ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 87
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
15 ческое воспаление, язвенные и фолликулярно-язвенные изменения, стадия рубцевания язв.
Воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки может остановиться в самой начальной стадии катарального воспаления, и развитие более глубоких изменений не является обязательным, что в настоящее время чаще всего и наблюдается на секционном материале, а также при проведе- нии ректороманоскопии.
При катаральном процессе слизистая оболочка толстой кишки гипере- мирована, часто отечна, нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния.
В просвете кишки и на поверхности слизистой оболочки обнаруживается слизистый и слизисто-гнойный экссудат. У некоторых больных на верхуш- ках складок можно обнаружить темные отрубевидные наложения, при сня- тии которых обнажается кровоточащая эрозивная поверхность. При микро- скопическом исследовании слизистой оболочки толстой кишки выявляются сосудистые расстройства, которые характеризуются гиперемией слизистой и подслизистой оболочек, кровоизлиянием и отеком. Развитие кровоизлия- ний под покровным эпителием нарушает трофику последнего и в дальней- шем может привести к образованию эрозий и язв.
Исследование материала прижизненной биопсии толстой кишки пока- зало, что при легком течении дизентерии имеет место преимущественно лег- кое катаральное воспаление слизистой оболочки, при среднетяжелом — выраженный воспалительный процесс, а при стертой форме — легкое воспа- ление или только иммунологическая пролиферативная реакция. Однако в ряде случаев тяжесть патологического процесса в кишечнике может не коррелировать с клинической формой заболевания.
Фибринозно-некротические поражения кишечника в настоящее время практически не встречаются. В этих случаях стенка кишки резко утолщена, покрыта грязно-серым налетом, который состоит из некротизированной тка- ни. Некроз может быть глубоким и достигать подслизистого и даже мышеч- ного слоя стенки кишечника. Подслизистый слой утолщен, инфильтрирован лейкоцитами и лимфоцитами. Эта инфильтрация особенно выражена вокруг сосудов. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс может приводить к образованию язв.
При хронической дизентерии морфологические изменения разнообраз- ны. Это обусловлено постоянным сочетанием явлений регенерации и свежих воспалительных изменений. Воспалительный процесс обычно течет вяло, выявляются участки с деформированными криптами и с выраженной места- ми атрофией слизистой оболочки.
Процессы регенерации начинаются с первых дней заболевания. Исход- ным материалом при регенерации является уцелевший покровный эпителий и эпителий либеркюновых крипт. При катаральной форме воспалительного процесса регенерация начинается на 2–3-й день болезни и обычно заканчи- вается полным восстановлением слизистой оболочки к концу 2-й, иногда — к началу 3-й недели. К этому времени воспалительные явления стихают, ис-
16 чезают сосудистые расстройства, но усиливается лимфоидно-плазматическая инфильтрация собственной оболочки. При деструктивных изменениях про- цессы регенерации также начинаются на 1-й неделе заболевания, ко 2–3-й неделе обычно заживают эрозии. Воспалительные явления и сосудистые расстройства могут держаться до конца 4–6-й недели, иногда и до 8-й недели болезни. При наличии обширных глубоких язв регенерация происходит очень медленно: сначала язвы эпителизируются, и только потом образуется грануляционная ткань.
Значительные изменения при дизентерии выявляются со стороны нерв- ного аппарата кишечника. Они характеризуются дистрофическими процес- сами в ганглиозных клетках, которые в ряде случаев могут заканчиваться их полным распадом.
При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки же- лудка у больных дизентерией выявляются признаки острого гастрита с ха- рактерным геморрагическим компонентом при отсутствии анамнестических и клинических данных последнего. При исследовании биоптатов тонкой кишки в остром периоде болезни у пациентов с острой дизентерией выявля- ется острое капиллярное полнокровие с выраженным серозным отеком вор- син и криптального отдела слизистой оболочки.
Вследствие токсинемии выявляются патогномоничные изменения не только желудочно-кишечного тракта, но и других органов. Они неспецифич- ны и чаще всего характеризуются признаками дистрофии.
КЛИНИКА
Инкубационный период при дизентериисоставляет 1–7 дней (в сред- нем 2–3), но может сокращаться до 2–12 ч.
По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хро- ническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 месяцев; ди- зентерия, длящаяся более 3 месяцев, расценивается как хроническая.
Чаще всего заболевание протекает в острой форме, на современном этапе характеризуется относительно легким течением и невысокой летальностью, что в первую очередь обусловлено сменой возбудителя. Наиболее тяжелым тече- нием характеризуется дизентерия, вызванная бактериями Григорьева–Шиги.
Относительно тяжело в настоящее время протекает дизентерия Флекснера и
Ньюкасла. Легче всего протекают заболевания, вызываемые шигеллами Зонне.
Для практического применения в настоящее время используют следу- ющую классификацию дизентерии:
1. Острая дизентерия:
– по клиническому варианту течения различают: колитический, гастро- энтероколитический, гастроэнтеритический;
– степени тяжести различают: легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую;
– особенностям течения выделяют: стертое, субклиническое и затяжное.
17 2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от вида возбуди- теля, путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности, иммунитета и нутритивного ста- туса пациента.
Клинические проявления шигеллезов выражаются гастроинтестиналь- ным синдромом и синдромом интоксикации. Бактериемия развивается редко и описана преимущественно у детей с тяжелой мальнутрицией, у ВИЧ- инфицированных пациентов, у пациентов с врожденными дефектами им- мунной системы.
1 2 3 4 5
Основным клиническим вариантомзаболевания является колитиче-
ский. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной S. dysenteriae и S. flexneri.
Заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей ин- токсикации, проявляющийся повышением температуры тела, ознобом, чув- ством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. Анализ современного клинического течения заболевания свидетельствует, что при колитическом варианте течения интенсивность проявления и длительность синдрома ин- токсикации достоверно выше, чем при гастроэнтероколитическом.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный ха- рактер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализу- ются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).
При легком течении колитического варианта дизентерии лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1–2 сут, температура тела, как пра- вило, повышается до 38 °С. Больных беспокоят умеренные боли в левой подвздошной области (иногда боли могут распространяться по всему живо- ту), в основном перед актом дефекации. У некоторых больных бывают лож- ные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании. При осмотре больного определяется спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии чаще обнаружи- вают катаральный
, реже — катарально-геморрагический и катарально-эро-
18 зивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1–3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2–3 недели.
Среднетяжелое течение характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало острое. Температура тела повышается до 38–39 °С и держится на этом уровне от нескольких часов до
2–4 сут. Повышение температуры сопровождается ознобом. Больных беспо- коят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2–3 ч от начала болезни. У пациентов появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10–20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Объективно выявляется адинамия пациента, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до
100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым нале- том, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов тол- стой кишки. При ректороманоскопии выявляются диффузные катарально- эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз до
8–10 ∙ 10 9
/л, умеренный сдвиг влево. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4–5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и бо- лезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репа- рация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее чем через 1–1,5 месяцев.
Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсико- зом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро с быстрого повышения температура тела до 40 °С и выше, сопровож- дающегося ознобом, пациенты жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, головокружение при вставании с постели, полное отсут- ствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Пациен- тов беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать. Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев». Пульс частый, артериальное давление, особенно диа- столическое, снижено. Границы сердечной тупости незначительно расшире-