Файл: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное.docx

Вызывают заторможенность с переходом в кому, минуя стадию общемозговых симптомов, лекарства, угнетающие центральную нервную систему (барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, антидепрессанты и др.), и наркотики опийного ряда при их передозировке. Судороги для действия этих ядов нехарактерны.Синдромтоксической асфиксии служит морфологическим эквивалентом смерти от паралича дыхательного центра. Для него характерны обильные разлитые трупные пятна интенсивно-фиолетового цвета, внутрикожные экхимозы на фоне трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, жидкое состояние крови в синусах твердой мозговой оболочки, полостях сердца и крупных сосудах, полнокровие и отек легких, мягкой мозговой оболочки и головного мозга, набухание последнего, полнокровие коры почек, мелкие кровоизлияния под плевру, под эпикард и в слизистую оболочку желудка.От механической асфиксии токсическая отличается выраженностью отека легких и мозга, а также частым обнаружением кровоизлияний нетипичной локализации — в строме любых органов и тканей. Кровоизлияния типичной локализации (под плевру и под эпикард) отличаются более крупными размерами, чем при механической асфиксии. Сходная картина развивается при отравлении алкалоидами нейропаралитического действия (кониин), передозировке миорелаксантов, ботулизме, укусе кобры, поскольку эти состояния также ведут к прекращению внешнего дыхания.Токсико-гипоксическую энцефалопатию вызывают монооксид углерода, метгемоглобинобразователи, сероводород и цианиды. Для нее характерны тахикардия, одышка и коллапс, а также шум в ушах и пульсирующая головная боль. Непосредственной причиной смерти может стать не только паралич дыхательного центра, но и острая сердечно-сосудистая недостаточность и их сочетание.Ацидоз, свойственный отравлениям кислотами, метанолом и цианидами, приводит к сочетанию общемозговых симптомов и комы с дыханием типа Куссмауля и резко кислой реакцией мочи.На вскрытии обнаруживается картина, подобная токсической асфиксии, но со специфическим цветом трупных пятен, крови, мышц и внутренних органов. В затянувшихся случаях токсикогипоксической энцефалопатии в подкорковых ядрах головного мозга образуются симметричные очаги ишемического некроза.В клинике отравления стрихнином на первый план выходят тонические судороги. Клонические судороги характерны для отравления фосфорорганическими соединениями,

---

алкалоидами цикутотоксином, никотином и анабазином. Первые признаки отравления этими ядами обычно включают чувство страха, двигательное беспокойство, затруднение движений, дыхания и глотания, стягивание в мышцах, подергивания. При отравлениях судорожными ядами трупное окоченение развивается быстрее обычного. Мышцы из-за сильных сокращений могут отрываться от связок. Возможно прикусывание языка.

Позиционный рабдомиолиз (синдром длительного сдавления) может возникнуть при длительной коме, особенно если пострадавший находится на жесткой поверхности в неудобной позе, так как в скелетных мышцах образуются очаги некроза. Некроз мышц встречается и при судорогах. В тяжелых случаях он осложняется миоглобинурийным нефрозом, способным привести к смерти.

Острый катаральный, или эрозивный, гастроэнтероколит развивается при пероральном приеме углеводородов ациклического (жирного) и ароматического рядов, высших спиртов, кетонов, хлорорганических, ртутноорганических и фосфорорганических соединений, тетраэтилсвинца, метгемоглобинобразователей, рицина, грибов, содержащих смолоподобные вещества (млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик и т. д.), цианидов.

Клинические проявления: жжение и боль в эпигастрии, слюнотечение, тошнота, рвота, иногда жажда, позже — частый жидкий стул. Морфологически: слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая, гиперемирована, покрыта слизью, с кровоизлияниями, иногда с эрозиями.

Гликоли, кониин, аконитин дают легкий острый катаральный гастрит без поноса, но с болями в эпигастрии. Не раздражают желудочно-кишечный тракт некоторые алкалоиды (стрихнин). Никотин и анабазин, цикутотоксин, опиаты вызывают лишь тошноту и рвоту.

Острый гастроэнтерит с холероподобной диареей и признаками дегидратации характерен для отравлений соединениями мышьяка и грибами, содержащими аманитины: западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость, тонические судороги икроножных мышц, коллапс и олигурия. Стул представляет собой обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Этот синдром раньше называли мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает диарея

---

, а не рвота и не бывает болей в глотке и животе. Морфологически выявляется острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения, некроз ворсин тонкой кишки, эрозии и кровоизлияния. Содержимое тонкой кишки обильное, жидкое, мутное, с хлопьями. При отравлениях соединениями мышьяка, кроме того, набухают и изъязвляются групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а брюшина покрывается клейкими наложениями фибрина. Обильный жидкий стул с хлопьями, напоминающий рисовый отвар, характерен также для отравлений дихлорэтаном.

Особенно тяжелый коррозивный гастрит вызывают едкие яды. Сразу после их приема возникают резкие боли во рту, в глотке, по ходу пищевода и в эпигастрии (иногда приводящие к смерти от болевого шока), слюнотечение, тошнота и рвота содержимым типа кофейной гущи с фрагментами некротизированной слизистой оболочки, а иногда и с неизмененной кровью. В первые часы после отравления наблюдаются вздутие живота и задержка стула, позже — диарея с примесью слизи и крови, а также картина шока. Внезапное прекращение рвоты и распространение болей по всему животу обычно указывают на перфорацию желудка. У выживших может сформироваться рубцовая стриктура пищевода, остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Морфологически часто определяются ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, местами в форме вертикальных потеков. Выявляются также ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении — и двенадцатиперстной кишки. Содержимое желудка имеет вид кофейной гущи с хлопьями отторгнувшейся слизистой оболочки. При массивном кровотечении из сосудов пищевода и желудка обнаруживают неизмененную кровь в желудке и кишечнике, при перфорации — отверстие с неровными краями и желудочное содержимое в брюшной полости. Следует учитывать, что перфорация может быть и посмертной. Признаками ее прижизненности являются реактивные воспалительные явления брюшины.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка выявляются ее тотальный некроз и отек подслизистой оболочки с полнокровием и кровоизлияниями (цв. вклейка, рис. 71). В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий превращается в бесструктурную массу, окрашенную продуктами гемолиза, и отторгается. Через несколько часов после отравления выявляются диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов и фибринозно-геморрагический колит, а через несколько дней — признаки регенерации.

---

Картину некротического эзофагита и гастрита (боль ощущается не только в эпигастрии, но и по ходу пищевода; на вскрытии — некроз эпителия, его отслойка с образованием острых язв, отек подслизистого слоя, кровоизлияния в него) дают амиловые спирты, ароматические углеводороды (бензол и его производные), галогенорганические соединения, соли тяжелых металлов. Галогенорганические соединения при пероральном поступлении могут вызвать также стоматит, проявляющийся жжением и болью во рту.Явлениякатарального ринита и ларинготрахеобронхита — кашель, боль в груди, затруднение дыхания, тахикардия и цианоз — возникают при ингаляционных отравлениях углеводородами ациклического (жирного) и ароматического рядов, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, кетонами. При аспирации бензина и едких ядов (в том числе при рвоте), а также при вдыхании их паров поражение дыхательных путей приобретает некротически-язвенный и геморрагический, потом гнойный характер. Возможна смерть от асфиксии (вследствие резкого отека гортани и спазма голосовой щели). В легких формируются право- или двусторонние очаги фибринозно-катаральной пневмонии с дальнейшим нагноением, склонные к слиянию и абсцедированию, а также к осложнению эмпиемой плевры и медиастинитом. Массивный токсический отек легких вызывают ароматические углеводороды (бензол и его производные), хлорорганические и фосфорорганические соединения, наркотики опийной группы, летучие едкие яды и многие газы (хлор, фтор, фосген).Первичный коллапс (экзотоксический шок) связан с действием на сердечно-сосудистую систему таких ядов, как нитраты, соединения калия и мышьяка, соли тяжелых металлов, ртутноорганические и фосфорорганические соединения, цианиды, ароматические углеводороды, кетоны, гликоли, барбитураты, нейролептики, никотин и анабазин. Он проявляется падением артериального давления, резкой слабостью, обмороком, бледностью с акроцианозом, потливостью, понижением температуры тела, тахикардией, одышкой, ДВС-синдромом. Отравления едкими ядами и обширные химические ожоги кожного покрова также сопровождаются шоком, который следует трактовать не как экзотоксический, а как ожоговый.

---

При повреждении кардиомиоцитов развиваются токсическая миокардиодистрофия, острый токсический миокардит, проявляющиеся болями в области сердца, тахикардией, нарушениями сердечного ритма, иногда с развитием коллапса. На вскрытии мышца сердца дряблая, с расширенными полостями, на разрезах тусклая, иногда глинистого вида. При гистологическом исследовании при быстрой смерти выявляют распространенную фрагментацию кардиомиоцитов, при медленной — очаги лизиса миофибрилл или микронекрозы, иногда с воспалительной реакцией. Такие изменения вызывают монооксид углерода, соединения мышьяка, этиловый и метиловый спирты, углеводороды жирного ряда (особенно хлорзамещенные), алкалоид аконитин, лекарства кардиотропного действия, ингибиторы моноаминоксидазы, наркотики-психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон).Поражение печени по типу токсической дистрофии и острого токсичес кого гепатита (паренхиматозная желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение активности трансаминаз, снижение уровня протромбина), иногда с исходом в массивный некроз органа, бывает результатом действия хлорсодержащих и ароматических органических соединений, в том числе разбавленного фенола, а также грибных ядов (аманитинов и гиромитрина). Печень сначала увеличена, позже уменьшена, на вскрытии дряблая, на разрезе желтая, с красным крапом. При гистологическом исследовании выявляют дискомплексацию балок, жировую дистрофию, некрозы и кровоизлияния, причем все изменения наиболее выражены в центре долек. Очаги некроза печени можно обнаружить и при отравлениях различными едкими ядами (например, уксусной кислотой), но по патогенезу и морфологии они представляют собой инфаркты печени вследствие ДВС-синдрома. Нейролептики вызывают холестатический гепатит.Выраженным нефротоксическим эффектом обладают соединения тяжелых металлов, щавелевая кислота, высшие спирты и гликоли, хлорорганические соединения, некоторые грибные токсины (например, орелланин). После их приема развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия, возможны боли в пояснице, в моче появляются белок, цилиндры и эрит роциты. На вскрытии обнаруживают явления некротического нефроза и морфологические признаки уремии (фибринозно-язвенный колит и др.). Почки увеличены, дряблые, с расширенной бледно-серой корой и кровоизлияниями.

---