Файл: Хірургія.pdf

45

Выраженная реакция на травму симпатико-адреналовой системы объясняет еще одну возрастную особенность течения шока у детей: на первый план нередко выступают симптомы дыхательной недостаточности. Кроме того, в раннем возрасте уменьшение ОЦК приводит к более быстрому нарушению кровообращения в малом круге, чем в большом. При травматическом шоке эти расстройства благодаря вазоконстрикции еще более углубляются. В конечном итоге нарушение перфузии легких также приводит к ранней дыхательной недостаточности. На фоне централизации кровообращения у детей наступает снижение сердечного выброса. Одна из причин уменьшения сердечного выброса при этом состоянии заключается в снижении «мощности» работы миокарда.

Особенности течения шока у беременных женщин

Своевременное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, имеет большое значение не только для жизни будущей матери, но и для исхода беременности. Врач, оказывающий помощь получившей травму беременной, имеет дело с двумя пациентами, чувствительность которых к травме и реакция на нее различны. Под влиянием стресса, обусловленного травмой, организм женщины пытается поддержать свой собственный гомеостаз за счет гомеостаза плода. В результате этого при развитии у матери шока и гипоксии снижается маточ- но-плацентарное кровообращение, что неблагоприятно влияет на плод.

Всвязи с этим противошоковые мероприятия, направленные на борьбу с гипотензией и гипоксией у матери, должны проводиться как можно раньше после получения травмы, до того, как у плода произойдут необратимые изменения. Немедленное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, мало отличается от методов оказания ее другим пострадавшим с тяжелыми травмами.

Вболее поздние сроки беременности методы лечения женщины, получившей травму, уже имеют свои особенности. Физиологические и анатомические изменения, связанные с беременностью, влияют не только на реакцию организма женщины на травму, но и интерпретацию результатов диагностических исследований.

К концу второй половины беременности объем циркулирующей крови увеличивается на 15—30 % по сравнению с уровнем, наблюдаемым до беременности, и продолжает медленно возрастать до родов. В связи с этим при проведении противошокового лечения необходимо перелить количество жидкости (крови), как минимум на 25 % превышающее «расчетный» объем.

Умолодой женщины при беременности часто не определяются клинические симптомы кровопотери до тех пор, пока она не достигнет такой величины, что уже становится поздно проводить какие-либо лечебные мероприятия. Беременная может потерять до 30—35 % ОЦК прежде, чем у нее могут быть отмечены тахикардия, гипотензия, бледность и слабый пульс — признаки, обычно указывающие на развившийся шок в его декомпенсированной стадии. При беременности те 15— 20 % минутного объема сердца, которые приходятся на долю маточноплацентарного кровотока, во время шока немедленно направляются на поддержание жизненно важных функций организма женщины. При шоке уровень адреналина в крови немедленно увеличивается, ток крови направляется от матки к сердцу и мозгу женщины. В результате при развившейся у беременной гипотензии переливание жидкостей (крови) улучшает состояние как женщины, так и плода, в то время как сочетание действия сосудосуживающих препаратов и гипотензии может настолько уменьшить маточно-плацентарный кровоток, что приведет к гибели плода, которой при правильно подобранной медикаментозной терапии можно было бы избежать.

Приблизительно у 10 % женщин во второй половине беременности возникает гипотензия в положении лежа на спине. Она вызывается сдавлением маткой полой вены. Если женщину оставить в этом положении на несколько минут, минутный объем сердца уменьшается, и может развиться гипотензия. Хотя очевидные клинические проявления гипотензии наблюдаются при этом не у всех беременных, большая или меньшая степень сдавления полой вены имеет место у каждой из них. Это сдавление может только способствовать нестабильности состояния беременной, получившей травму.

46

Беременные, пострадавшие при несчастных случаях, должны транспортироваться в положении лежа на боку!

Даже во время операции под правое бедро и правую половину туловища на уровне крыла подвздошной кости следует подложить клинообразный валик с тем, чтобы матка не сдавливала нижнюю полую вену. Весь медицинский персонал должен быть проинструктирован о необходимости следить, чтобы женщина находилась в положении лежа на боку.

4.1.6. Лечебные мероприятия при шоке

Шок представляет значительную опасность для жизни пациента, поэтому профилактика и лечение должны быть начаты как можно раньше. Сам характер повреждения, еще до постановки диагноза «шок» , может и должен подвигнуть медицинского работника любого уровня подготовки к немедленному началу противошоковых мероприятий. При этом можно ориентироваться на такое понятие, как «шокогенная травма» (повреждения, с большей степенью вероятности приводящие к развитию шока). К таким повреждениям относятся, например, огнестрельные ранения; открытые и закрытые повреждения бедра, таза; множественные и сочетанные повреждения; ранения, проникающие в грудную и брюшную полости; продолжающееся кровотечение, массивная кровопотеря; обширные ожоги.

При шокогенной травме активная противошоковая терапия должна быть начата даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений шока.

В связи с многообразием факторов, определяющих развитие и клиническое течение шока, лечение таких пострадавших должно быть комплексным, направленным как на ликвидацию воздействия на организм патогенных факторов, так и на коррекцию вызванных ими нарушений. При этом в некоторых случаях сочетается патогенетическая и симптоматическая терапия (например, внутривенные инфузии для коррекции ОЦК и введение вазопрессоров при падении артериального давления ниже критического уровня).

При массовом поступлении пострадавших целесообразно воспользоваться унифицированным подходом к оказанию помощи при шоке, что позволит сэкономить время и не упустить ка- ких-либо важных аспектов терапии в первые часы после повреждения, что в дальнейшем может оказать определяющее влияние на прогноз. К настоящему времени сформирован так называемый комплекс противошоковых мероприятий, выполнение которого является обязательным при оказании всех видов медицинской помощи:

Остановка кровотечения. Продолжающееся кровотечение приводит к угрожающему увеличению дефицита ОЦК, восполнить который без полноценного гемостаза невозможно. При оказании каждого вида медицинской помощи в рамках имеющихся возможностей гемостатические мероприятия должны быть выполнены максимально быстро и полноценно, без чего вся противошоковая терапия не может быть эффективной.

Обезболивание. Афферентная болевая импульсация является одним из важнейших звеньев в патогенезе развития шока. Адекватное обезболивание, устраняя одну из главных причин шока, создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развившемся шоке, а выполненное в ранние сроки после повреждения — для его профилактики.

Иммобилизация повреждений. Сохранение подвижности в области повреждений приводит к усилению как болевого синдрома, так и кровотечения из поврежденных тканей, что, безусловно, способно вызвать шок или усугубить его течение. Помимо непосредственной фиксации поврежденной зоны, целью иммобилизации является также бережная транспортировка при эвакуации пострадавших.

Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности. Коррекция нарушенного го-

меостаза при шоке требует определенного времени, однако критическое падение уровня артериального давления и угнетение функции дыхания, характерные для декомпенсированного шока, могут быстро привести к смерти. И терапия, непосредственно направленная на поддержание дыхания и сердечной деятельности, являясь по сути симптоматической, позволяет выиграть время для патогенетического лечения.

47

Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора. К этой группе меро-

приятий относится освобождение пострадавших из-под завалов, тушение пламени, прекращение воздействия электрического тока и прочие подобные действия, не нуждающиеся в отдельной расшифровке и обосновании их необходимости. Однако при массивных травмах и разрушениях конечностей кровообращение часто не удается нормализовать до тех пор, пока не будет ампутирован размозженный сегмент, обработана рана, остановлено кровотечение, на обработанную рану наложена защитная асептическая повязка и иммобилизирующая шина. В составе циркулирующих в крови субстанций, обладающих интоксикационными свойствами, обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), простагландины, лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все перечисленные вещества обладают прямым угнетающим влиянием на гемодинамику, газообмен и тем самым усугубляют клинические проявления шока.

Они нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий шока. Учитывая это обстоятельство, показания к ампутации конечности в отдельных случаях выставляются, невзирая на наличие шока, и рассматриваются как элемент противошоковых мероприятий.

Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма.

Такая терапия является патогенетической и выходит на первое место по значимости в комплексном лечении при шоке. В этой терапии можно выделить следующие моменты:

Инфузионно-трансфузионная терапия. Для современной трансфузиологии характерно научно обоснованное ограничение гемотрансфузии. С целью коррекции ОЦК широко применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови, в большом количестве имеющиеся в арсенале современной медицины. При этом преследуется цель не только возмещения ОЦК, но и борьбы с генерализованной дегидратацией тканей и коррекции нарушенных водного и электролитного балансов. В условиях декомпенсации обычно необходим контроль кислотно-основного состояния крови (рН и щелочного резерва), так как вместо ожидаемого метаболического ацидоза при шоке нередко встречается метаболический алкалоз, особенно через 6—8 ч после травмы. При этом алкалоз возникает тем чаще, чем позже восполнен дефицит ОЦК.

Рутинные бесконтрольные вливания щелочных растворов (бикарбоната натрия) могут усугубить тяжесть состояния больного.

Бикарбонат натрия применяют при рН крови ниже 7,2, что, однако, уменьшает эффективность сосудосуживающих средств. Неоправданное назначение бикарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в тканях центральной нервной системы.

Для борьбы с ацидозом необходимо также применение реотерапии для улучшения микроциркуляции, инфузий маннитола для выведения кислых продуктов метаболизма и вспомогательной вентиляции легких.

Коррекция тонуса сосудов. Необходимость коррекции сосудистого тонуса связана с тем, что его величина в большой мере определяет не только параметры системного кровообращения (например, сердечный выброс и артериальное давление), но и распределение потоков крови по нутритивному и шунтовому путям, что существенно изменяет степень оксигенации тканей. Более того, состояние пре- и посткапиллярного сопротивления сосудов создает условия для транскапиллярного обмена жидкости на участке капилляр — ткань, а изменения тонуса так называемых емкостных сосудов определяет регионарное распределение объемов крови в организме, регуляцию величины объема циркулирующей крови за счет ее депонирования или выхода из депо. Эти факторы свидетельствуют о большой патогенетической значимости нарушений тонуса сосудов в генезе шока и важности фармакологической коррекции имеющихся нарушений.

48

Вводить любые медикаментозные препараты, активно влияющие на сосудистый тонус, можно только после восстановления ОЦК! Недопустимо рассматривать введение сосудосуживающих средств как альтернативу инфузионным методам восстановления ОЦК.

Применение адреналина, норадреналина показано лишь при полной остановке кровообращения или при критическом уровне снижения систолического давления (менее 50 мм рт. ст.).

При затянувшемся спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жидкости показано применение препаратов, активно снижающих общее периферическое сопротивление, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчающих его работу. Все препараты вводят в вену капельно в дозах, снижающих систолическое давление примерно на 10 мм рт. ст.

Гормонотерапия. Введение больших доз (гидрокортизон — 500—1000 мг) глюкокортикоидов, особенно в первые минуты лечения, оказывает положительное инотропное влияние на сердце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров; устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови; восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного жидкостных пространств.

4.2. Острая дыхательная недостаточность

4.2.1. Этиология и патогенез

Умеренная степень острой легочной недостаточности наблюдается у 23 % пострадавших, выраженная острая легочная недостаточность — у 20,8 %, а тяжелая — у 12,5 % пациентов. Летальность при синдроме дыхательных расстройств составляет 40—50 %.

Основная функция органов дыхания — обеспечение адекватного газообмена: поглощение кислорода и выведение углекислого газа. Дыхательная недостаточность — это неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимое для насыщения гемоглобина, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН артериальной крови. Нарушение газообменной функции легких вызывает гипоксемию при нормоили гипокапнии, а гипервентиляция приводит к гиперкапнии и в меньшей степени к гипоксемии.

Отчетливое представление о связи прогрессирующей легочной патологии с перенесенной травмой впервые появилось в период войны во Вьетнаме в конце 60—70-х годов нашего столетия: недаром одно из первых названий этого синдрома — «легкие Дананга». В дальнейшем стало очевидным, что травма — не единственная причина дыхательной недостаточности. Этот синдром одинаково часто развивается у больных с кардиогенным и септическим шоком, после массивных кровопотерь, при перитоните, панкреатите, других тяжелых заболеваниях. Выяснилось, что синдром дыхательной недостаточности возникает лишь при крайне тяжелом состоянии больного, обусловленном прежде всего нарушением системного кровообращения. Может быть поэтому, стараясь подчеркнуть специфичность этого синдрома и в то же время сохранить представление о его обособленности, в последние годы эту патологию стали называть синдро-

мом дыхательных расстройств (respiratory distress syndrome).

Значит ли это, что дыхательная недостаточность как синдром (или как нозологическая форма) появилась недавно? Пожалуй, нет. Ведь главная причина посттравматической дыхательной недостаточности — травматический шок. И несомненно, что наши предшественники неоднократно наблюдали нарушения дыхательной функции при тяжелом шоке.

Важным является понимание того, что у пострадавшего, находящегося в критическом состоянии, не может быть изолированного нарушения какой-либо одной функции: как правило, это расстройство практически всех жизненно важных функций: кровообращения, дыхания, экскреции, обмена веществ и др. У подобных больных имеются самые разнообразные проявления критического состояния, за множеством которых можно просмотреть или недооценить маловыраженные вначале новые симптомы присоединяющегося осложнения. Внимание врача обычно привлекают гипотензия, малый сердечный выброс, анурия, спутанное сознание и другие отчетливые симптомы критического состояния, однако он почти никогда не думает о прогностической важности спонтанной гипервентиляции, значении понижения напряжения РСО2 в крови,

49

особенно если при этом отсутствуют какие-либо физикальные и рентгенологические проявления неблагополучия. Когда же появляются признаки стойкой гипоксии, дыхательную недостаточность следует считать уже далеко зашедшей: течение заболевания с этого момента приобретает трудноуправляемый характер, и в большинстве случаев ситуация может стать необратимой.

Только в последние годы исследование газового состава крови при критических состояниях стало в крупных медицинских учреждениях установившейся практикой, способствуя ранней диагностике дыхательной недостаточности. Расстройства газообмена при тяжелых травмах встречаются в 56,3—61,3 % случаев и распространяются на всю систему легкие — кровь — ткани. Нарушения газообмена диагностируются после травмы в 50 % случаев, а смерть от дыхательной недостаточности констатируется в 20 % наблюдений.

Препятствие для доставки кислорода тканям и выведения углекислого газа при травмах может возникнуть в любом звене газообмена: внешнее дыхание — кровь — система кровообращения — тканевое дыхание. Нарушенная проходимость дыхательных путей, множественные переломы ребер, грудины («раздавленная грудь»), извращенный механизм дыхания ведут к глубокой дыхательной гипоксии. Глубокая дыхательная недостаточность наблюдается при открытом пневмотораксе. При напряженном пневмотораксе нарастающая внутриплевральная компрессия быстро приводит к остановке сердца и дыхания. Нередко присоединяется гемическая гипоксия как результат кровопотери и прямой утраты гемоглобина. Неизбежные при шоке расстройства кровообращения, особенно в системе микроциркуляции, также нарушают доставку кислорода клеткам и выведение углекислого газа (циркуляторная гипоксия). При полном насыщении крови кислородом количество его, проходящее в единицу времени через ткани, резко сокращается из-за снижения насосной функции сердца и нарушения периферической гемоциркуляции. Циркуляция в крови токсических веществ, таких как продукты «асептического гистолиза» при обширных размозжениях, недоокисленные метаболиты из зоны ишемии (жгут, нарушение магистрального кровотока), бактериальные токсины (перитонит, гнойно-септические процессы) вызывает резкую дыхательную депрессию (токсическая гипоксия).

Таким образом, любая травма сопровождается поражением системы органов дыхания, даже если грудная клетка не повреждена. Это объясняется анатомическими и функциональными особенностями легких, сосудистая сеть которых расположена между венозной и артериальной частями системы кровообращения, а вентиляционное звено играет роль «границы» между внешней и внутренней средой и «проводника», обеспечивающего взаимное проникновение ряда факторов на «определенную сторону».

Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают главным образом за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие усиления венозного шунтирования крови в легких. Нарушения вентиляционно-перфузных отношений наблюдаются при вентиляции плохо перфузируемых (или вовсе не перфузируемых) альвеол и приводят к увеличению так называемого физиологического «мертвого пространства». Избыточная вентиляция «мертвого пространства» снижает долю эффективной альвеолярной вентиляции, что способствует развитию артериальной гипоксии.

Внутрилегочное шунтирование венозной крови также приводит к нарушению гемооксигенации. Степень венозного шунтирования в легких коррелирует с летальностью пациентов. Установлено, что если по шунту проходит 50 % крови от общего объема кровотока малого круга кровообращения (норма — 5—7 %), летальность в группе пострадавших с механическими повреждениями достигает почти 100 %. Причинами, приводящими к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови, являются перфузия невентилируемых альвеол, сдавленных отечной жидкостью или коллабированных вследствие бронхиолоконстрикции, а также изменения в сосудистой системе легких, способствующие сбросу неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Эти изменения обусловлены микротромбоэмболизацией капилляров легких с последующей блокадой кровотока в них, что приводит к повышению сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Появляются микроэмболы, состоящие из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, которые, кроме обструкции легочных сосудов и непо-