Файл: I дрістер жинаы кредит 1 таырып. Патологиялы физиология пні жне міндеттері.docx

ИТзҚД этиологиясы мен патогенезі:

• 
  Тұқым қуалауға бейімділіктің жоғары дәрежелілігі. Егіздер арасында кездесуі – 60-80%.
  
• 
  HLA гендерімен байланыссыз. Кейбір жағдайларда аутосомды-доминантты түрмен тұқым қуалайды, басқа жағдайда көбіне семірудің әсерінен тұқым қуалауға бейімділікті реттейтін гендердің ақаулары.
  

Инсулиннің безден тыс (салыстырмалы) жеткіліксіздігі

---

Диабеттік синдром

Симптомдар	Патогенезі
1. Гипергликемия  Глюкозаның қандағы артық мөлшері галактозаға айналады  Гликозаминогликандардың өзгерген синтезі  ангиопатиялар	Инсулиннің шынайы және салыстармалы жеткіліксіздігі (инсулиннің жеткіліксіздігі, гормондық гипергликемияның патогенезін қараңыз.)
2. Глюкозурия	Қандағы глюкозаның деңгейі бүйректік межеден жоғары Бүйрек өзекшелерінде гексокиназаның белсендігі төмендеген  алғашқы несептен глюкозаның кері сіңірілуінің төмендеуі
3. Полиурия	глюкоза алғашқы несептің осмостық қысымын арттырады, сол себепті судың кері сіңірілуіне кедергі жасайды
4. Гиперосмолялды гипогидратация	Полиурия Гипергликемия
5. Полидипсия (шөлдеу, сұйықтықты көп ішу)	Гиперосмолялды гипогидратация
6. Полифагия (тағамды артық пайдалану)	Инсулин жеткіліксіздігінен қоректік заттардың қорытылуы бұзылыстары

Май алмасуының бұзылыстары.

1. 
   Гиперлипидемия (липолиздің әсерленуі). Қанда ТТЛП жоғарылауы (төмен тығыздықты липопротеидтер) және ТӨТЛП (тығыздығы өте төмен липопротеидтер)
   
2. 
   Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз
   

а) Кетон денелерінің артық өндірілуі

 липолиз ® қанда БМҚ ® бауырға түсуі ® бета-тотығудың әсерленуі ®  Ацетил-КоА ® кетон денелері синтезінің жоғарылауы (ацето-сірке қышқылы, бета-оксимай қышқылы, ацетон) артық түзілуі

б) Кребс оралымында энергия көзі болатын кетон денелерінің пайдалануы бұзылуы

3. 
   Бауырдың майлы сіңбеленуі (бауырға бос май қышқылдарының түсуінің артуы, липопротеидтер түзілуі және оның қанға бөлінуі төмендеуі)
   

Нәруыз алмасуының бұзылыстары:

1. 
   Нәруыз түзілуінің төмендеуі (инсулиннің тапшылығынан аминқышқылдарының трансмембраналық тасымалдануы бұзылуы, полисомалардың деградациясы, трансляция үрдісінің бұзылуы) ® гипераминацидемия, аминацидурия
   

---

2.Нәруыз ыдырауының әсерленуі  теріс азоттық тепе-теңдік, гиперазотемия

3.Антидене түізуінің және организмнің жұқпаға төзімділігінің төмендеуі

Диабеттік кома

Патогенезі:

• 
  кетоз (кетон денелері тіндік тынысты тежейді)
  
• 
  гиперосмолялды дегидратация
  
• 
  ацидоз (сүт қышқылының артуы)
  
• 
  нәруыз ыдырауының артуы ® гиперазотемия
  

Диабеттік команың түрлері:

кетоацидозды	гиперосмоляльды	сүтқышылды
Кетон денелері деңгейінің жоғарылауы, айтарлықтай гипергликемия	Қанда глюкозаның деңгейі өте жоғары, қандағы осмостық қысымның айтарлықтай жоғарылауы, кетон денелері деңгейі онша жоғары емес(т.к. инсулин мөлшері майлардың тотығуына жеткілікті)	Қанда глюкоза мен кетон денелерінің айтарлықтай емес жоғарылауы кезінде сүт қышқылы деңгейі жоғарылаған.

ҚАНТТЫ ДИАБЕТТІҢ АСҚЫНУЛАРЫ

1. Макроангиопатиялар - тамырлардың атеросклероздық зақымданулары.

• 
  гиперлипидемия, ӨТТЛП деңгейінің жоғары болуы (өте төмен тығыздықты липопротеидтер), ТТЛП (төмен тығыздықты липопротеид), ЖТЛП төмендеуі (жоғары тығыздықты липопротеидтер), тамыр мембраналары нәруыздарының гликозилденуі.
  
• 
  Тромбоциттердің жоғары жабысқақтығы
  
• 
  Гипертензия
  

Миокард инфаркты, инсульт, аяқтардың гангренасы

2. Микроангиопатиялар – коллаген гликозилденуі әсерінен тіректік мембрананың қалыңдауы


Нефропатия нейропатия ретинопатия

(бүйрек қызметінің (ОЖЖ қызметі (зағиптық)

бұзылыстары) бұзылыстары,

полиневриттер)

Нәруыз гликолизденуі өнімдері

---

Жасуша рецепторы

ТТЛП жойылуы, цитокиндер бөлінуі төмендеу, эндотелий жасушаларын, фибробластар және тегіс ет жасушалары, моноциттер көбеюінің күшейткіштерінің эмиграциясы
ангиопатиялар

Спирттер алмасуының бұзылуы

Инсулинге бағынышсыз тіндерге: жүйке тіні, хрусталик, бүйрек, тамырларға - глюкоза түсуі үшін инсулиннің қажеті жоқ.

Гипергликемия ® жасушаішілік глюкозаның артуы ® глюкозаның сорбитолға, фруктозаға айналуы ® жасуша ішінде осмостық қысымның ­ ® судың жасушаға түсуі ® жасушаның бүлінуі (хрусталиктің тұмандануы)
Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Әдебиеттер:

Негізгі

1. 
   Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – Б. 129-139.
   
2. 
   Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620
   
3. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.
   
4. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269.
   

Қосымша

1. 
   Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
   
2. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 271-293.
   
3. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111-127.
   
4. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.
   
5. 
   Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
   
6. 
   Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
   

Бақылау сұрақтары (кері байланыс):

1. 
   Гипогликемиялық команың патогенезі.
   
2. 
   Гипергликемия түрлері
   
3. 
   Инсулиннің ұйқы бездік жеткіліксіздігі туралы түсінік
   
4. 
   Инсулиннің ұйқы безден тыс жеткіліксіздігі туралы түсінік
   

---

Сынамалық

---