Файл: Тестовые задания по Патологической физиологии (тестовая книжка).doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 845

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ по Патологической физиологии

(тестовая книжка)

I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ

III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

IV. ВОСПАЛЕНИЕ

V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.

IX. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

X. ГИПОКСИЯ

XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:АЛЛЕРГИЯ

ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ

XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ

XVII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

XVIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

XIX. ГЕМОБЛАСТОЗЫ

XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

XXII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

XXIII. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

XXIV. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

XXVII. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ

XXVIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ

XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

XXXII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

XXXIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

XXXV. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

XXXVII. НЕВРОЗЫ

10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
1) периферическая его часть регенерирует
2) проксимальная его часть регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует
4) проксимальная его часть дегенерирует
11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
1) лишение афферентных влияний (деафферентация)
2) умеренное гипоксическое повреждение
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель
4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+
6) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель
7) умеренная оксигенация
8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель
12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
1) разрушения центральных мотонейронов
2) разрушения спинальных мотонейронов
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани
4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока
2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
3) при повреждении спинальных мотонейронов
4) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
5) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)
14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
1) перерезать задние корешки спинного мозга
2) блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на ‑мотонейроны спинного мозга
3) понизить активность вставочных нейронов Реншоу в спинном мозге
4) активировать вставочные нейроны Реншоу
5) избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц
6) активировать ‑мотонейроны спинного мозга
7) понизить активность ‑мотонейронов спинного мозга
Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
1) избыточное накопление аммиака в крови
2) избыточное накопление КТ в крови
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга
4) активация синтеза ГАМК
5) значительный алкалоз
6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга
8) повышение активности нейронов ретикулярной формации
16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона
2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения
4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа
6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток
17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов
2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью
3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния
4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция
6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы
7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна
8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение
18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
1) гипоксическом повреждении
2) действии ингибиторов кальциевых каналов
3) нарушении тормозных процессов в нейронах
4) частичной деафферентации нейронов
5) действии ингибиторов натриевых каналов
6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
7) действии столбнячного токсина

19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях
2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
3) активация NMDA‑рецепторов
4) блокада NMDA‑рецепторов
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+
6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы
7) активация моноаминоксидазы
8) активация СПОЛ
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)
1) глутаматергической денервации
2) действия блокаторов глутаматных рецепторов
3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов
4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах
6) действия блокаторов кальциевых каналов
7) гипергликемии
8) гипогликемии



XXXV. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

1. Укажите наиболее верные утверждения: (2)
1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности
2) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью вплоть до полного прекращения движений в конечности
3) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения
4) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений
2. Каковы характерные проявления центральных параличей в поражённых конечностях? (4)
1) сохранение произвольных движений
2) утрата произвольных движений
3) усиление сухожильных рефлексов
4) отсутствие сухожильных рефлексов
5) появление патологических рефлексов
6) атрофия мышц
7) повышение тонуса мышц
3. Какие признаки характеризуют периферические параличи? (3)
1) усиление спинальных рефлексов
2) появление патологических сегментарных рефлексов
3) гипотрофия (атрофия) мышц
4) мышечная гипотония
5) гипертонус мышц
6) гипо-, арефлексия
4. Когда возникает периферический паралич? (3)
1) при полном нарушении целостности двигательных нервов
2) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга
3) при поражении нейронов задних рогов спинного мозга
4) при поражении первого нейрона пирамидного пути
5) при поражении двигательных ядер черепных нервов
5. Какие признаки характерны для экстрапирамидных параличей? (4)
1) утрата произвольных движений
2) нарушения автоматических движений
3) атония мышц
4) одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах
6) появление патологических сегментарных рефлексов
7) повышение постуральных рефлексов
8) каталепсия
6. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? (1)
1) снижается
2) возрастает
3) не изменяется
7. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности? (4)
1) резкое повышение тонуса разгибательных мышц
2) резкое повышение тонуса сгибательных мышц
3) повышение активности ‑мотонейронов спинного мозга
4) повышение активности ‑мотонейронов спинного мозга
5) пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность
6) мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга
8. Атаксия: (1)
1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений
2) нарушение временной и пространственной координации движений
3) нарушение инициации и планирования движений
9. Атаксия возникает при повреждении: (4)
1) мозжечка
2) передних столбов спинного мозга
3) задних столбов спинного мозга
4) задних корешков спинного мозга
5) передних корешков спинного мозга
6) лобных долей головного мозга
7) гипофиза
8) среднего мозга

Смотрите также файлы