ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 1007
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и желудочков. Асистолию можно условно разделить на внезапную и наступающую после предшествующих нарушений ритма.
Внезапная асистолия на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ишемической болезнью сердца.
Асистолия, наступающая после длительного периода (2-3 мин) ФЖ, возникает вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ); креатинфосфата) в миокарде.
В основе нормальной перфузии сердца лежит его периодическая возбудимость. При ФЖ возникают беспорядочные, хаотические, быстро циркулирующие электрические процессы в проводящей системе сердца, что ведет к несинхронизированным сокращениям отдельных волокон и мышечных групп, а также мгновенному прекращению коронарного кровообращения. Этот процесс крайне энергоемок, расход кислорода при этом чрезвычайно высок. В условиях гипоксии миокард невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусном узле. Эндогенные запасы АТФ исчерпываются в течение нескольких десятков секунд, а источники их пополнения в это время не функционируют, поэтому и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет. Дефицит высокоэргических фосфатов еще больше нарушает работу сердца, включая деятельность водителя ритма и проведение электрических импульсов, в итоге сократительная способность миокарда утрачивается и возникает его атония.
Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости между синусным узлом и предсердиями, при отсутствии образования импульсов в других очагах автоматизма.
Данное осложнение может возникать рефлекторно в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.
К появлению асистолии предрасполагает лабильная нервная система, эндокринные заболевания, истощение, тяжелая интоксикация и т.д. К сожалению, в хирургической практике иногда наблюдаются случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения таких, в общем-то, относительно малоболезненных и выполняемых по всем правилам манипуляций, как бронхоскопия, экстракция зуба и т.д.
Асистолия может возникнуть внезапно у детей в связи с повышенной физиологической чувствительностью их сердца к вагусной импульсации и у здоровых людей, особенно ваготоников, при физическом или психическом перенапряжении. На ЭКГ при асистолии исчезают желудочковые комплексы.
Атония миокарда («неэффективное сердце») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной атонии миокарда может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т.д. Предвестником атонии миокарда служит признак электромеханической диссоциации на ЭКГ – видоизмененных желудочковых комплексов.
Этиология, патогенез и виды прекращения дыхательной деятельности.
Нарушения функции внешнего дыхания вызывают расстройства газообмена в легких, которые клинически проявляются тремя основными синдромами: гипоксией, гиперкапнией или гипокапнией – и могут завершиться развитием апноэ (остановкой дыхательных движений).
Гипокапнический синдром характеризуется уменьшенным по сравнению с нормой содержанием углекислого газа в артериальной крови. Он появляется при повышении альвеолярной вентиляции легких. Этиологическим фактором возникновения гипокапнического синдрома может быть нарушение дыхания центрального генеза (например, кровоизлияние в головной мозг с повреждением дыхательного центра клинически может проявиться появлением гиперпноэ), а может быть и следствием компенсаторной одышки на фоне гипоксии любой этиологии.
Отрицательный эффект гипокапнического синдрома заключается в том, что при нем развивается дыхательный алкалоз, затрудняющий диссоциацию оксигемоглобина, что само по себе может вызвать гипоксию. Возникает спазм сосудов головного мозга, почки усиленно выделяют бикарбонаты, снижается содержание ионов кальция в крови, а это, в свою очередь, может вызвать повышение тонуса дыхательной мускулатуры или даже возникновение судорожного синдрома. В итоге вышеуказанные патологические изменения могут привести к летальному исходу.
Интегральным показателем гипокапнического синдрома является пониженный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (р
аСО2) ниже нижней границы нормы (см. табл. 3.1).
Признаки клинической смерти.
К признакам клинической смерти относятся кома, апноэ, асистолия. Следует особо подчеркнуть, что данная триада признаков касается раннего периода, когда с момента асистолии прошло несколько минут, и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливо выраженные признаки биологической смерти.
Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностику и лечение следует проводить параллельно.
Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет.
Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Нет смысла тратить драгоценное время на прикладывание ко рту и носу зеркала или ваты, ниток, ведь спасатель часто не знает истинную продолжительность клинической смерти у пациента. Важно сразу же определить, имеется ли обтурация верхних дыхательных путей у пострадавшего. Это довольно легко диагностируется при первой попытке проведения искусственной вентиляции легких. Если ИВЛ проводится по всем правилам, а воздух в легкие не поступает, то это указывает на наличие обтурации.
Асистолия у взрослых регистрируется по отсутствию пульса на сонных артериях (на определение пульса не более 10 с!). На определение пульса на лучевых артериях тратить время не нужно. Желательно перед определением пульса провести пострадавшему два искусственных вдоха.
Даже в условиях стационара, не говоря уже о случайных прохожих на улице, большая часть больных умирает не в отделениях реанимации, где они находятся под постоянным кардиомониторным наблюдением, а в обычных общих палатах. Отсюда следует, что проведение комплекса реанимационных мероприятий эффективнее под контролем динамики ЭКГ, но при этом регистрация ЭКГ должна проводиться не в ущерб реанимационным мероприятиям.
Методы оживления.
Начиная с 1960 г. во многих странах начали интенсивно изучать и разрабатывать методы оживления организма. В последующие десятилетия были созданы различные схемы (алгоритмы) оказания реанимационной помощи при терминальных состояниях. Однако отсутствие единых научных подходов и принципов в оказании реанимационной помощи задерживало ее дальнейшее развитие.
В 2000 г. состоялась первая Всемирная научная конференция по сердечно-легочной реанимации и оказанию неотложной сердечнососудистой помощи, на которой впервые были выработаны единые международные рекомендации в области оживления организма (Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care). Тогда же было решено по мере накопления новых знаний в области оживления организма с периодичностью в пять лет пересматривать и уточнять эти рекомендации.
В 2005 г., а затем в 2010 г. Международный согласительный комитет по реанимации (ILCOR) дважды вносил поправки, и в настоящее время действуют рекомендации в области сердечно-легочной реанимации в редакции от 2010 г. Далее в данном разделе будут изложены основные положения и рекомендации, принятые этим комитетом (действующие до 2015 г.).
С практической точки зрения сердечно-легочную реанимацию (СЛР) можно разделить на два этапа.
-
Основные реанимационные мероприятия (базовая СЛР, или первичный реанимационный комплекс, – Basic Life Support), которые могут проводить непрофессиональные спасатели (люди, случайно оказавшиеся рядом с пострадавшим, обученные добровольцы, пожарные и др.), а также должны проводить профессионалы (медицинские работники). -
Квалифицированные (расширенные) реанимационные мероприятия (квалифицированная (расширенная) СЛР – Advanced Cardiovascular Life Support), которые должен выполнять обученный и оснащенный соответствующим оборудованием и медикаментами медицинский персонал (служба скорой медицинской помощи, врачи отделений реанимации и интенсивной терапии).
Базовая СЛР – это обеспечение проходимости дыхательных путей (Airway), проведение искусственного дыхания (Breathing) и наружного массажа сердца (Circulation) (приемы АВС). По существу, базовая СЛР является начальным этапом оживления, когда спасатель нередко оказывается один на один с пострадавшим и вынужден проводить реанимационные мероприятия «пустыми руками».
Квалифицированная (расширенная) СЛР подразумевает последовательное выполнение тех же приемов, однако с использованием реанимационного оборудования и медикаментов, что, с одной стороны, делает ее более эффективной, но, с другой стороны, отсроченной во времени.
Условность подобного подразделения СЛР на этапы очевидна, так как очень многое зависит от конкретных условий, при которых развилась клиническая смерть (одно дело в домашних условиях или на улице, и совсем другое – в условиях отделения реанимации) и кто стал первым оказывать неотложную помощь. Результативность реанимационных мероприятий во многом определяется четкой последовательностью и выполнением требований по проведению СЛР, отступление от которых чревато переходом клинической смерти в биологическую. Перед началом проведения реанимационных мероприятий по возможности следует отметить время.
Выживаемость пострадавших, находящихся в терминальном состоянии, зависит от возможно раннего выполнения действий в определенной последовательности – «цепи выживания» (Chain of Survival), состоящей из следующих неразрывных звеньев:
1) раннее распознавание остановки кровообращения (дыхания) и вызов скорой медицинской помощи или реанимационной бригады для проведения квалифицированной СЛР;
2) раннее проведение базовой СЛР;
3) раннее проведение электрической дефибрилляции;
4) раннее проведение квалифицированной СЛР;
5) ведение постреанимационного периода.
Доврачебная медицинская помощь при травмах и ранениях.
Травма (от лат. Trauma – повреждение) – внезапное одномоментное воздействие внешнего фактора на организм человека, вызывающего в тканях местные анатомические и функциональные нарушения, сопровождаемые общими реакциями организма.
Причиной травм является воздействие на организм различных внешних факторов: механических, высокой и низкой температуры, электротока, химических веществ, радиоактивного излучения, огнестрельных ранений и др. Многие травмы требуют специализированного лечения и являются вопросами частной хирургии.