Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При отграничении психогений от других заболеваний принято ориентиро-

ваться на критерии, сформулированные K.Jaspers (1946). Однако на практике

разрешающая возможность таких ориентиров может оказаться недостаточ-

ной, так как диагностика психогений не всегда столь проста [Введенский

1926]; разграничение опирается на комплекс клинических показателей, учи-

тывающих как синдромальную структуру, так и пути формирования и об-

ратного развития психопатологических проявлений. Дифференциальный

диагноз с другими заболеваниями проводится как в период психоза, так и

по миновании острых проявлений заболевания. Для установления природы

страдания оценка наступивших по выходе из психоза изменений имеет

первостепенное значение.

Психогении в клинической практике чаще всего приходится отличать

от эндогенных заболеваний (эндогенные депрессии и мании, шизоаффек-

тивные психозы, шизофрения), а также от психических расстройств другой

нозологической природы (органические заболевания ЦНС, атрофические

процессы позднего возраста, алкоголизм и др.).

Чаще всего психогенные заболевания требуют отграничения от шизо-

френии. По данным

 (1945), неправильная нозологическая ква-

лификация указанных заболеваний в таких случаях составляет 6,8 % от

общего числа ошибочных диагнозов. Относительно просто исключить пси-

хогению тогда, когда травмирующая ситуация становится лишь пусковым

механизмом эндогенного психоза, а при дальнейшем развитии заболевания

клиническая картина приобретает все больше черт, свойственных шизофре-

нии. Приведенное положение может быть рассмотрено на примере бредовых

реакций. В отличие от психогенных параноидов, при которых бредовым

построениям свойственны острота, элементарность, конкретность содержа-

ния, непосредственно вытекающего из патогенной ситуации, при психоген-

но спровоцированном дебюте параноидной шизофрении со временем обна-

руживается склонность к генерализации бреда; его система, постепенно

усложняясь, охватывает явления, далеко выходящие за рамки актуальных

событий; характерны также "непонятность, а подчас и нелепость параноид-

ных построений" [Смулевич

 1987]. Обратное развитие параноидной

симптоматики при шизофрении, несмотря на разрешение травмирующей

ситуации, обычно бывает затяжным. Даже после редуцирования бреда пол-

ная критика к перенесенному психозу отсутствует.

Значительно большие затруднения встречаются при дифференциальной

диагностике психогений и вялотекущей шизофрении. J.Berze (1927) принад-

лежит концепция реактивной шизофрении, в рамках которой объединяется

широкий круг эндогенно обусловленных состояний, тесно связанных по

клиническим проявлениям и течению с психогенными влияниями. При

описании психогений, в возникновении которых существенную роль играют

эндогенные факторы, в литературе чаще всего используются термины "ши-

зофренические реакции" [Мелехов

 Чернорук

 1933; Popper E.,

1920] и "шизофреноформные психозы" [Retterstol M., 1977]. Определению

нозологической природы заболевания в таких случаях способствуют анам-

нестические данные. В отличие от пациентов с психогенно обусловленными

расстройствами у больных шизофренией нередко еще задолго до манифес-

тации психоза обнаруживаются стойкие невротические проявления, перио-

ды стертой депрессии (со снижением активности и работоспособности),

нарастающая замкнутость и подозрительность. Одними из ранних призна-

507

ков, свидетельствующими об эндогенной природе страдания, выступают

чрезмерная чувствительность к воздействию психогенной травмы (иногда

готовность к реакции предшествует самому факту воздействия), явления

нажитой реактивной лабильности [Смулевич

 1987], проявляющейся

особой легкостью возникновения психогенных реакций, рецидивирующих

по любому, даже незначительному поводу. При этом последующие реакции

становятся все более шаблонными и парадоксальными. Динамика психоге-

нии находится в прямой зависимости от течения эндогенного заболевания

и в значительно меньшей степени (по сравнению с "истинными" психоген-

ными реакциями) от самой психотравмирующей ситуации и ее изменений;

разрешение последней может произойти в течение нескольких дней, тогда

как психогенный комплекс обычно сохраняется на протяжении нескольких

месяцев. В клинической картине психогений на первом плане постепенно

оказываются признаки обострения шизофренического процесса: нарушения

мышления (ощущение пустоты в голове, обрывы и исчезновение мыслей,

трудность сосредоточения), пароксизмально возникающие сенестоалгичес-

кие расстройства, витальная тревога, грубое психопатическое поведение с

импульсивными поступками, дурашливостью, чудаковатостью, эксплозив-

ными реакциями.

Наибольшие трудности вызывает диагностика истерических реакций,

формирующихся у больных вялотекущей шизофренией. В отличие от про-

текающих транзиторно "истинных" психогений истерические психозы, воз-

никающие на эндогенной

 носят затяжной характер — иногда дли-

тельностью до 3 лет [Дубницкая

 1979]. На первом плане признаки

диссоциированности клинических проявлений. Наряду с гиперестетичнос-

тью, конверсионной и вегетативной симптоматикой отмечаются грубые пси-

хопатические проявления (вспышки гнева, демонстративные деструктивные

действия), а также склонность к мистификациям с явным стремлением

ввести окружающих в заблуждение. Действительно имевшие место события

психотравмирующего характера обрастают такими вымыслами, что содер-

жание психопатологических расстройств полностью утрачивает связь с пер-

воначальным психогенным комплексом. Об эндогенной природе страдания

могут свидетельствовать и признаки утраты произвольности свойственных

больным фантазий (длительные мысленные диалоги с "обидчиками" на-

столько поглощают больных, что они, как бы отключаясь, переходят на

громкую речь), а также сопровождающие истерическую деперсонализацию

стойкие нарушения самосознания. Характерны явления "раздвоения вос-

приятия", предпочтительные для заболеваний эндогенного круга [Jaspers К.,

1946]. Детали пейзажа или части собственного тела воспринимаются боль-

ными фрагментарно, раздельно, независимо друг от друга. Двигательные

расстройства чаще всего соответствуют проявлениям кататонии, протекаю-

щей "под маской" истерических расстройств [Urstain M., 1922]. Об этом

свидетельствуют преобладание нарушений мышечного тонуса со склоннос-

тью к застыванию в вычурных позах, стереотипизация психомоторных ис-

терических проявлений, однообразие движений, маскообразность лица, дис-

гармония жестов, а также спонтанная смена ступорозных явлений кратко-

временными эпизодами речедвигательного возбуждения с нелепыми,

беспорядочными действиями.

При отграничении психогений от других заболеваний прежде всего

необходимо остановиться на циркулярной депрессии. Как уже указывалось,

проявления и интенсивность психогенных депрессивных расстройств в от-

личие от свойственной эндогенной депрессии полной потери интереса к

508

окружающему и перспективы на будущее тесно связаны с реальной ситуа-

цией. Аффект тоски в этих случаях в отличие от циркулярного психоза

представляет собой не беспричинную душевную боль, а мотивированное

чувство, отражающее объективно существующую психотравмирующую си-

туацию.

Диагностические затруднения возникают при отграничении психоген-

ных и алкогольных психозов (в частности, параноидов). При этом необхо-

димо учитывать некоторые наиболее характерные клинические особенности.

Картине психогенных параноидов более присущи бредовые толкования, а

при алкогольных психозах обычно преобладают обманы восприятия. Содер-

жание психогенно обусловленных бредовых и галлюцинаторных рас-

стройств, развивающихся на фоне острой тревоги и страха, обычно ситуа-

ционно окрашено, тогда как при алкогольном галлюцинозе первое место

занимают галлюцинации, связанные с алкогольной тематикой ("голоса"

предлагают выпить, иронизируют, осуждают за пьянство). В отличие от

алкогольного делирия при психогенных параноидах не бывает столь грубого

нарушения ориентировки в окружающем, характерных зрительных обманов

(мелкие животные, электрические разряды, клубки, паутина), а также сома-

тических признаков (резкий тремор, потливость и др.). Проявлениям болез-

ни при психогенных параноидах свойственна большая подвижность по

сравнению с алкогольными психозами: острый (иногда в течение нескольких

часов) дебют и значительно более быстрое (при изменении ситуации) об-

ратное развитие симптоматики.

Как уже упоминалось, первостепенное значение для диагностики пси-

хогений имеет состояние больных по выходе из психоза. Следует иметь в

виду, что обратное развитие психогений не однотипно. Наиболее частое

завершение психоза — наступающее после непродолжительного периода ас-

тении полное выздоровление (restitutio ad

 В этих случаях в связи

с отсутствием резидуальных расстройств или каких-либо изменений консти-

туциональной структуры личности необходимости в дифференциальной

диагностике не возникает. Однако психогенные реакции не всегда проходят

бесследно. Если полного выздоровления не наступает, то по миновании

острых явлений обнаруживается заострение преморбидно свойственных

больным облигатных, факультативных или латентных, ранее скрытых харак-

терологических свойств. Так, после тяжелых психогенных психозов с исте-

рическими симптомокомплексами нередко усиливаются конституционально

обусловленные истерические проявления, черты возбудимости и склонность

к эксплозивным реакциям [Иммерман

 1979]. После затяжных психо-

генных депрессий может надолго оставаться стойкая гипотимия со снижен-

ным фоном настроения, потерей жизнерадостности, ослаблением способ-

ности реагировать положительными эмоциями на те или иные моменты

окружающей действительности. Возможны также психогенно обусловлен-

ные паранойяльные развития.

Дифференциальная диагностика с шизофренией необходима в случаях

психогенного развития с усилением относительно мало выраженных в струк-

туре преморбида личностных особенностей или появлением новых, гетеро-

номных для данной личности психопатических свойств. Против диагноза

психогенного развития личности в таких случаях может свидетельствовать

резкое изменение после перенесенной психогении всего строя жизни боль-

ного с утратой прежних интересов, привязанностей и устремлений, а неред-

ко и сменой профессии, сопровождающееся появлением эгоцентризма, по-

вышенного внимания к своему здоровью и самощажения (ограничение круга

509

служебных и домашних обязанностей, особый режим питания, сна и отдыха

и

 Кроме того, если постреактивное развитие личности имеет относи-

тельно неизменные психопатические проявления, то для вялотекущей ши-

зофрении характерны аутохтонные экзацербации.

Наиболее трудно отграничить от шизофрении психогенные заболевания

с формированием стойких, ранее не свойственных больным астенических

изменений, иногда сопровождающихся признаками органической деменции

в постреактивном периоде [Введенский И.Н., 1926; Гиляровский В.А., 1927].

Изменения в этих случаях имеют больше сходства с картиной неврастении.

Поскольку на первый план обычно выступают симптомы, так или иначе

отражающие падение психической активности, возникает необходимость диф-

ференцировать эти нарушения от картины дефекта при шизофрении.

При клиническом сопоставлении исходов психогений и эндогенных

заболеваний [Введенский

 1926; Мелехов Д.Е., 1934; Боброва

1988] выделен ряд признаков, свидетельствующих о существенных различиях

между астенией, формирующейся после затяжных психогений, и негатив-

ными изменениями при шизофрении. Приведем лишь основные из них.

Исключить эндогенную природу страдания прежде всего позволяют возни-

кающие после тяжелых психогенных психозов явления гиперестетической

астении (интенсивность утомления с сенсибилизацией к внешним раздра-

жителям и повышенной чувствительностью к телесным ощущениям), со-

провождающиеся признаками органической деменции (снижение памяти,

затруднение концентрации внимания, признаки умственной и физической

истощаемости и др.). Поведение больных, перенесших психогению, несмот-

ря на выраженную астению, остается правильным и адекватным ситуации;

они доступны, не порывают связей с окружением. В состоянии больных

шизофренией преобладают признаки гипестетической астении [Соколов-

ская

 1991]. На первом плане не явления раздражительной слабости,

а нарушения общего чувства тела (жалобы на бессилие, разбитость, вя-

лость, утрату мышечного тонуса, "ватность" в конечностях) и отчуждение

сознания собственной физической активности. Преобладает мучительное

чувство гипокинезии; затруднены не только движения, требующие усилий, —

любой произвольный двигательный акт представляется невыполнимым. Ут-

рачиваются естественность и непринужденность поведения; мимика и жесты

становятся манерными, речь монотонной и стереотипной. Весьма сущест-

венны также различия в структуре эмоциональных изменений. По минова-

нии психогенной реакции отчетливо выступают признаки слабодушия и

недержания аффекта, без нарушения прежних эмоциональных привязан-

ностей. В противоположность этому у больных шизофренией преобладают

монотонность и бедность эмоциональных проявлений, нарастающая хо-

лодность и рационализм в отношениях даже с ближайшими родственни-

ками.

Несмотря на эти дифференциально-диагностические различия, отгра-

ничение постпсихогенной астении от неглубоких негативных проявлений

эндогенной природы представляет зачастую большие трудности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной реактивных психозов (как и других психогенных заболеваний)

является психотравмирующее воздействие. Для формирования некоторых

видов реактивных состояний актуальны весьма определенные патогенные

510

обстоятельства — "факторы обстановки" [Иванов Ф.И., 1970]. В некоторых

случаях это находит отражение в терминах, определяющих психогенные

психозы, — "бред помилования осужденных", "командная истерия", "бред

вражеского пленения" (С.А.Суханов), "железнодорожные параноиды"

(С.Г.Жислин), "бракоразводные депрессии", "сутяжничество коммунальных

квартир" [Бронин С.Я., 1998].

Значение факторов конституционального предрасположения для воз-

никновения реактивных психозов относительно невелико. Этим они отли-

чаются от психогенных невротических реакций, сопровождающихся склон-

ностью к длительной фиксации невротических расстройств. Особенно это

относится к наиболее острым вариантам психогенных психозов. Как указы-

вал П.Б.Ганнушкин (1964), конституция сравнительно мало влияет на эти

формы психотических проявлений, для их возникновения вовсе не обяза-

тельна более или менее глубокая психопатическая основа. Более того, ин-

дивидуальные различия в картине таких состояний более склонны сглажи-

ваться.

Механизм возникновения менее острых, не связанных с какими-либо

чрезмерными по силе потрясениями психогений нельзя считать лишь про-

стой системой "откликов" на внешние воздействия. Значительную роль в

их возникновении играет конституционально обусловленная чувствитель-

ность к определенным психическим травмам или ситуациям ("коренная

ситуация" —

 P.Matussek, 1963; J.Glatzel, 1978). Психогении в таких слу-

чаях чаще всего возникают по механизму "ключевого переживания"

 К.,

 а их клиническая картина во многом детерминирована

преморбидными особенностями личности [McCabe M., 1880].

Высокая чувствительность к психотравмирующим воздействиям в не-

которых случаях может формироваться при участии генетических механиз-

мов. Если суммировать результаты немногочисленных близнецовых иссле-

дований

 E., 1941; Tienari P., 1963;

 E., 1967], на-

считывающих в общей сложности 20 монозиготных близнецовых пар,

когда у пробанда квалифицируется реактивный психоз, то окажется, что

конкордантность среди них составляет 25 % против 3 % среди дизиготных

близнецов. Понятно, что окончательный вывод о существовании генети-

ческой предрасположенности к психогениям на основе приведенных раз-

личий был бы преждевременным и необоснованным. Результаты генеа-

логических исследований позволяют сделать допущение, что "психоген-

ное предрасположение"

 К., 1906] детерминирует в первую

очередь истерические психозы. Реактивные истерические психозы выявлены

R.Tolle (1966) а 17

 32 rilele пробандов с истерическими психопатиями.

Их доля только среди родителей составляет 4,6 %. Подобным образом

могут быть интерпретированы и данные L.Ljunberg (1957) о высоком

риске реактивных психозов (2 %) у родственников больных истерией.

Однако существование генетического контроля реакции организма на

психогенные вредности может быть окончательно доказано лишь путем

дальнейшего изучения репрезентативных выборок с применением совре-

менных методов анализа данных.

Весьма существенным звеном патогенеза реактивных психозов являют-

ся временные, экзогенно или соматогенно обусловленные изменения пси-

хической деятельности, получившие определение "патологически изменен-

ной почвы" [Осипов

 1934; Сухарева

 1945; Жислин

 1965;

Иванов Ф.И., 1970]. Применительно к механизму реактивных психозов

можно говорить о существенной роли психической астенизации, которая

511