Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Рекомендуют постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3–4 нед (при тяжелых формах). Стол № 4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигоурическом периоде назначают преднизолон по 0,5–1 мг/кг в течение 3–5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по 50 000–100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный гемодиализ (см. лечение острой почечной недостаточности). При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 000 до 60 000 ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.

Выписку из стационара проводят после исчезновения клинических проявлений болезни и нормализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием для выписки).

Прогноз. Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951–1976 гг. в среднем равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смертность колебалась в пределах 1–2%. Резидуальные явления отмечаются редко и выявляются лишь в первые месяцы после выписки из стационара.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов.

Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от палаток.

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
(FEBRIS HAEMORRHAGICA SIBIRICA)

Омская геморрагическая лихорадка — острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Этимология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Относится к мелким вирусам, диаметр частиц 35–40 нм, содержит РНК, при температуре 4°С инактивируется через 29 дней, при 56°С — через 25 мин. В лиофилизированном состоянии может сохраняться до 4 лет. Вирус при пассаже на ондатрах и белых мышах становится высоковирулентным, морские свинки и белые крысы малочувствительны к вирусу.

Эпидемиология. Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом и даже было название “ондатровая болезнь”). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39–40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3–4 дня, затем медленно литически снижается к 7–10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2–3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1–2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови — выраженная лейкопения (1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.). Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может быть выделен из крови (в первые дни болезни). Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Проводится патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000–40 000 ЕД в сутки.

Прогноз. Смертность около 1%.

Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

БОЛЕЗНЬ КЬЯСАНУРСКОГО ЛЕСА

Синонимы: Кьясанурская лесная болезнь Индии; Fievre hemorragique de la foret de Kyasanur; Maladie de la foret de Kyasanur.

Болезнь Кьясанурского леса (БКЛ) — острое природно-очаговое арбовирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с выраженным геморрагическим синдромом.

Впервые как самостоятельная клиническая единица болезнь Кьясанурского леса была обнаружена в тропических лесах западной области Майсур в южной Индии в 1957 г.

Этиология. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов семейства тогавирусов рода флавивирусов (группа В). В отличие от других вирусов этой группы он ассоциирован не с энцефалитом, а с геморрагической лихорадкой. Вирус близок к возбудителям омской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен односпиральной РНК.

Эпидемиология. Переносчиками инфекции служат клещи вида Haemaphysalis spinigera. В настоящее время считают, что скрытым резервуаром и источником заражения клещей вида Haemaphysalis являются клещи вида Ixodes, паразитирующие на мелких лесных млекопитающих. Клещи Haemaphysalis в свою очередь инфицируют при укусе приматов и птиц. Нередки также случаи заражения в лабораторных условиях. Кроме человека, к этой болезни восприимчивы коровы, обезьяны, белки и крысы.

Патогенез. В основе патогенеза лежат специфическая интоксикация, поражение сосудов, приводящие к обширным кровоизлияниям в желудок, кишечник, почки; гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в печени и сердечной мышце. Патофизиология основных признаков связана с нарушением гемопоэза и повреждением капилляров и определяется специфической локализацией патологического процесса. Возможно, что геморрагический синдром обусловлен диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови различной степени выраженности. Смерть обычно наступает на 2-й неделе заболевания, в тот момент, когда повышается титр антител и температура у больных понижается. Смерти обычно предшествует кома, являющаяся следствием не энцефалита, а энцефалопатии. Морфологические изменения заключаются в некрозе средней зоны печени и появлении ацидофильных цитоплазматических включений, напоминающих тельца Каунсилмена при желтой лихорадке.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет не более 8 дней. Заболевание начинается внезапно потрясающим ознобом. Температура тела повышается до 39–40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную общую слабость, мышечные боли (особенно в поясничной области и в мышцах голени). Наблюдаются ретроорбитальные боли, кашель и боли в животе. Кроме того, развиваются фотофобия и полиартралгии. Для начальной фазы болезни весьма характерна генерализованная гиперестезия кожи. В то же время отмечаются апатия, прострация.

С 3–4-го дня болезни состояние больных ухудшается. Появляются тошнота, рвота, жидкий стул, обращают на себя внимание гиперемия видимых слизистых оболочек, инъекция сосудов конъюнктивы и склер. На слизистой мягкого неба возникают папуло-везикулезные элементы, имеющие большое диагностическое значение. В эти же сроки болезни регистрируются кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта (у некоторых больных можно наблюдать кровавую рвоту). Нередко наблюдается кровохарканье. Возможна геморрагическая сыпь на коже (пурпура). Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы, может развиваться генерализованная лимфаденопатия.

До 7–11-го дня болезни температура тела в утренние часы несколько снижается, иногда падает до нормальных цифр, но к вечеру снова повышается. В этой фазе болезни отмечается брадикардия. В легких выслушиваются нежные и грубые сухие хрипы. При кровохарканьи в легких могут выслушиваться звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется различной интенсивности развитая болезненность. Иногда имеется гепатоспленомегалия.

При лабораторных исследованиях во время первой фазы болезни на 4–6-й день наблюдается лейкопения со снижением общего числа лейкоцитов до 3•10⁹/л. Лейкопения сочетается с нейтропенией, тромбоцитопенией. В моче — умеренное количество лейкоцитов, клетки почечного эпителия. Цереброспинальная жидкость остается нормальной. После афебрильного периода продолжительностью от 7–9-го до 15–21-го дня у 50% больных развивается вторая фаза повышения температуры тела, сохраняющаяся в течение 2–12 дней. Кроме возвращения лихорадки, эта фаза характеризуется тяжелыми головными болями, тугоподвижностью шеи, расстройствами сознания, грубым тремором, головокружением, патологическими рефлексами, а также появлением симптомов, типичных для первой фазы болезни. При очень тяжелых формах течения болезни температура тела повышается до 40–41°С, развивается выраженный геморрагический синдром, обезвоживание организма и может наступить летальный исход. Период реконвалесценции может затягиваться до 30–45-го дня болезни.

Во второй фазе болезни развивается умеренный лейкоцитоз. Результаты люмбальной пункции свидетельствуют о слабо выраженных признаках асептического серозного менингита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз болезни ставят на основании данных эпиданамнеза, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований (острое начало болезни, сильные головные боли, озноб, болезненность в поясничной области и в конечностях, гиперемия слизистых, инъекция сосудов склер и конъюнктив, геморрагический синдром, лейкопения, тромбоцитопения и т.д.). Применяют реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками. Возможно выделение вируса из крови, поскольку вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками и, прежде всего, с наиболее близкой по этиологии и клиническим проявлениям — омской геморрагической лихорадкой. При последней чаще наблюдаются геморрагические проявления на коже (20–25% больных) и на слизистых оболочках ротоглотки в виде петехиальных элементов.

Лечение. Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение, аналогичное лечению других среднеазиатских геморрагических лихорадок.

Прогноз. Летальность от 1 до 10%. При выздоровлении отмечается длительная астенизация. Стойких резидуальных явлений, как правило, не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. В связи с тем, что основным путем заражения является трансмиссивно-клещевой, большое значение в профилактике заболевания имеет своевременное применение репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для уничтожения клещей используют акарицидные средства. Предположения о возможности алиментарного и аспирационного путей распространения этого заболевания диктуют необходимость изоляции больного и проведения текущей и заключительной дезинфекции.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КРЫМ-КОНГО
(FEBRIS HAEMORRHAGICA CRIMIANA)

Геморрагическая лихорадка Крым–Конго (синонимы: геморрагическая лихорадка Крым–Конго–Хазер, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, карахалак; Crimean–Congo hemorrhagic fever, Crimean hemorrhagic fever — англ.) — острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным тромбогеморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель открыт в 1945 г. М.П.Чумаковым. Является РНК-содержащим вирусом, относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus. В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирионы сферической формы 92–96 нм в диаметре. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется преимущественно в цитоплазме.