Файл: Демографическая ситуация в рф.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.02.2024

Просмотров: 1009

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, предварительно охватив спинку кистями обеих рук, у младенцев – одним или двумя пальцами, у детей от 1 года до 8 лет – одной рукой. У детей в возрасте от 1 года до 8 лет при проведении СЛР рекомендуется придерживаться частоты компрессий 100 в минуту. Соотношение «компрессии:дыхание» при проведении СЛР непрофессионалами или одним профессионалом – 30:2, двумя профессионалами – 15:2. У детей старше 8 лет следует придерживаться рекомендаций для взрослых.

Верхняя условная возрастная граница 8 лет для детей была предложена в связи с особенностями методики проведения компрессий грудной клетки. Тем не менее, дети могут иметь различную массу тела, поэтому нельзя категорично говорить об определенной верхней возрастной границе. Спасатель должен самостоятельно определить эффективность реанимационных мероприятий и применить наиболее подходящую методику.

 

Показания, противопоказания и сроки проведения реанимационного пособия.

Правила определения критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий:

  1. Общие сведения

  2. Смерть человека наступает в результате гибели организма как целого. В процессе умирания выделяют стадии: агонию, клиническую смерть, смерть мозга и биологическую смерть.

Агония характеризуется прогрессивным угасанием внешних признаков жизнедеятельности организма (сознания, кровообращения, дыхания, двигательной активности).

При клинической смерти патологические изменения во всех органах и системах носят полностью обратимый характер.

Смерть мозга проявляется развитием необратимых изменений в головном мозге, а в других органах и системах частично или полностью обратимых.

Биологическая смерть выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер.

  1. Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки.

2.1. Функциональные признаки:

а) отсутствие сознания;

б) отсутствие дыхания, пульса, артериального давления;

в) отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей.

2.2. Инструментальные признаки:

а) электроэнцефалографические;

б) ангиографические.

2.3. Биологические признаки:

а) максимальное расширение зрачков;

б) бледность, и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов;

в) снижение температуры тела.

2.4. Трупные изменения:

а) ранние признаки;


б) поздние признаки.

  1. Констатация смерти человека

  2. Констатация смерти человека наступает при смерти мозга или биологической смерти человека (необратимой гибели человека).

Биологическая смерть устанавливается на основании наличия трупных изменений (ранние признаки, поздние признаки).

Диагноз «смерть мозга» устанавливается в учреждениях здравоохранения, имеющих необходимые условия для констатации смерти мозга.

III. Прекращение реанимационных мероприятий

  1. Реанимационные мероприятия прекращаются только при признании этих мер абсолютно бесперспективными или констатации биологической смерти, а именно:

а) при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;

б) при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 мин.

  1. Реанимационные мероприятия не проводятся:

а) при наличии признаков биологической смерти;

б) при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью.

Информация о времени прекращения реанимационных мероприятий и/или констатации смерти вносится в медицинские документы умершего человека.


Терминальные состояния.

Терминальное состояние следует рассматривать как процесс умирания организма, который по клиническим признакам протекает в четыре последовательно проявляющиеся стадии. По тяжести течения и длительности одни и те же стадии терминального состояния у каждого человека отличаются. Каждая из этих стадий проявляется индивидуально, в зависимости от многих факторов: особенностей патологии, приведшей организм к умиранию (ее тяжесть, сочетанность и пр.), состояния реактивности организма, возраста и т.д.

Любое терминальное состояние, независимо от первопричины, характеризуется критическим уровнем расстройств основ жизнедеятельности организма: дыхания, сердечно-сосудистой системы, метаболизма и т.д., вплоть до полной остановки работы сердца.

В развитии терминального состояния выделяют следующие стадии:

1) предагональное состояние;

2) терминальная пауза (отмечается не всегда);

3) агония;

4) клиническая смерть.

Наступающая вслед за клинической смертью биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно.

Предагональное состояние. Сознание резко угнетено или отсутствует. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно снижается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах отмечается тахикардия с последующим переходом в брадикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями. Особо следует подчеркнуть центральный генез вышеуказанных нарушений.

Терминальная пауза бывает не всегда. Клинически проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1-2 до 10-15 с.

Агония. Этот этап является предшественником смерти и характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. В этом периоде умирания прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга и управление процессами жизнедеятельности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности: некоторое повышение АД, кратковременное появление синусового ритма, иногда отмечаются проблески сознания, однако обеспечить полноценность дыхания и работы сердца эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап – клиническая смерть.


Клиническая смерть – обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Период клинической смерти, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3-4 мин, максимум 5-6 мин (при исходно повышенной или нормальной температуре тела; гипотермия удлиняет этот период).

Биологическая смерть наступает вслед за клинической и характеризуется тем, что на фоне ишемических повреждений происходят необратимые изменения органов и систем. На трупе постепенно появляются гипостатические пятна, развивается трупное окоченение мышц, снижается температура тела.

К ранним признакам биологической смерти относятся высыхание и помутнение роговицы и симптом «кошачьего зрачка» (чтобы обнаружить данный симптом, нужно сдавить глазное яблоко; симптом считается положительным, если зрачок деформируется и вытягивается в длину). Поздние признаки биологической смерти – трупные пятна и трупное окоченение.

«Мозговая (социальная) смерть» – данный диагноз появился в медицине с развитием реаниматологии. Иногда в практике врачей-реаниматологов встречаются случаи, когда во время проведения реанимационных мероприятий удается восстановить деятельность сердечно-сосудистой системы у больных, находившихся в состоянии клинической смерти более 5-6 мин, но у этих пациентов уже наступили необратимые изменения в коре головного мозга. Функцию дыхания в данных ситуациях можно поддерживать только ИВЛ. Все функциональные и объективные способы исследования подтверждают смерть мозга. По сути, пациент превращается в «сердечно-легочный препарат». Развивается так называемое стойкое вегетативное состояние, при котором пациент может находиться в отделении интенсивной терапии в течение длительного времени (нескольких лет) и существовать только на уровне вегетативных функций.

О смерти мозга свидетельствуют результаты отсутствия электрической активности мозга на суточной электроэнцефалограмме после воздействия раздражителей (холодовая проба).

Этиология, патогенез и виды прекращения сердечной деятельности.


Возможны три вида остановки кровообращения:

1) фибрилляция желудочков (ФЖ);

2) асистолия (остановка сердца);

3) атония миокарда (предвестником атонии миокарда является электромеханическая диссоциация).

Фибрилляция желудочков – ведущий первичный патологический ритм сердца у большинства людей с внезапной остановкой кровообращения (по данным различных авторов, встречается от 40 до 80 %). Причиной ее возникновения являются нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.



Рис. 1. Электрокардиографическая картина остановки сердца

 

К факторам риска возникновения фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и КОС, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т.д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и прежде всего на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия – неизбежный спутник всех гипоксических состояний – сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме того, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут возникать не только при внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения ионов К+ и Са2+. При появлении данных нарушений начинается изменение клеточно-внеклеточного градиента, что может инициировать нарушения в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.