяльності серця.

Механізми регуляції серцевої діяльності

Місцеві

Нервові

(рефлекси)

Механізми регуляції серцевої діяльності забезпечують:

1. Баланс притоку та відтоку крові (притік крові до серця по венозних судинах; відтік – за рахунок активного вигнання крові шлуночками серця);

2. Рівний хвилинний об’єм крові (ХОК) правого та лівого відділів серця;

3. ХОК, адекватний потребам організму.

Всі регуляторні механізми змінюють, перш за все, ЧСС і ССС. Силу серцевих скорочень в клініці виміряти неможливо, тому про зміну ССС судять через зміну СО крові. Зміна ЧСС і СО веде до зміни ХОК – основного показника нагнітальної функції серця (ХОК = ЧСС · СО).

Всі регуляторні механізми впливають на діяльність серця, змінюючи в потрібному напрямку властивості серцевого м’яза:

• автоматію (і ЧСС);

• скоротливість ( і ССС  СО);

• провідність (швидкість проведення збудження);

• збудливість.

Місцеві міогенні механізми регуляції серцевої діяльності.

Назву цієї групи механізмів регуляції пов’язано з тим, що кожен з них реалізується на рівні окремого кардіоміоциту  зміна сили скорочення окремих КМЦ  зміна сили серцевих скорочень.

Гетерометричне регулювання реалізується у відповідь на зміну вихідної довжини м’язових волокон КМЦ. При підвищенні вихідної довжини КМЦ збільшується сила наступного скорочення. Вихідна довжина КМЦ визначається величиною венозного притоку крові до серця під час діастоли. Тому суть цього механізму можна викласти так: чим більше крові притікає до серця під час діастоли, тим більша вихідна довжина КМЦ, тим більша ССС (СО). Тобто, цей механізм забезпечує баланс притоку та відтоку крові. Його ще називають “законом серця” або законом Франка-Старлінґа.

Механізм реалізації закону Франка-Старлінґа: підвищення вихідної довжини КМЦ  загальне “розходження” актинових та міозинових ниток  підвищення динамічної зони контакту ниток при скороченні  підвищення кількості актоміозинових містків при скороченні  збільшення ССС (СО).

Гомеометричне регулювання реалізується без зміни вихідної довжини КМЦ, тому вони доповнюють гетерометричний механізм.

1. Ефект Анрепа – підвищення ССС у відповідь на підвищення опору вигнанню крові, тобто, у відповідь на підвищення тиску, проти якого виганяється кров. Без цього механізму ріст АТ призводив би до зменшення СО (а значить і ХОК). Наявність цього механізму робить СО відносно незалежним від змін АТ: якщо АТ росте, то підвищується ССС, а СО не зменшується.

Рахують, що підвищення ССС (і стабілізація СО) при зростанні АТ пов’язані із збільшенням рівня вінцевого кровообігу в цих умовах  покращення трофіки міокарду  підвищення ССС.

Цей механізм пристосовує діяльність серця до мінливих умов відтоку крові (рівня АТ). Тому він, як і механізм закону Франка-Старлінґа, забезпечує баланс притоку та відтоку крові.

2.Ефект Боудича – підвищення ССС у відповідь на збільшення ЧСС. Без цього механізму збільшення ЧСС супроводжувалось би зменшенням СО (збільшення ЧСС  скорочення СЦ  скорочення діастоли  зменшення наповнення серця кров’ю  зниження вихідної довжини м’язевих волокон  по закону Франка-Старлінґа понижується ССС і СО). Однак це робило б непотрібним підвищення ЧСС, тому що не призводило б до збільшення ХОК (хвилинний об’єм крові). Ефект Боудича посилює ССС при підвищенні ЧСС. Тому СО не зменшується, хоча наповнення серця кров’ю в діастолі погіршується. ХОК росте пропорційно. Однак ця закономірність справедлива при збільшенні ЧСС лише до 180-200 скор/хв. У людини при скороченні серця з частотою більше 200 скор/хв відбувається зменшення ХОК (при такій ЧСС більш виражені негативні впливи на СО закону Франка-Старлінґа, ніж ефекту Боудича).