Файл: Мещеряков, Зинченко Большой психол словарь.doc

СИМПАТИЯ — см. Эмпатия.

СИМУЛЬТАННОЕ ОПОЗНАНИЕ (англ. simultaneous recognition) — мгновенное одномоментное опознание знакомого объекта. Переход от сукцессивного опознания к С. о. осуществляется по мере усвоения алфавита объектов, в результате обучения и тренировки. При этом имеет место редукция движений глаз наблюдателя, и данные регистрации движений глаз не позволяют судить о механизмах С. о. Установлено, что С. о. осуществляется по «оперативным» признакам, выделяемым человеком в ходе тренировки. Ряд авторов (Е. Н. Соколов, Б. Ф. Ломов и др.) связывают переход к С. о. с сокращением комплекса опознавательных признаков за счет «свертывания», исключения из него избыточных компонентов. При этом С. о. начинает совершаться тогда, когда после этого сокращения остается один или небольшое число «опорных» признаков, «критических точек», по которым осуществляется операция сличения воспринимаемого объекта с записанным в памяти эталоном. В ряде др. исследований (В. П. Зинченко, Т. П. Зинченко, М. С. Шехтер) получила подтверждение гипотеза о том, что на некотором этапе тренировки опознавательный процесс переключается на использование укрупненных отличительных признаков и, более того, целостных эталонов без разбивки их на элементы. Эти целостные признаки воспринимаются наблюдателем как простые, неразложимые, синкретические единицы.

Т. о., С. о. является генетически вторичной формой опознавательного процесса, производной от развернутых форм сукцессивного опознания. Но в реальном процессе опознание знакомого объекта эта последовательность инвертируется: вначале имеет место С. о. Если полученные на стадии С. о. результаты оказались недостаточными или неудовлетворительными, то применяется способ сукцессивного опознания. (Т. П. Зинченко.)

СИМУЛЯЦИЯ — см. Аггравация.

СИНАПСЫ (от греч. synapsis — связь, контакт, соприкосновение) — особые специализированные образования, которые обеспечивают связь между нейронами. «Разрывы» в структурах нейронных сетей впервые стали доступны для наблюдения только в конце XIX в., когда анатом из Милана Камилло Гольджи почти неожиданно для себя открыл метод окрашивания небольших участков нервной ткани, причем отдельные элементы выделялись настолько четко, что были видны детали клеточного тела, дендритов и аксонных окончаний. Ширина синаптического контакта составляет ок. 0,02 мкм, тем не менее передача электрического сигнала через синаптическую щель невозможна (исключение составляют электрические С. ряда беспозвоночных животных).

Приходя к пресинаптическому окончанию, потенциал действия инициирует процесс выделения нейромедиатора (медиатора), молекулы которого хранятся в множестве особых пузырьков, расположенных в районе пресинаптической мембраны. Молекулы медиатора переплывают синаптическую щель, достигают специальных рецепторов постсинаптической мембраны, активация которых вызывает изменение электрического потенциала постсинаптической мембраны. В процессе работы С. имеют место 3 основных этапа: 1) этап выделения «квантов» медиатора из пресинаптических окончаний; 2) этап взаимодействия медиатора с белком-рецептором постсинаптической мембраны; 3) этап разрушения «лишних» молекул медиатора специализированными ферментами; реализация данного этапа связана с механизмом обратного захвата и переноса молекул медиатора в пресинаптическое окончание.

На теле и дендритах одного нейрона расположены тысячи и десятки тысяч С., через которые к данному нейрону поступают сигналы от др. элементов и участков нервной сети. В результате в любой локальной области нейрона в течение определенного временного промежутка происходит суммация постсинаптических потенциалов. Процесс суммации зависит от множества факторов, таких как электрохимические характеристики мембраны в месте суммации, количество и набор ионных каналов, степень их проводимости, количество и временная последовательность входных сигналов, «вес» каждого из каналов, т. е. коэффициенты и знаки, с которыми суммируются возбудительные и тормозные потенциалы в каждом месте мембраны и т. д.

Большое значение для результата суммации часто имеют геометрические параметры дендритных деревьев. Абсолютное большинство С. находится на различных веточках дендритных деревьев, длина ветвей которых может достигать миллиметров. Структура ветвлений и толщина отдельных веточек определяют входное сопротивление постсинаптических мембран в местах контактов и, т. о., вклад данного постсинаптического потенциала. В частности, более тонкие дендритные окончания обладают большим электрическим сопротивлением, в силу чего даже небольшие по амплитуде возбуждающие постсинаптические потенциалы вызывают на этих веточках полноценные потенциалы действия.

В итоге сложных и разнообразных процессов суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, или, иначе говоря, в итоге процессов обработки информации в некотором участке нейронной сети суммарный постсинаптический потенциал снова преобразуется в последовательность нервных импульсов.

Спрашивается, зачем вообще нужны разрывы в нейронных сетях, в каждом из которых происходит двойное преобразование электрических сигналов в химические и обратно? Ответ дает принципиальное для работы нервных сетей положение: химические С. с их многоступенчатой системой передачи сигнала представляют собой весьма удобную структуру для регулирования и управления процессами передачи и обработки информации. Зона синаптического контакта представляет собой широкую мишень для различных управляющих воздействий. Именно на уровне рецепторов медиаторов, расположенных в постсинаптической мембране, самих медиаторов и пресинаптических структур происходят многие акты нормального регулирования процессов жизнедеятельности, процессы взаимодействия организма с лекарственными препаратами естественного и искусственного происхождения, а также процессы взаимодействия со многими типами растительных и животных ядов. Именно на С. воздействует большинство психотропных веществ.

Известно, что многие синтетические и полусинтетические лекарственные средства действуют как блокаторы тех или иных медиаторов. Это значит, что, связываясь с соответствующими рецепторами постсинаптических мембран, эти вещества препятствуют действию естественных медиаторов, являясь их антагонистами. С др. стороны, многие лекарственные вещества могут связываться с рецепторами, но при этом оказывать на них активирующее действие, играя роль агонистов, т. е. веществ, обладающих действием, сходным с эффектом естественных медиаторов.

Различные медиаторы, передающие сигнал через С., осуществляют процессы «быстрой» и «медленной» синаптической передачи. При этом действие медиаторов «быстрой» передачи, по-видимому, в существенно меньшей степени подвержено различным регулирующим воздействиям со стороны тех или иных нейрохимических агентов, тогда как многостадийные процессы «медленной» передачи представляют собой важнейшие «мишени» для осуществления самых разных управляющих влияний.

Выявлено более 50 нейромедиаторов, участвующих в эффектах «медленной» передачи. Важность регулирования работы медиаторов показана при изучении эффектов действия наиболее известных медиаторов, таких как ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин (см. Катехоламины), а также при анализе причин таких серьезных психических нарушений, как паркинсонизм, шизофрения, депрессия, нарушения сна, наркозависимости и т. д.

Общая схема взаимодействия медиатора с постсинаптическим рецептором представляет собой многоступенчатый, каскадный цикл. В результате соединения молекулы медиатора с рецептором происходит конформация белковой молекулы рецептора. Изменение формы этих молекул передает сигнал внутрь клетки. В итоге ряда этапов происходит синтез молекул внутриклеточных посредников, которые воздействуют на «конечные» белки мишени.

По-видимому, большая часть известных на сегодня белков-рецепторов работает в комплексе с т. н. G-белками. Эти белки служат в качестве «челнока» («парома»), передвигающегося от белка-рецептора к аденилатциклазе, основному ферменту, с помощью которого происходит синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В свою очередь молекулы цАМФ, выступая в своей роли внутриклеточного посредника, воздействуют на белки-мишени, называемые цАМФ-зависимые протеинкиназы (А-киназы), роль которых и заключается в открытии-закрытии ионных каналов. Собственно название протеинкиназа м. б. переведено как белок (протеин), связанный с движением (киназа).

В ответ на присоединение одной молекулы медиатора к рецептору постсинаптической мембраны «медленного» С. активируется много молекул G-белка и аденилатциклазы. В свою очередь, каждая из молекул аденилатциклазы участвует в производстве множества молекул цАМФ и т. д. Т. о., одна сигнальная молекула медиатора вызывает изменения во многих тысячах молекул внутри клетки-мишени. Такие лавинообразные реакции нуждаются в точном и жестком регулировании, что обеспечивается наличием многоуровневой иерархии стадий процесса, и тем, что на каждой из стадий имеются сложные механизмы регулирования и контроля. См. также Нервная система. (В. М. Кроль.)

СИНДРОМЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ (англ. neuropsychological syndromes) — закономерные сочетания нарушений высших психических функций, возникающие в результате локальных поражений головного мозга (ранений, кровоизлияний, опухолей и т. д.). Изучение С. н. составляет основную задачу клинической нейропсихологии и осуществляется с помощью специальных методов, разработанных А. Р. Лурия (см. Методы Лурия). С. н. возникают при поражении т. н. вторичных и третичных корковых полей (см. Кора головного мозга). Поражение первичных полей ведет лишь к элементарным расстройствам сенсорных и двигательных функций. В каждом С. н. различают первичные нарушения, связанные с непосредственным поражением данной мозговой структуры, и вторичные нарушения, возникающие на основе первичных. Первичные нарушения проявляются в дефектах тех функций, нормальное протекание которых возможно лишь при сохранности соответствующего звена функциональной системы, связанного с работой пораженного участка мозга. Так, при поражении височных отделов коры левого полушария нарушается речевой слух, т. е. звуковой анализ и синтез речи (первичный дефект), что, в свою очередь, приводит к нарушению целого комплекса функций: понимания устной речи, письма, чтения и др. (вторичные нарушения). Комплекс первичных и вторичных нарушений (симптомов) и составляет С. н.

Различают С. н., связанные с поражением конвекситальных (наружных), медиальных (внутренних) и базальных (нижних) отделов коры левого и правого полушарий мозга. Преимущественно изучены С. н. поражения различных отделов конвекситальной коры левого полушария. Особый тип С. н. составляют синдромы, возникающие при поражении различных подкорковых структур и при локальных поражениях мозга детей.

I. Поражение конвекситальных отделов коры мозга ведет к появлению след. С. н.

Синдромы поражения вторичных корковых полей затылочных и затылочно-теменных отделов мозга, которые проявляются в виде различных нарушений зрительного восприятия — предметного, лицевого, цветового, пространственного и др. (см. Агнозия) — и иногда сочетаются с расстройствами праксиса, вследствие дефектов пространственных координат двигательного акта (см. Апраксия); при поражении указанных областей коры левого полушария возможны расстройства восприятия букв, цифр, что ведет к нарушению чтения (см. Алексия).

Синдромы поражения третичных корковых полей зоны ТРО (т. е. зоны перекрытия temporalis — височной, parietalis — теменной и occipitalis — затылочной коры), проявляющиеся в нарушении непосредственной ориентировки в пространстве, дефектах пространственной организации движений, конструктивной апраксии, расстройствах понимания определенных семантических логико-грамматических конструкций, отражающих пространственные или «квазипространственные» отношения (см. Афазия), в нарушении образных наглядных интеллектуальных операций, счета (см. Акалькулия) и др. В основе всех этих нарушений лежат дефекты симультанного анализа и синтеза.

Синдромы поражения вторичных корковых полей височных отделов мозга, при которых первичными дефектами выступают нарушения речевого или неречевого слуха, а вторичными — расстройства различных речевых процессов, связанных с речевым слухом (см. Афазия) или с неречевым и музыкальным слухом (см. Амузия). В основе др. височного синдрома лежит нарушение слухоречевой памяти, проявляющееся в виде слабости слухоречевых следов и их повышенной тормозимости, в результате чего возникает акустико-мнестическая афазия.

Синдромы поражения вторичных корковых полей теменной постцентральной области, которые выражаются в нарушении кинестезической (проприоцептивной) основы двигательных актов (движений руки, туловища, речевого аппарата), представляющем собою первичный дефект. Его следствием являются расстройство координации и управления различными движениями (см. Апраксия) и афферентно-моторные нарушения речи (см. Афазия), а также расстройства осязания (см. Астереогноз).

Синдромы поражения премоторных областей коры больших полушарий, характеризующиеся нарушением сукцессивной организации различных движений (руки, речевого аппарата и др.). При данных синдромах при сохранности отдельных двигательных актов и речевых артикуляций нарушено бывает переключение от одного движения к др., возникают двигательные или речевые персеверации. Подобные трудности переключения, инертность психических процессов наблюдаются и в др. случаях.

Синдромы поражения префронтальных третичных областей коры, которые выражаются в нарушении программирования различных произвольных форм психической деятельности и невозможности контроля за их протеканием (см. Расстройства памяти как мнестической деятельности). Нарушения программирования и контроля проявляются не только в отдельных познавательных процессах или двигательных актах, но и во всем поведении больного в целом. С. н., возникающие при поражении симметричных отделов коры левого и правого полушарий, различны, что обусловлено их функциональной специализацией (см. Латерализация функций, Межполушарная организация психических процессов).

II. Поражение медиобазальных отделов коры мозга приводит к появлению след. синдромов.

Синдромы поражения медиальных или медиобазальных отделов лобных долей мозга характеризуются отсутствием первичных нарушений гнозиса, праксиса и речи; центральным симптомом при данном поражении являются нарушения в системе регуляции процессов неспецифической активации, что приводит к аспонтанности, акинезии, снижению уровня бодрствования, нарушениям селективности, избирательности психических процессов, появлению контаминации, нарушению памяти на семантическом уровне и т. д. Для данных больных характерны также нарушения в эмоционально-личностной сфере, проявляющиеся в виде эйфории, эмоциональной неадекватности, некритичности (чаще — при поражении медиальных или медиобазальных отделов лобных долей правого полушария).

Синдромы поражения медиобазальных отделов височных долей мозга, которые характеризуются изменениями аффективных процессов, модально-неспецифическими расстройствами памяти, нарушениями состояний бодрствования, сознания (см. Психические состояния).

Значительно меньше изучены синдромы поражения медиальных отделов теменных и затылочно-теменных отделов мозга.

III. Поражение подкорковых структур, расположенных по средней линии, приводит к возникновению С. н., проявления которых в значительной степени зависят от уровня поражения этих структур. Данные синдромы характеризуются расстройствами цикла «сон—бодрствование», изменениями состояния сознания, модально-неспецифическими нарушениями памяти и внимания.

Значительно меньше изучены синдромы поражения др. подкорковых структур.

IV. С. н., возникающие при локальных поражениях мозга у детей (до 12 лет), существенно отличаются от синдромов поражения соответствующих областей мозга у взрослых больных: при поражении речевых зон левого полушария отсутствуют (или выражены иначе) характерные для взрослых больных речевые нарушения, чаще проявляются пространственные нарушения и т. д. Изучение данных синдромов составляет основную задачу нового направления в нейропсихологии — нейропсихологии детского возраста. (Е. Д. Хомская.)