Прогноз. При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается. Единичные случаи смерти, описанные в литературе, наблюдались у пожилых лиц, у которых помимо лихорадки Ку отмечались различные сопутствующие заболевания и бактериальные осложнения. При хронических формах лихорадки Ку выздоровление наступает через продолжительный срок.

Профилактика и мероприятия в очаге. Разнообразие источников инфекции, резервуаров инфекции и путей передачи очень осложняет проведение профилактических мероприятий. Сам больной лихорадкой Ку опасности для окружающих не представляет, в стационаре не требуется какого-либо особого противоэпидемического режима. Для профилактики заболеваемости людей рекомендуется для ухода за домашними животными, больными лихорадкой Ку, привлекать лиц, которые переболели лихорадкой Ку или были вакцинированы. При работе на животноводческих фермах в эндемичных по лихорадке Ку регионах использовать защитную одежду. Контингенты из групп риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) должны вакцинироваться (накожно) живой вакциной М-44.

ВОЛЫНСКАЯ ЛИХОРАДКА
(FEBRIS VOLINICUS)

Синонимы: траншейная (окопная) лихорадка, 5-дневная лихорадка, болезнь Гиса–Вернера, лихорадка с поражением голени и стопы; Irene fever — англ.

Волынская лихорадка — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся внезапным началом, возвратной лихорадкой, сильными болями в ногах, обильной макуло-папулезной экзантемой.

Этиология. Возбудитель — Rochalimea quintana (R. quintana). Характеризуется свойствами, характерными и для других риккетсий, для лабораторных животных малопатогенна.

Эпидемиология. Заболевание описано в 1915 г. За время первой мировой войны переболело свыше 1 млн, отмечалась заболеваемость и во время второй мировой войны. В настоящее время не регистрируется. Источник инфекции — больной человек. Переносчик — платяная вошь, заражение человека происходит при укусе инфицированной вши (риккетсии содержатся в слюне и в испражнениях). У некоторых больных риккетсии могут сохраняться в крови длительное время (300–400 дней).

Патогенез. Изучен недостаточно.

Симптомы и течение. Инкубационный период 7–17 дней. Болезнь начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела, в дальнейшем лихорадка возвратного типа (без этиотропного лечения 3–8 приступов). Беспокоит слабость, сильная головная боль, боли в ногах, пояснице, спине, в глазных яблоках. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер, первичного аффекта и регионарного лимфаденита нет. Рано появляется обильная макуло-папулезная сыпь — сначала на туловище, затем на конечностях. Отдельные пятна могут сливаться в эритематозные поля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, снижение АД, со стороны органов дыхания без особых изменений. Рано увеличивается печень и селезенка (с 3–4 дня). Болезнь протекает в виде приступов длительностью около 5 дней. У половины больных наблюдался лишь один приступ, у остальных чаще в пределах от 3 до 8 (до введения в практику антибиотикотерапии). Общая длительность болезни обычно равнялась 5–6 нед. При исследовании крови чаще отмечался лейкоцитоз. Болезнь протекала благоприятно, летальных случаев не было.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (завшивленность, появление случаев волынской лихорадки) и характерная клиническая симптоматика (возвратная лихорадка, боли в ногах, экзантема). Реакция Вейля–Феликса со всеми протеями (ОХ19, ОХ2, ОХк) отрицательная. Специфические диагностикумы в настоящее время не выпускается.

Лечение. Тетрациклин 0,3–0,4 г 4 раза в день в течение 3–5 дней.

Профилактика и мероприятия в очаге. См. Эпидемический сыпной тиф.

КЛЕЩЕВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЙ РИККЕТСИОЗ

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз — доброкачественное риккетсиозное заболевание, которое встречалось в 1945–1948 гг. в сельских районах Западной Украины; характеризовалось доброкачественным течением приступообразной лихорадки, не сопровождалось образованием первичного аффекта. В настоящее время нигде не встречается.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia rutchkovskyi.

Эпидемиология. Источник инфекции — рыжая полевка, переносчик — клещ Ixodes ricinus.

Патогенез не изучен.

Диагноз и лечение — см. другие риккетсиозы.

ЭРЛИХИОЗ (EHRUCHIOSIS)

Эрлихиоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи у части больных. Относится к зоонозам.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Rickettsiaceae, которое включает триб Rickettsieae (подразделяется на три рода: 1) риккетсии, 2) рохалимий, 3) коксиеллы и триб эрлихий Ehrlicheae. Эрлихии считались патогенными только для некоторых домашних животных (собаки, крупный и мелкий рогатый скот) и только с 1986 г. рассматриваются как причина эрлихиоза человека. В патологии человека имеют значение два вида эрлихий: Ehrlihia canis и Е. sennetsu. Большинство заболеваний человека обусловлено первым видом, хозяином которого являются собаки. Эрлихии, как и риккетсии, являются внутриклеточными паразитами, не растут на искусственных питательных средах, грамотрицательные. Цикл развития эрлихий (в моноцитах) напоминает цикл развития хламидий.

Элементарное тельце (единичная эрлихия) представляет собой кокковидный микроорганизм диаметром около 0,5 мкм. После проникновения в моноцит (путем фагоцитоза) начинается деление, образуется вначале инициальное тельце, которое затем превращается в морулу (скопление элементарных телец внутри клетки). После разрушения клетки микроорганизмы выходят из клетки и могут инфицировать другие, еще не пораженные. Чувствительны к тетрациклину.

Эпидемиология. Эрлихиоз как заболевание человека стал регистрироваться лишь с 1986 г., в последующие 4 года в 18 странах было зарегистрировано свыше 100 случаев заболеваний. Все они связаны с эрлихией, основным хозяином которой являются собаки.

Однако в 1950 г. в Японии Misao Kobayashi из костного мозга больного с симптомами мононуклеоза выделили возбудителя, которого вначале относили к риккетсиям и лишь в 1984 г. возбудитель отнесен к эрлихиям Ehrlichia sennetsu. Заболевание, получившее название “лихорадка сеннетцу”, наблюдалось в ограниченном регионе Японии. Всего с 1953 по 1978 гг. наблюдалось 46 случаев. В различных штатах США заболеваемость колеблется в пределах 3,3–5,3 на 100 000 населения в год. Наблюдается с весны до осени, наибольшая заболеваемость приходится на май–июль. Заражение наступает от собак, 63% больных были владельцами собак, 81% больных отмечали нападение клещей, у 74% были укусы клещей. Переносчиком инфекции является клещ Rhipicephalus sanguineus.

Патогенез. Воротами инфекции служит кожа в месте укуса клеща, где может быть первичный аффект. По лимфатическим путям эрлихии проникают в кровь; размножение происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов, возможно в моноцитах, поражаются различные органы (кожа, печень, центральная нервная система, костный мозг), где развиваются инфекционные гранулемы. После перенесенного заболевания появляются и длительно сохраняются специфические антитела. Иммунитет стойкий. Повторных заболеваний не наблюдалось. Не исключается возможность длительного персистирования эрлихии в организме человека и хроническое течение заболевания (у животных такие формы наблюдаются).

Симптомы и течение. Заболевание начинается остро, по клиническим проявлениям напоминает легкие формы лихорадки Скалистых гор, но значительно реже наблюдается экзантема (у 20%). У больных появляется сильная головная боль, боли в мышцах, общая слабость, у части больных тошнота и рвота, часто беспокоят боли в суставах. С ознобом повышается температура тела (до 38–40°С). При осмотре лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы, у части больных можно обнаружить первичный аффект (вначале в виде везикулы, затем образуется небольшая язвочка, покрытая темной коркой). Сыпь отмечается лишь у 20% больных, она носит макулопапулезный характер, отдельные элементы сыпи могут сливаться в эритематозные поля. Печень и селезенка увеличены, у отдельных больных может быть субиктеричность склер. При исследовании крови отмечается лейкопения (у 64%), анемия (у 57%), почти у всех больных (92%) выявляется значительная тромбоцитопения, повышается активность АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эпидемиологические предпосылки (контакт с собаками, укусы клеща, заболеваемость собак эрлихиозом в данном регионе и др.) и клинические данные (острое начало, миалгия и артралгия, гиперемия лица, первичный аффект, экзантема и особенно данные исследования периферической крови). При назначении тетрациклина температура тела быстро нормализуется (в течение 24–36 ч). Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление антител к Е. canis с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции. Дифференцировать необходимо с лихорадкой Скалистых гор и другими риккетсиозами, болезнью Лайма, туляремией.

Лечение. Тетрациклин по 0,3–0,4 г 4 раза в сутки в течение 3–5 дней, можно использовать левомицетин.

Прогноз благоприятный, летальных случаев не было.

Профилактика и мероприятия в очаге — см. Марсельскую лихорадку.