Файл: I дрістер жинаы кредит 1 таырып. Патологиялы физиология пні жне міндеттері.docx

Дәріс тезистеріЕресек адамның организмінде дене салмағының –60%, жаңа туылғандардың – 80% судан тұрады.Организмде судың бөлінуі:

• 
  Жасуша ішінде 70%
  
• 
  Жасуша сыртында 30% (тамырішілік су, жасушааралық су, организм қуыстарындағы су).
  

Су тепе-теңдігі – организмге түскен су мен шыққан су арасындағы тепе-теңдік. Су тепе-теңдігінің шамасы тәулігіне 2,5 л.Су тепе-теңдігінің бұзылу түрлері (С.Т.)Оң С.Т. – түскен судың шыққан судан басым болуы (ісінулер, сулану, сумен улану)Теріс С.Т. – түскен судан шыққан судың басым болуы (сусыздану= гипогидратация = дегидратация)Сусызданудың себертері

1) судың жеткіліксізтүсуі		2) судың артық шығарылуы
Төтенше жағдайлар	организмдегі дерттік үрдістер: өңештің тарылуы кома Шөлдеу сезімі болмауымен сипатталатын бас миы аурулары Құтыру ауруындағы «судан қорқу»	Су мен тұздың құсу диарея полиурия қансырау аумақты күйіктер қатты терлеу	Су гипервентиляция полиурия (қантсыз диабет) гиперсаливация

Сусызданудың патогенезіне қарай түрлері (жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)

• 
  Изоосмолялды (изотониялық) – су мен электролиттерді бірдей деңгейде жоғалты
  
• 
  Гиперосмолялды (гипертониялық) – суды артық шығару немесе оның аз түсуі
  
• 
  Гипоосмолялды ( гипотониялық) - электролиттерді артық жоғалту (диарея, қайталанған құсу, қатты терлеу)
  

Сусызданудың патогенезі:

• 
  Айналымдағы қан көлемінің азаюы
  
• 
  Гипоксия
  
• 
  Аутоуыттану
  
• 
  Жасушаішілік және жасуша сыртында осмостық қысымның өзгеруі
  
• 
  ҚСҮ өзгерістері
  

Гипергидратацияның патогенезіне қарай түрлері(жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)

• 
  Гиперосмолялды - теңіз суын ішкенде, гипертониялық ерітінділерді енгізгенде
  
• 
  изоосмолялды –физиологиялық ерітінділерді енгізгенде (ісінулер, сулану)
  
• 
  гипоосмолялды – сумен улану
  

Сулану

---

– сұйықтықтың дене қуыстарында жиналуы (іш шемені, гидроторакс, гидроперикардиум)

Сумен уланудың патогенезі:

Бүйрек қызметі жеткіліксіздігінде суды артық қолдану →жасуша сыртында судың →жасуша сыртында осмостық қысымның Р осм. → судың жасуша ішіне енуі →

жасушаның ісінуі.

Ісіну – қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзылыстарынан тін мен тінаралық кеңістіктерде сұйықтың артық жиналып қалуы.
Ісінудің патогенездік жайттары

Гемодинамикалық жайт	Қылтамырлардың вена бөлігінде гидростатикалық қысымның артуы (сүзілу, резорбция)
Онкотикалық фактор	Гипопротеинемия нәтижесінде қанның онкотикалық қысымының төмендеуі (гипоальбуминемиялар)
Тіндік фактор	Электролиттер, нәруыздар, зат алмасу өнімдері жиналуынан тіндерде онкотикалық және осмостық қысымның артуы
Қантамырлық фактор	Қылтамырлар өткізгіштігінің артуы
Лимфа ағып кетуінің қиындауы	Лимфалық тамырлардың тромбозы немесе қабынуы нәтижесінде, құрттармен бітелгенде, жоғары қуыс венасында қысым артқанда
Жүйкелік-эндокриндік фактор	Су – электролит алмасуының жүйкелік және гуморалды реттелулерінің бұзылуы, әлдостерон және диурезге қарсы гормонның түзілуінің артуы

Ісінудің клиникалық түрлері

Ісінудің клиникалық түрлері	Ісінудің негізгі патогенездік жайттары
Жүректік ісіну	Гемодинамикалық және эндокриндік факторлар
Бүйректік ісіну Нефриттік Нефроздық	Жүйкелік -эндокринді және тамырлық (қылтамырлардың жүйелі зақымдануы) факторлар Онкотикалық (протеинурия  гипопротеинемия) және нейроэндокриндік (АҚК әлдостеронның) факторлар
Бауырлық ісінулер	Онкотикалық (нәруыз түзілуінің бұзылуы) және жүйке-эндокриндік ( әлдестерон әсерсізденуінің бұзылуы) факторлар
Кахексиялық (ашығулық) ісінулер	Онкотикалық фактор
Қабынулық ісінулер	Гемодинамикалық, қантамырлық, тіндік факторлар
Аллергиялық ісінулер	Тамырлық фактор

---

Жүректік ісіну патогенезіндегі жүйке-эндокриндік жайттың маңызыҚМКБүйректе қанағымының азаюы көлемдік қабылдағыштардың тітіркенуі Ренин өндірілуі   әлдостерон түзілуінің артуы → бүйректе Na^кері сіңірілуінің артуы → гипернатриемия → осмостық қабылдағыштардың тітіркенуі→ вазопрессин түзілуі → несептен судың кері сіңірілуінің → судың тіндерде тұтылуы (қуыстарда) → ісіну, сулануКөрнекті материал: 1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады) 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі Әдебиеттер:Негізгі

1. 
   Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – Б. 166-183.
   
2. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
   
3. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.
   
4. 
   Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.
   

Қосымша

5. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 315-334.
   
6. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380.
   
7. 
   Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.
   

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)1. Оң су тепе-теңдігі туралы түсінік.2.Теріс су тепе-теңдігі туралы түсінік.3.Ісіну туралы түсінік.4.Ісінудің патогенездік факторлары (атап көрсет).5.Бағдарланған қателіктерді табу№ 5 тақырып. КӨМІРСУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫМақсаты: көмірсу алмасу бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру.Дәріс жоспары:

1. 
   Асқазан –ішек жолдарында көмірсулардың қорытылуының және сіңірілуінің бұзылыстары
   
2. 
   Бауырдағы гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары. Гликогеноздар туралы түсінік
   
3. 
   Көмірсулардың аралық алмасуының бұзылыстары (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенезі
   
4. 
   Гипогликемия, себептері. Гипогликемиялық команың патогенезі
   
5. 
   Гипергликемия, түрлері, даму тетіктері
   
6. 
   Ұйқы бездік және ұйқы безден тыс инсулин жетіспеушілігі.
   

---

Дәріс тезистері Көмірсулардың асқазан – ішек жолдарындағы қорытылу және сіңірілу бұзылыстарының себептері:

• 
  Ішектің шырышты қабатының зақымдануы
  
• 
  Амилолиздік ферменттердің (амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза) тұқым қуалайтын және жүре пайда болған тапшылықтары
  
• 
  Ішектің шырышты қабатында глюкозаның фосфорлануының бұзылыстары ( ауыр металдардың тұздарымен, флоридзинмен, моноиодоацетатпен уыттанғанда гексокиназаның белсенділігінің төмендеуі).
  

Гипогликемия, дене салмағының төмендеуі. Осмостық диареяГликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары.1.Гликогенолиздің жоғарылауы, гликоген түзілуінің төмендеуі

• 
  Гипоксия
  
• 
  ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы. Контринсулиндік гормондардың түзілуі артуы.
  
• 
  Бауыр жасушаларының зақымдануы
  

2. Гликогеннің түзілуінің жоғарылауы. ГликогеноздарГирке дерті ( гликогеноздың І түрі). Глюкозо-6- фосфатазаның тапшылығы → гликогеннің ыдырауының бұзылуы, гликогеннің бауыр мен бүйректе жиналуы, гипогликемия.Қанда сүт және пирожүзім қышқылдарының көбеюі (СҚ, ПЖҚ).Себептері:

• 
  Анаэробтық гликолиздің белсенденуі;
  
• 
  Бауыр жасушаларының зақымдануы ( Кори орамының бұзылуы);
  
• 
  В₁ витаминінің тапшылығы ® кокарбоксилаза тапшылығы®ПЖҚ-ның Ацетил КоА-ға ауысуының бұзылуы ® ПЖҚ-ның СҚ-на ауысуы артуы ® СҚ және ПЖҚ көбеюі ® полиневриттер.
  

Гипогликемия – қанда глюкозаның төмендеуі ( қалыпты мөлшері – 3,3 – 5,5 ммоль/л)Түрлері:

• 
  Қауырт ( инсулиннің мөлшерден көп болуы, ауыр қол жұмысы)
  
• 
  Созылмалы ( ішекте глюкозаның сіңірілуінің бұзылуы, ашығу, инсулинома, контринсулярлық гормондардың тапшылығы (бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, гипотиреоз, гипофизарлық жеткіліксіздік).
  

Гипогликемиялық команың патогенезі:

• 
  Нейрондарға глюкозаның түсуінің төмендеуі  субстраттық гипоксия АҮФ түзілуінің бұзылуы нейрондардың зақымдануы  кома
  
• 
  Жасуша сыртындағы секторда осмостық қысымның төмендеуі  судың жасушаға ауысуы  жасуша ішілік ісіну
  

Гипергликемия - қанда глюкоза мөлшерінің көбеюі.

Түрлері	Сипаттамалары
Алиментарлық	Тамақтан кейін 0,5 – 1 сағаттан кейін дамиды. 2 сағаттан соң қалпына келеді. Патогенезі: Ішекте глюкозаның сіңірілуі  қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауы инсулиннің бөлінуі қалыпты гликемия
Эмоциялық (нейрогендік)	ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы  адреналиннің  гликогенолиздің   гипергликемия
Гормондық	Инсулиннің тапшылығы а) инсулин тәуелді тіндер жасушалары мембраналарынан глюкозаның өтуінің  б) гексокиназа және глюкокиназаның белсенділіктерінің  ® глюкоза фосфорлануының бұзылыстары ® глюкозаның жасушалармен қамтылуының бұзылыстары в) гликогенсинтетаза белсенділігінің  ® гликогеногенездің  г) глюкозаның майға айналуының тежелуі г) глюконеогенездің белсенденуі. Контринсулиндік гормондардың ( адреналин,глюкагон, АКТГ және кортизол, ТТГ және тироксин, трийодтиронин, СТГ) гиперпродукциясы Гликогенолиз және/ немесе глюконеогенездің (глюкозаның нәруыздан және майдан түзілуі) белсенденуі

---

Қантты диабет (ҚД)ҚД – организмде зат алмасуының бұзылыстарын тудыратын инсулиннің шынайы және/немесе салыстармалы жеткіліксіздігімен сипатталатын ауру.Инсулин жеткіліксіздігі:

Ұйқы бездік (шынайы), Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды. Қантты диабеттің І түрінің негізін құрайды

Ұйқы безден тыс (салыстырмалы), инсулин өндіріледі, бірақ әсері болмайды Патогенезі: жасуша бетіндегі инсулиндік рецепторлардың азаюы және/ немесе зақымдануы, инсулиннің пострецепторлық әсер етуінің бұзылуы; инсулиннің қан нәруыздарымен тығыз байланысуы; инсулиннің антиденелермен ыдыратылуы инсулиннің антагонистерінің (контринсулиндік гормондар, БМҚ) артық болуы инсулиннің бауыр инсулиназасымен ыдыратылуы Қантты диабеттің II түрінің негізін құрайды

ИТҚД патогенезі:Тұқым қуалауға бейімділік (HLA жүйесі гендерімен байланыс)80% жағдайда ИТҚД HLA-DR-3, HLA-DR-4-лары бар адамдарда кездеседі

Қалыпты және/немесе зақымданған бета жасушаларының иммундық зақымдануы  бета жасушаларының зақымдануы  инсулиннің түзілуі мен бөлінуінің бұзылуы (инсулиннің шынайы жеткіліксіздігі)  диабет

Патогендік жайттар: вирустар (паротит, қызылша, қызамық, коксаки В) химиялық жайттар (аллоксан, ауыр металл тұздары ж.б.)

ИТҚД жастық шақта пайда болады, қанда инсулин мөлшері азайған. Тез үдейді, полиурия, полидипсия, полифагия, дене салмағын жоғалтуы, кетоацидоз дамиды. Асқынулар міндетті түрде.ИТзҚД (80-90% жағдайда кездеседі), 40 жастан кейін көрінеді, баяу дамиды, семіруге шалдыққан адамдарда жиі кездеседі. Полиурия, полидипсия, әлсіздік дамиды. Инсулин деңгейі жоғары немесе қалыпты. Асқыну және кетоацидоз сирек кездеседі.

---