Файл: Хірургія.pdf

50

средственного повреждения эндотелия капилляров, способствуют освобождению биологически агрессивных веществ, также повреждающих капиллярные стенки. Микротромбоэмболизация в сочетании с нарушениями в фибринолитической системе крови может приводить к избыточному образованию продуктов деградации фибрина, способных стимулировать выброс гистамина из тучных клеток, базофилов или тромбоцитов. Таким образом, микроэмболизация легких агрегатами тромбоцитов и микросгустками на фоне вазоконстрикционной реакции легочных сосудов, образование фибринопептидов при лизисе микротромбов повышают сопротивление сосудов малого круга для тока крови и капиллярную проницаемость для внутрисосудистой жидкости и макромолекул.

При снижении концентрации альбумина в крови у пациентов создаются все условия для развития отека интерстициальной ткани легких и формирования особого структурнофункционального состояния легочной паренхимы, получившего название «шоковое легкое». Совокупность клинических проявлений этого состояния характеризуется прогрессирующим нарастанием тахи- и гиперпноэ, выраженной тахикардией, наличием влажных хрипов при аускультации легких на фоне минимального количества мокроты в трахео-бронхиальном дереве. Клиническая картина синдрома развивается постепенно, как правило, в течение 2 сут после получения травмы, и часто проявляется в комбинации с другими осложнениями. Характерными патофизиологическими признаками синдрома дыхательных расстройств являются: значительное снижение эластичности легочной ткани, приводящее к увеличению работы по вентиляции легких; возрастание «мертвого пространства»; артериальная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии.

4.2.2.Клинические проявления острой дыхательной недостаточности

Втечении острой дыхательной недостаточности (ОДН) любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную фазы.

Для компенсированной фазы ОДН характерны бледность кожных покровов, умеренное участие в дыхании вспомогательных мышц, одышка не более 35 дыхательных движений в 1 мин; при аускультации над легкими определяются рассеянные, в основном — сухие хрипы, тахикардия до 100 ударов в 1 мин.

При неустраненных патологических воздействиях наступает декомпенсированная фаза ОДН: общее состояние тяжелое, резкая бледность и цианоз покровов и подногтевых лож; число дыхательных движений — 40 в 1 мин и более, активное участие в дыхательном акте вспомогательных мышц и крыльев носа; грубые сухие и влажные хрипы слышны на расстоянии; выраженная тахикардия, нередко аритмия, гипотензия. Следует помнить, что при острой кровопотере артериальная гипоксемия может протекать и без цианоза, для появления которого необходима 5 % концентрация редуцированного гемоглобина, а условий для его образования часто не бывает из-за утраты гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.

Ворганизме пострадавших действуют два главных механизма компенсации ОДН — стимуляция внешнего дыхания и возрастающее поглощение тканями кислорода. Одышка — первый компенсаторный ответ организма, для которого энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха; учащается дыхание. На фоне чрезмерного тахипноэ наблюдается быстрое понижение дыхательного объема (ДО), жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Другой компенсаторный акт — возрастающее потребление и более полная утилизация кислорода клетками

—реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благоприятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Различные причины ОДН при травмах, такие как открытый и напряженный пневмотораксы, гемоторакс, форсированное сдавление грудной клетки (травматическая асфиксия — синдром Петерса), травмы позвоночника с повреждением спинного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые могут сопровождаться аспирацией крови или рвотных масс и др., объединены общими патофизиологическими механизмами, основу которых составляют нарушение работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, ретракция легких из-за компрессии (положительное атмосферное давление, излившаяся в плевральную

51

полость кровь), кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек, диффузионные расстройства из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (сосудисто-альвеолярный шунт). Все это, как указывалось ранее, ведет к тяжелой гипоксии, усугубляемой повышением кислородной цены дыхания из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру.

Существует еще одна форма патологии легких — респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), как острое поражение легочного интерстиция эндоили экзотоксическими факторами. Своеобразие термина определяет сходство синдрома по основным клиникоморфологическим данным с паренхиматозной дыхательной недостаточностью у детей, рожденных в состоянии асфиксии. В обоих вариантах нарушается полноценность сурфактанта — по- верхностно-активного вещества, поддерживающего альвеолы в расправленном состоянии. После тяжелых ранений и травм РДСВ наблюдается в среднем в 6 % всех случаев. Применительно к травмам — это спутник тяжелых и сочетанных повреждений с явлениями глубокого шока, жировой и воздушной эмболии, тяжелых черепно-мозговых травм, ответ на массивные трансфузии, а также следствие продолжительного вдыхания высоких концентраций кислорода. Травматический шок в наибольшей мере способствует развитию РДСВ, так как на фоне нарушений микроциркуляции сопровождается переливаниями значительных объемов крови, жидкостей. Летальность при РДСВ достигает 75 %. В поздние сроки РДСВ чаще развивается в связи с возникновением сепсиса, первичным очагом для которого чаще всего является гнойноинфекционный процесс в легких или брюшной полости.

В развитии РДСВ установлена ведущая роль распада микроэмболов из тромбоцитов и фибрина, в процессе которого образуются токсические субстанции, воздействующие на эндотелий легочных сосудов, пневмоциты, продукты дегенерации фибрина. Поражение эндотелия дает начало интерстициальному отеку легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. В течение 1—2 сут альвеолы заполняются отечной жидкостью, содержащей белок, фибрин, эритроциты, лейкоциты. Развивается тяже лая форма острой дыхательной недостаточности (выраженный цианоз, стойкая гипоксия), в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов. Притекающая в легкие кровь, проходя через невентилируемые альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться от углекислого газа и остается по своему характеру венозной. Такие патологические условия сравнимы с неправильным соединением напрямую большого и малого кругов кровообращения (функциональное легочное «шунтирование»).

Жировую эмболию с достаточным основанием относят к возможным причинам поражения легочных сосудов, приводящим к РДСВ. Посттравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая острая дыхательная недостаточность после переломов костей конечностей (особенно голени) или таза, сопровождающаяся стойкой гипоксемией (Ро2 < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, а также другими клиническими и лабораторными изменениями, с большой вероятностью может рассматривается как следствие жировой эмболии.

Такие варианты острой дыхательной недостаточности как синдром шокового легкого, нарушение каркасности грудной клетки, снижение насосной функции сердца, жировая эмболия, РДСВ при различных повреждениях взаимно могут отягощать течение травматической болезни.

Их фактически можно объединить в единый травматический синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся при различных по характеру травмах. Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще в ранних стадиях обнаружить признаки развития острой дыхательной недостаточности (усиление сосудистого рисунка, признаки венозной гипертензии и др.). Однако технические возможности этапов медицинской эвакуации и дефицит времени при массовом поступлении пострадавших не позволяют широко пользоваться рентгенологической диагностикой, тем более, что клинические симптомы у пораженных достаточно характерны, что позволяет правильно выбрать лечебную тактику.

52

4.2.3. Принципы лечения пострадавших с острой дыхательной недостаточностью при травмах

Нарушения, ставшие причиной расстройств дыхания, требуют в каждом случае специальной тактики, а методы купирования ОДН практически универсальны и включают в себя комплекс следующих мероприятий:

Мероприятия по нормализации газообмена. При необходимости восстановление и непрерывное поддержание проходимости воздухоносных путей — основная мера в борьбе со смертельными нарушениями дыхания; им принадлежит ведущая роль в профилактике вторичных легочных осложнений (см. главу 5). Большое значение имеет также восстановление механизма вдоха-выдоха, например при гемопневмотораксе, нарушении каркасности грудной клетки. В различных случаях для этого приходится прибегать к наложению окклюзионной повязки или торакопластике (открытый пневмоторакс), пункции или дренированию плевральной полости (напряженный пневмоторакс, большой гемоторакс), внешней фиксации ребер или искусственной вентиляции легких (флотация грудной стенки при повреждениях).

Поскольку дыхательная недостаточность, как правило, сопровождается гипокапнией, оксигенотерапия, на первый взгляд, кажется достаточно простым способом лечения при этом состоянии. Тем не менее оксигенотерапия показана не при всех видах ОДН. Инсуффляция кислорода при массивной кровопотере, нормальных цифрах НЬ02 ухудшает диссоциацию оксигемоглобина в тканях и способствует углублению гипоксии. Кислород полезен лишь при гипоксии в сочетании с гиперкапнией (наличие цианоза).

Устранение дефицита ОЦК. Профилактику ОДН и лечение, как бы это ни показалось парадоксальным, необходимо начинать с трансфузионной терапии еще на догоспитальном этапе (ликвидация гиповолемии, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции; предотвращение развития ДВС-синдрома и микротромбоза), т.е. с противошоковых мероприятий. Эти меры предохраняют легочное капиллярное русло от блокады микротромбами и дальнейшего поражения легочного интерстиция.

Ликвидация гипергидратации. Мероприятия включают введение диуретиков, например фуросемида, оказывающего мощный венодилатирующий эффект и уменьшающего застой в легких в течение нескольких минут после внутривенного введения. Для усиления действия фуросемида применяют такие вазодилататоры, как нитроглицерин.

Устранение гипопротеинемии. С этой целью вводят альбумин, протеин.

Профилактика нарушений гемокоагуляции. Вводят гепарин, фибринолизин, антифермен-

ты.

Введение стероидных гормонов.

Антибактериальная терапия. Борьба с инфекцией является одной из важнейших проблем при лечении больных с дыхательной недостаточностью. Даже при отсутствии проникающих ранений грудной клетки, угрожающих эмпиемой плевры, опасность гибели пациентов от присоединившейся гипостатической (при дыхательной недостаточности вентиляция легких резко нарушена!) пневмонии весьма велика. В этой проблеме четко вырисовываются два аспекта — профилактика инфекции дыхательных путей и ее лечен и V Поэтому антибактериальная терапия при дыхательной недостаточности должна быть начата как можно раньше.

Применение средств временного замещения функции легких (экстракорпоральная оксиге-

нация).

4.3. Кома

Под комой понимают глубокое угнетение функций ЦНС, характеризующееся утратой сознания, нечувствительностью к внешним раздражителям. Кома — одно из наиболее тя-

желых и опасных для жизни экстремальных состояний организма. Она может быть вызвана множеством различных метаболических нарушений и структурных повреждений. Для эффективного лечения необходимо точное определение вызвавших кому причин. По происхождению кому делят на экзогенную и эндогенную.

53

Экзогенная кома возникает в результате действия агентов внешней среды или дефицита необходимых для нормального существования организма факторов. К экзогенной коме относят травматическую (повреждение головного мозга), гипо- и гипертермическую (переохлаждение, тепловой и солнечный удары), экзотоксическую (отравление лекарственными веществами, угарным газом и др., а также инфекционную интоксикацию), алиментарную (при тяжелом голодании различного происхождения), гипоксическуюи некоторые другие.

Эндогенная кома возникает при нарушении деятельности различных физиологических систем: кровообращения (гипоксическая кома), крови (анемическая кома), эндокринной (гипогликемическая, диабетическая, тиреотоксическая кома), выделительной (уремическая кома), а также печени (печеночная кома). В основе большинства видов эндогенной комы лежат тяжелые расстройства метаболизма, накопление в организме токсичных продуктов, в норме подлежащих обезвреживанию или удалению из организма (уремическая, печеночная кома), либо дефицит необходимых для нормального метаболизма соединений (гипогликемическая кома).

Таким образом, причины комы весьма многообразны. Непосредственной причиной комы всегда является кислородное голодание головного мозга или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) и возможностью удовлетворения этих потребностей.

В связи с этим, несмотря на многообразие причин, коматозные состояния имеют ряд общих механизмов нарушения сознания и рефлекторной деятельности головного мозга. Один из наиболее важных механизмов развития комы — интоксикация экзогенными ядами или токсичными продуктами обмена веществ. Очень часто при коме возникает отек — набухание мозга. Его дислокация и вклинение — важнейшая причина нарушения функций жизненно важных систем.

Комой осложняются заболевания и травмы, поражающие: 1) оба полушария головного мозга

и2) ствол мозга. Поражение только одного полушария редко вызывает кому, однако может привести к нарушению сознания, вызвав сдавление противоположного полушария или ствола мозга, если сопровождается выраженным увеличением объема (масс-эффект), например при внутричерепных гематомах, ушибах головного мозга, осложненных вторичным отеком. Сходным образом нарушения сознания могут развиваться и при объемном поражении мозжечка, сопровождающемся сдавлением ствола мозга. Нарушения сознания при повреждении ствола мозга обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, тогда как при метаболических расстройствах — диффузным воздействием на ретикулярную формацию или на оба полушария мозга.

Хотя термин «кома» означает глубокий сон, по своему происхождению, механизму развития

изначению это состояние принципиально отличается от сна. Патологический глубокий сон может быть прерван достаточно сильными внешними раздражителями, и сознание возвращается; после прекращения раздражающих воздействий сон может возобновиться. Напротив, у пациента, находящегося в коматозном состоянии, сознание не возвращается даже при интенсивном ноцицептивном раздражении.

Кому следует отличать от ступора, при котором наблюдается своеобразное оцепенение, обездвиживание, отсутствуют многие рефлекторные реакции, однако сознание сохранено. Кому следует отличать и от шока. Для шока характерно двухфазное изменение состояния ЦНС и физиологических функций. При коме типичным является постоянно нарастающее угнетение функций мозга и деятельности физиологических систем. Если при шоке даже в торпидной стадии сознание больного не утрачивается, то при коме с самого начала отмечается частичная или даже полная потеря сознания. Вместе с тем в конце торпидной стадии и в начале терминального периода шока состояние больного по качеству приближается к коматозному.

Тяжесть коматозного состояния зависит от степени нарушений функций мозга и отклонения жизненно важных параметров гомеостаза. Прекоматозное состояние, или сопор, характеризуется оглушенностью, т.е. спутанностью сознания с периодическим его прояснением. Больных удается вывести из данного состояния воздействием достаточно сильных, как правило, болевых раздражителей.

54

Находясь в сознании, пациенты безразличны к окружающему, реагируют на вопросы односложными, иногда неадекватными ответами. Продолжительность прекоматозного состояния колеблется в зависимости от ряда факторов: характера комы, возраста больного, степени нарушения функций жизненно важных систем.

Кома характеризуется полной потерей сознания: реакции на различные воздействия, в том числе болевые, отсутствуют. При нарастающей по тяжести коме выпадают сухожильные, зрачковые и корнеальные рефлексы. Часто наблюдаются патологические формы дыхания (например, дыхание Куссмауля), ослабляется сердечная деятельность, возникает артериальная гипотензия, снижается температура тела. Возможны коматозные состояния с приступами двигательного возбуждения, бредом и галлюцинациями, явлениями центрального паралича. Продолжительность комы может быть довольно значительной — несколько часов и даже суток. В случае неблагоприятного течения кома переходит в терминальное состояние.

Существует ряд классификаций описанных выше состояний. Все они имеют много общего и основаны на степени утраты сознания и угнетения рефлексов.

1-я степень (сомноленция) — больной оглушен, на вопросы отвечает с трудом, речь смазанная. Под влиянием раздражений больной несколько активизируется, но быстро истощается. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено: сердечная деятельность удовлетворительная; часто отмечается тахикардия.

2-я степень (ступор). Глубокое угнетение сознания (сопор). Больного с трудом удается вывести из глубокого сна. На вопросы отвечает с трудом. Тахипноэ, тахикардия, тенденция к снижению АД; начинается угнетение рефлексов. 1-я и 2-я степени фактически являются прекомой.

3-я степень — собственно кома — подразделяется на три уровня. Сознание всегда утрачено. Потерян контроль сфинктеров: глотание и зрачковые рефлексы при поверхностном уровне могут быть сохранены, но очень быстро исчезают. Иногда вначале отмечаются некоординированные движения, затем наступает полная арефлексия, расширяются зрачки. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное; выраженная артериальная гипотензия.

4-я степень — крайне глубокая кома. Арефлексия, адинамия, дыхание типа Куссмауля или Чейна — Стокса (при запредельной коме — полное отсутствие дыхания). Артериальное давление поддерживается только с помощью инфузионной терапии и сосудосуживающих средств. Отмечаются нарушения ритма и частоты сердечных сокращений.

Если лечение пациента с комой было эффективным, в дальнейшем может последовать улучшение состояния с постепенным возвратом контакта с окружающим. Однако после тотального поражения мозга обычно остается рези дуальный психоорганический синдром в сочетании с различными локальными неврологическими симптомами. Наблюдаются нарушения кратковременной и долговременной памяти, ослабление концентрации внимания, утрата инициативности, изменение личности и регресс интеллекта. Редко, исключительно у пациентов молодого возраста, возможно полное восстановление.

Лечение больного в коматозном состоянии возможно только при сочетании искусственного замещения функций жизненно важных органов и патогенетической терапии. Главная задача — предупредить углубление кислородного голодания мозга. Крайне опасны даже кратковремен-

ные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии.

Принимают все меры, обеспечивающие искусственную свободную проходимость верхних дыхательных путей. При 1-й или 2-й степени это может быть воздуховод, при глубокой коме — интубация или трахеостомия. При артериальной гипоксемии необходимо проведение кислородной терапии: при гиповентиляции (у больных с травмой мозга — при гипервентиляционном синдроме) показана ИВЛ. Принимают меры для нормализации, а по соответствующим показаниям для искусственного снижения температуры (локальная гипотермия), так как снижение температуры повышает резистентность нервных клеток к гипоксии. Катетеризируют крупные венозные сосуды. Это позволяет осуществлять регулярный биохимический контроль, парентеральное питание, гемотрансфузии, эффективное и быстрое введение медикаментов, в частности для форсированного диуреза. Принимают меры по борьбе с парезом желудочно-кишечного тракта: в желудок вводят зонд, который оставляют открытым в период между кормлениями.