ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.07.2024
Просмотров: 612
Скачиваний: 0
38
Декомпенсированная необратимая фаза шока качественно мало отличается от декомпенсированной и является в сущности фазой еще более глубоких нарушений, начавшихся в период декомпенсации кровообращения. Термин «необратимая» можно считать условным, но вместе с тем изменения и их последствия в организме при этой стадии столь глубоки, что ликвидация их и восстановление исходного состояния чаще всего возможны лишь теоретически. Если декомпенсация кровообращения длится долго (более 12 ч) и, главное, имеет тенденцию к углублению, т.е. у больного, несмотря на лечение, не стабилизируется артериальное давление, угнетено сознание, отмечаются анурия, цианоз и снижение температуры конечностей, цианотические изменения в нижерасположенных участках кожи, усугубляется ацидоз, следует считать шок необратимым.
Шок, как правило, становится необратимым, если полноценная помощь опаздывает на
2—4 ч.
Прогноз резко ухудшается при позднем или неполноценном устранении воздействия четырех факторов: 1) гиповолемии; 2) дыхательной недостаточности; 3) кровотечения; 4) болевого синдрома.
Если прибегнуть к старой терминологии, то «белый» больной (т.е. больной с периферическим спазмом сосудов) при запоздалом или недостаточно активном лечении становится «серым» (необратимое состояние): сознание спутано, кожа холодная, серая, «мраморная», ногти серо-цианотичные, «пятно» при надавливании на ногтевое ложе легко возникает и медленно исчезает, тахипноэ до (36—44 в 1 мин), систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., тахикардия (более 140—150 в 1 мин), появляется аритмия, резко снижается почасовой диурез.
Существенным признаком развития необратимого шока является повышение гематокрита и снижение объема циркулирующей плазмы. Другим важным симптомом признается обнаружение в плазме крови свободного гемоглобина, что связано с всасыванием из кишечника гемоглобина, появившегося там в результате отторжения слизистой оболочки и под влиянием кишечных энзимов.
В табл. 4.2 представлены клинические симптомы шока в зависимости от объема кровопотери.
39
4.1.4. Диагностика, определение тяжести и прогноза течения шока
Для достоверной оценки состояния больного, находящегося в шоке, требуется контроль объема циркулирующей крови, сердечного выброса, периферического кислотно-основного состояния и ряда других параметров. Однако при массовом поступлении пораженных провести такие исследования трудно, да и вряд ли они вообще возможны.
За последние годы все большее место в практике врача занимает комплекс простых приемов
ипоказателей, характеризующих адекватность гемодинамики в целом. В этот комплекс входят: 1) измерение артериального давления; 2) регистрация центрального венозного давления; 3) определение почасового диуреза; 4) характеристика цвета и температуры кожных покровов конечностей.
Артериальное давление — крайне важный показатель системной гемодинамики, косвенно характеризующий такие жизненно необходимые величины, как мозговой и коронарный кровоток. В частности, при систолическом артериальном давлении ниже 60 мм рт. ст. нарушается регуляция мозговых сосудов, вследствие чего объем мозгового кровотока начинает пассивно следовать за уровнем артериального давления. Таким образом, при артериальной гипотензии резко уменьшается перфузия мозга. Однако артериальное давление не отражает состояние органного
итканевого кровотока в других частях тела (кроме мозга и сердца). Между тем доступность и распространенность методики измерения артериального давления, к сожалению, заставляют большинство врачей считать его уровень самым главным и подчас единственным критерием тяжести состояния больных. Это нередко побуждает врача лечить не больного, а его «артериальное давление». Совершенно ясно, что сам по себе этот важный показатель недостаточен для оценки гемодинамики.
Подъем артериального давления может успокаивать врача, только если сочетается с нормализацией центрального венозного давления, почасового диуреза, потеплением и порозовением кожи.
Впротивном случае нормальные, а тем более высокие цифры артериального давления будут лишь маскировать гиповолемию, оттягивать восполнение объема циркулирующей крови и способствовать появлению декомпенсации кровообращения. Для измерения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии или в крупных венах, находящихся в грудной полости, в центральную вену вводят катетер, к которому подсоединяют аппарат Вальдмана. Нулевую отметку его шкалы устанавливают на уровне средней подмышечной линии.
ЦВД характеризует венозный приток (в основном зависящий от ОЦК) и способность миокарда справиться с этим притоком. Общепринятые нормы для ЦВД, приводимые разными авторами, колеблются в пределах 60-140 мм водн. ст.
Почасовой диурез является чрезвычайно важным показателем, характеризующим органный кровоток. В норме он составляет не менее 30 мл/ч.
Всем пострадавшим, получившим тяжелую травму, показана постоянная катетеризация мочевого пузыря.
Цвет и температура кожных покровов конечностей дают представление о периферическом кровотоке.
Теплая на ощупь розовая кожа и розовые ногти свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке и должны радовать врача, даже если артериальное давление не достигло еще нормальных величин.
Холодная бледная кожа с бледными ногтями чаще всего подтверждает диагноз централизации кровообращения, что обычно сопровождается повышением артериального давления (особенно диастолического — 130/90—140/100 мм рт. ст.). Это иногда дает повод врачу уменьшить темп вливаний или даже вовсе прекратить их. При проверке оказывается, что у таких больных ОЦК составляет около 40—50 % от должного. Появление «мраморности» кожи, цианотичных ногтей, цвет которых при надавливании легко становится белым (и это «пятно» очень медленно восстанавливается), заставляет думать о переходе от спазма периферических сосудов к их парезу, что служит грозным симптомом надвигающейся необратимости состояния. Длительность
40
наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания в норме не более 1—2 с, при шоке
— более 2 с.
Существует объективный критерий оценки гемоперфузии периферических отделов конечно-
стей. Это так называемый ректально-кожный градиент температуры (РКГТ), который явля-
ется интеграционной температурной характеристикой микроциркуляции. Этот показатель доступен и прост для определения и рассчитывается как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8—10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания I пальца. Он достаточно надежен и, что особенно важно, высокоинформативен для оценки тяжести шокового состояния пострадавшего. В норме РКГТ составляет 3—5°С. Увеличение его более чем до 6—7°С свидетельствует о наличии шока. Важно, что РКГТ позволяет объективно оценивать состояние микроциркуляции как при гипотензии, так и при нормоили гипертензии. Увеличение его свыше 16 °С указывает на вероятность летального исхода в 89 % случаев. Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии и дает возможность прогнозировать исход течения шока.
Диагностическое и прогностическое значение имеет также определение температуры венозной крови в центральной вене. При шоке эта температура может снижаться до 30 °С. При положительной динамике патологического процесса температура смешанной венозной крови повышается, при отрицательной — снижается.
В качестве диагностического критерия при травматическом шоке целесообразно оценить эффект от противошоковой терапии. Так, отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина (15 мг в 500 мл раствора) либо на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует о наличии необратимого шока (табл. 4.3).
Как дополнение можно использовать сравнение ректальной и подмышечной температу-
ры: если последняя ниже первой более чем на 1°С, перфузия периферических тканей, вероятно, снижена. Таким образом, динамика изменений описанных выше показателей в совокупности с учетом фактора времени помогает врачу клинически представить степень дефицита ОЦК, величину сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов. Конечно, такая оценка не будет количественной, однако врач сможет определить направление сдвига этих показателей, а это, может быть, самое главное.
Оценка тяжести шока — один из ключевых вопросов проблемы диагностики и лечения. Наиболее распространенной до недавнего времени была классификационная схема, согласно которой ориентиром для определения тяжести шока является величина систолического давления, а также индекс Алговера, представляющий собой отношение частоты пульса к величине систолического давления (табл. 4.4.).
41
Однако указанное деление на степени очень условно, не отражает характера изменений, происходящих в организме при шоке, и не ориентирует на прогноз. Как видно из табл. 4.4, степени шока примерно соответствуют описанным ранее фазам: компенсированной (I и II степени в таблице), декомпенсированной обратимой (III степень) и декомпенсированной необратимой
(IV степень).
На основании комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успехом контролировать состояние пострадавших, судить об эффективности осуществляемых противошоковых мероприятий.
Приведенные классификационные схемы травматического шока не встречают принципиальных возражений с точки зрения клинической логики. Вместе с тем они нивелируют многообразие клинических проявлений тяжелых травматических повреждений.
Современная классификационная схема травматического шока предусматривает дифференцирование по критерию «жив-мертв», основанную на данных прогноза. Кроме ответа на вопрос, выживет или погибнет пострадавший, целесообразно иметь прогностическую информацию о характере течения шока, а именно: какова будет его длительность при благоприятном исходе и какова будет продолжительность жизни при неблагоприятном исходе шока.
Прогностическая информация может быть получена с помощью специальной многомерной шкалы, примером которой может быть шкала, предложенная Г. И. Назаренко (1994). Она содержит сведения о возрасте пострадавшего, состоянии системной гемодинамики, характере (открытые или закрытые переломы и т.д.) и локализации повреждений. Шкала реализована в виде бланка одноразового применения (табл. 4.5.).
Необходимо помнить, что прогноз исхода шока не является окончательным вердиктом для пострадавшего. Данные прогноза ни в коем случае не следует возводить в абсолют. Вместе с тем их нельзя и недооценивать: они должны рассматриваться как критерий для определения тяжести состояния пациента в данный момент.
Наряду с результатами клинико-лабораторных и инструментальных исследований прогноз служит основой для сортировки пострадавших при массовых поступлениях на этапах медицинской эвакуации, выработки тактики лечения, определения программы инфузионнотрансфузионной терапии, выбора времени проведения и объема оперативного вмешательства.
4.1.5. Некоторые особенности течения шока
Особенности течения шока в зависимости от локализации повреждений
При травмах нижней половины тела в первые часы ведущим патогенетическим фактором шока в случае быстрого развития процесса является кровопотеря, а в дальнейшем все возрастающую роль начинает играть токсемия.
42
При травмах груди (помимо кровопотери) большое значение имеют нарушения газообмена и насосной функции сердца, раздражения обширного рецепторного поля.
Наибольшие трудности в диагностике шока представляют черепно-мозговые травмы. По тяжести состояния пострадавших, числу осложнений и летальных исходов это наиболее тяжелые повреждения. В то же время массивная тяжелая кровопотеря у пострадавших встречается при указанных травмах реже, чем при остальных, в результате чего артериальное давление длительное время может быть нормальным или даже повышенным. Иногда такая ситуация может быть и при травмах груди.
43
Повышение артериального давления при травмах головы и верхней половины туловища и беспокойном поведении больного нередко свидетельствует о нарастающей гипоксии мозга и должно настораживать, а не успокаивать врача!
Даже при тяжелых сочетанных травмах примерно 40 % пострадавших во время первичного осмотра имеют нормальное артериальное давление. Следовательно, если выраженная гипотензия безоговорочно свидетельствует о тяжелых нарушениях гемодинамики, то нормальное артериальное давление или даже его повышение может быть лишь временным эффектом, создающим иллюзию благополучия в системе кровообращения, в то время как в органах и тканях будет прогрессировать гипоксия.
Особенности течения шока токсико-инфекционного генеза
Понятие «токсико-инфекционный шок» существует сравнительно недавно. По частоте ток- сико-инфекционный перераспределительный шок следует после гиповолемического и кардиогенного, но по летальности он занимает первое место (50—80 %). Этот вид патологии может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами: вирусами, риккетсиями, паразитами и простейшими грибами, анаэробной флорой, грамположительной инфекцией (пневмококком, стафилококком и стрептококком), но наиболее часто он возникает в результате септицемии, вызванной грамотрицательной флорой (кишечная палочка, протей), а также вследствие попадания в кровь продуктов распада тканей, передозировки лекарственных веществ и т.д.
Токсико-инфекционный шок относится (по патогенезу) к группе перераспределительного шока, развивающегося из-за снижения периферического сосудистого сопротивления при нормальном или повышенном сердечном выбросе и проявляется вазодилатацией, снижением преднагрузки, уменьшением ОЦК, снижением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и повышением проницаемости капиллярной стенки; в начальной стадии шока сердечный выброс повышается.
Патофизиологические механизмы токсико-инфекционного шока еще не полностью уточнены, однако уже сейчас выявились достаточно отчетливые патогенетические различия в течении шока, вызванного, с одной стороны, грамположительной, а с другой — грамотрицательной флорой.
При грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины вызывают клеточный протеолиз с образованием специальных веществ — так называемых плазмакининов, обладающих гистамино- и серотониноподобным свойством и вызывающих вазоплегию с последующей гипотензией. Помимо гипотензии, в клинической картине токсико-инфекционного шока, вызванного грамположительной флорой, большую роль играет токсемия, приводящая к поражению печени, почек, сердца, что усугубляет гипотензию в связи со снижением сердечного выброса.
При грамотрицательной инфекции содержащийся в микроорганизмах эндотоксин образует особого рода мукополисахарид, который при массовом распаде бактерий попадает в кровь и вызывает сужение сосудов за счет стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделения катехоламинов, а также непосредственной стимуляции нервной системы.
Существует также точка зрения, согласно которой необратимый шок обусловлен катастрофическим снижением сердечного выброса, вызванным прямым действием токсинов на миокард. В последние годы стало известно, что на ранних этапах токсико-инфекционного шока отмечается не снижение, а повышение сердечного выброса; сердечная слабость наступает вторично в результате длительной коронарной недостаточности. Становится относительно понятным, что в случаях ожоговой болезни, синдрома длительного сдавления, развития раневой инфекции при обширных ранах и отслойке кожи и т. д. компенсированная фаза шока может быть продолжительной.
Компенсированная фаза при токсико-инфекционном шоке может сохраняться порой довольно длительное время.
Особенности течения шока у лиц пожилого возраста
В возникновении шока той или иной тяжести у пожилых людей, помимо повреждающего агента, характера и зоны повреждения, большую роль играют появившиеся до травмы функциональные изменения внутренних органов и центральной нервной системы. У пожилых людей
44
до травмы часто отмечаются хроническая сердечно-сосудистая недостаточность и снижение объема циркулирующей крови; шок развивается при значительно меньшем исходном ОЦК, чем у более молодых людей.
Нормальный и тем более несколько повышенный уровень артериального давления у пожилых людей, особенно вскоре после травмы, может послужить поводом для обманчивой завышенной оценки состояния. Такой больной может находиться в предшоковом или латентном шоковом состоянии. У пожилых людей с постоянно повышенным артериальным давлением все органы и системы постоянно перестраиваются и долгие годы функционируют при необычном режиме кровоснабжения. Естественно, что резкое снижение давления в этих условиях может быть особенно неблагоприятным. Отмечена на практике значительная частота анурии у лиц пожилого возраста при травмах. У стариков резко снижается клубочковая фильтрация и способность канальцев почек к обратному всасыванию. Снижение артериального давления до 70— 60 мм рт. ст. при исходном повышенном давлении дает все основания считать его критическим. Если учесть, что процессы восстановления утраченных функций в старческом организме протекают очень медленно, становится понятной часто наблюдающаяся необратимость изменения функций органов при шоке. Кроме того, у пожилых людей не всегда удается выяснить исходное артериальное давление до травмы.
При нормальном или несколько сниженном давлении (до 100—120 мм рт. ст.) у пожилых пациентов практически правильно будет заподозрить шок и принять соответствующие профилактические и лечебные меры.
Травматический шок при переломах костей у пожилых людей чаще, чем у молодых, может сопровождаться жировой эмболией. При шоке у больных с коронарным атеросклерозом уменьшенный кровоток в венечных сосудах и повышенная вязкость крови, отмечающиеся у старых людей, могут ускорить тромбоз коронарных сосудов или вызвать ишемию миокарда с исходом в инфаркт. Тромбоз мозговых сосудов — также нередкое явление у стариков, находившихся в состоянии шока после кровотечения, травмы или хирургического вмешательства.
Особая осторожность требуется при оценке состояния лиц пожилого возраста, перенесших травму, даже относительно легкую, так как и такое повреждение может вызвать тяжелую степень шока. С точки зрения опасности развития травматического шока каждую значительную травму следует считать потенциально опасной. Только при принятии профилактических мер и тщательном наблюдении можно исключить и предупредить развитие тяжелого рефрактерного шока. Летальность при шоке у пожилых и старых людей по сравнению с другими возрастными группами значительно выше. Это особенно ярко проявляется при политравме, обширных ожогах и черепно-мозговой травме.
Особенности течения шока у детей
Особенностью проявления шока у детей является бурная неспецифическая реакция организма и клиническая картина мнимого благополучия. Самой характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления, даже после тяжелой травмы. Несоответствие удовлетворительных показателей центральной гемодинамики и степени тяжести травмы связано с тем, что гиповолемия при травме у детей сочетается со значительным повышением удельного периферического сопротивления сосудов. По-видимому, свойственная детям физиологическая симпатотония обусловливает стойкую централизацию кровообращения, способную обеспечить компенсацию более выраженной гиповолемии, чем в сходной ситуации у взрослого человека.
Для травматического шока в детском возрасте характерна следующая особенность: длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей значительно труднее поддается коррекции, чем у взрослых.
Чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия.