Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

чаще всего связана с психическим или соматическим истощением (пере-

утомление, аффективное напряжение, вынужденное бодрствование, череп-

но-мозговые травмы, тяжелые ранения, соматические заболевания, инток-

сикации, злоупотребление алкоголем). Астенизация служит "почвой", "фо-

ном" [Schneider К., 1959], значительно облегчающим реализацию патоген-

ного влияния психической травмы. Определенную роль могут играть и такие

физиологические состояния, как беременность, лактация, а также возрас-

тные кризы (пубертатный, инволюционный).

Нейрофизиологические механизмы реактивных состояний на современ-

ном уровне знаний, как правило, трактуют в рамках концепции неспеци-

фического адаптационного синдрома — стресс-синдрома

 H.Selye

При этом учитывают индивидуальные особенности высшей нервной дея-

тельности, опосредованные в значительной степени наследственно обуслов-

ленными соотношениями основных нервных процессов: силы, подвижности

и уравновешенности (по И.П.Павлову). Согласно представлениям И.П.Пав-

лова, основанным на результатах условнорефлекторных экспериментов на

животных, реактивные состояния развиваются вследствие "перенапряже-

ния" процессов возбуждения или торможения в условиях применения очень

сильных или длительно действующих раздражителей, высокой сложности

задач, "столкновения" ("сшибки") полярных мотиваций. В такой ситуации

нарушаются реципрокные тормозные взаимодействия между корой и под-

корковыми структурами мозга, а также между передним (трофотропным,

парасимпатическим) и задним (эрготропным, симпатическим) отделами ги-

поталамуса — высшего центра регуляции вегетативных функций и важного

отдела лимбической системы. Такое представление убедительно подтверж-

дается широким спектром когнитивных, эмоциональных и вегетативных

расстройств, сопровождающих реактивные состояния. При этом особая роль

отводится дефициту торможения. "Избыточное" возбуждение соответст-

вующих отделов гипоталамуса (или, в более тяжелых случаях, несогласо-

ванное возбуждение одновременно и симпатической, и парасимпатичес-

кой системы) через нейро- и аденогипофиз вызывает выделение адреналина

(эпинефрина) надпочечниками, что ведет к формированию основных, тесно

связанных друг с другом симптомов дистресса. Таким образом, нарушаются

баланс активации симпатического и парасимпатического отделов вегетатив-

ной нервной системы и нейрохимический баланс основных нейротрансмит-

теров.

Нейрофизиологические корреляты реактивных состояний отличаются

значительной вариабельностью. В отношении ЭЭГ это связано прежде всего

с корковыми проекциями функционально взаимосвязанных нейротрансмит-

терных систем при их относительно низкой топографической специфичнос-

ти, а сами эти системы очень тесно взаимосвязаны. Хотя серотонинерги-

ческие проекции в кору имеют некоторый каудальный, а дофаминергичес-

кие — ростральный акцент, норадренергические волокна распределены по

коре почти диффузно. Поэтому характер дисфункции этих систем обнару-

живается в параметрах пространственной и частотной организации фоновой

ЭЭГ бодрствования только при ее тонком статистическом анализе методами

многомерной статистики [Монахов К.К. и др., 1983; Бочкарев

 Панюш-

кина СВ., 1997;

 T.M., 1982]. Нарушения функционирования и баланса

нейротрансмиттерных систем проявляются и в структуре ЭЭГ сна [Jouvet M.,

1969].

Нейрохимические механизмы реактивных состояний связаны с функ-

цией ведущих нейрохимических систем мозга — серотонинергической,

512

норадренергической (норэпинефринергической), дофаминергической,

ГАМКергической и опиоидной. Норадреналин (норэпинефрин) и серото-

нин являются модуляторами тормозной ГАМКергической

передачи в большинстве отделов головного мозга, а дофамин выполняет

тормозную функцию в отношении корковых структур, опосредуя

ствола на кору через систему ГАМКергических нейронов базальных ган-

глиев (прежде всего хвостатого ядра). В зависимости от исходного соот-

ношения этих нейрохимических систем и характера стресса тип и кон-

кретные проявления реактивного состояния могут быть различны. В пос-

леднее время важная роль отводится также системе эндогенных опиатов,

которая тоже "включается" при стрессе и выполняет функцию "отрица-

тельной обратной связи", противодействуя патологическим изменениям

в нервной системе. В зависимости от конституционально-личностных ха-

рактеристик в условиях стресса возможно развитие широкого спектра

нарушений. При этом формируются полярные стратегии преодоления: на

одном полюсе — репрессивный стиль, сопровождающийся подавлением

проявления эмоционального напряжения и активизацией эндогенной

опиоидной системы; на другом — экспрессивный стиль с высоким уров-

нем тревоги, гнева, раздражительности и отсутствием активации опиоидной

системы.

Сколь-либо последовательной и убедительной психологической теории

реактивных психозов в настоящее время не существует. Наиболее подробно

их психологические механизмы проработаны в психоанализе, начиная с

"травматического невроза", выделенного S.Freud. Основной этиологический

момент данного расстройства связан, по мнению автора, с внезапностью

травмы, в то время как привычные травматические переживания его никогда

не вызывают. Предлагаемое объяснение строится на разделении понятий

"испуга" (schreck), "страха" (angst) и "боязни"

 Страх связан с

ожиданием опасности, хотя она и неизвестна; боязнь относится к опреде-

ленной опасности, а испуг — следствие неожиданной опасности. Проявле-

ния травматического невроза в виде избегающего поведения и навязчивых

воспоминаний или сновидений, ассоциирующихся с травмой, определяются

бессознательной психологической защитой — возвращением к ситуации, по-

зволяющей символически "овладеть" ею, трансформируя из "неожиданной"

в "ожидаемую", а "испуг" — в "страх" или "боязнь". Дальнейшее развитие

аналитических представлений о патогенезе реактивных психозов и острых

стрессовых расстройств связано с установлением специфических личност-

ных предиспозиций к данному виду психических нарушений, в частности с

патохарактерологическими проявлениями, определяющимися травмами на

ранних этапах онтогенеза. M.Klein (1932) трактует эти соотношения в рамках

концепции "объективных отношений" — перенесения отношения к "пер-

вичному объекту" (каковым является мать) на отношения с другими людь-

ми. Ph.Greenacre (1941) выдвигает гипотезу о патогенетической роли "пер-

вичной тревоги", связанной с ощущением беспомощности младенца. D.Win-

nicott (1957) рассматривает реактивные психозы как вариант регрессии,

причина которой коренится в специфичности ранних стадий эмоциональ-

ного развития, обусловливающих неадекватность последующих реакций на

стресс. Он разработал концепцию "достаточно хорошей матери", обеспечи-

вающей в первые недели жизни ребенка условия формирования у него

необходимой во взрослой жизни толерантности к фрустрации.

33—1701

Современные психологические концепции уделяют внимание факто-

рам, связанным с гибкостью и многообразием социальных ролей. Концеп-

ции "аккумуляции личности" и

 основаны на данных о

том, что лица, располагающие обширным и гибким репертуаром независи-

мых социальных ролей, более устойчивы к стрессовым воздействиям

[Krause N., 1990].

ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ

Для купирования реактивных психозов используют широкий комплекс ле-

чебных воздействий: медикаментозных, психотерапевтических, физиотера-

певтических, социальных.

Терапевтическая тактика определяется остротой, длительностью и осо-

бенностями клинической картины психогении, при этом учитываются ха-

рактер и актуальность психической травмы, а также механизмы возникно-

вения психогенной реакции. Отягощенность личностными расстройствами

и нарастание психопатических проявлений в процессе формирования пси-

хогении значительно ухудшают прогноз терапии.

При патологических реакциях на стресс у лиц, находящихся в экстре-

мальных условиях (землетрясения, катастрофы и т.п.), предусматривается

широкий круг неотложных организационных, социальных и психотерапев-

тических мероприятий. Однако прежде всего необходимо изолировать боль-

ного от массивных травмирующих воздействий. Выведение из опасной зоны

снижает у пострадавшего уровень эмоционального напряжения, дает ему

возможность мобилизовать внутренние ресурсы. Неотложная помощь, как

правило, требуется и при других острых психогенных реакциях (острые

параноиды, истерические психозы с явлениями расстроенного сознания).

Больного, особенно при гиперкинетических проявлениях психоза, необхо-

димо удержать, для чего (если не помогают уговоры и другие психотерапев-

тические меры) в исключительных случаях приходится прибегать к иммо-

билизации. Медикаментозное лечение в этих случаях должно начинаться

как можно скорее.

Лечение кратковременных, преходящих психогенных реакций, а также

психогений, развивающихся с преобладанием нерезко выраженных истеро-

конверсионных и аффективных расстройств, может проводиться в амбула-

торных условиях. Однако, несмотря на широкие возможности, амбулаторная

терапия не решает всех проблем, связанных с лечением реактивных психо-

зов. Значительный контингент лиц с психогенными реакциями нуждается в

госпитализации. Чаще всего помещение в стационар связано с необходи-

мостью проведения активных методов лечения. В первую очередь это отно-

сится к больным острыми истерическими и бредовыми психозами, а также

психогениями с тяжелыми аффективными расстройствами. Надлежащие

условия создаются в стационаре и для пациентов, нуждающихся в интен-

сивной психофармакотерапии (прежде всего при затяжном развитии болезни

с тенденцией к хронификации). Терапия в специализированном стационаре

оказывается наиболее эффективной и в ряде других случаев, в частности

при некоторых вариантах неглубоких реактивных депрессий, а также при

 Написание этого термина через дефис подчеркивает, что речь идет об актуализа-

ции самости, т.е. глубинной сути, в отличие от того смысла, который имеет

"само-" в обычных словах (самозащита, самообман и т.п.).

514

психогенно провоцированных фазах, особенностями которых являются

стойкая фиксация больного на неблагоприятно сложившихся обстоятельст-

вах, а также пассивность, стремление "уйти" от разрешения конфликта.

Госпитализация для таких больных является одновременно и выведением

их за пределы постоянно травмирующей ситуации. Длительность лечения в

больнице должна быть максимально индивидуализирована. Не надо торо-

питься с завершением лечения в стационаре в случаях затяжных реактивных

психозов (особенно депрессий и параноидов) со стойким, медленно реду-

цирующимся психогенным комплексом. Преждевременная выписка и по-

вторное столкновение с психотравмирующими факторами могут привести к

рецидиву заболевания.

В лечении реактивных психозов широко используют лекарственные

средства. Для купирования острого реактивного психоза применяют нейро-

лептики различных групп, быстро блокирующие аффект тревоги, страха,

явления психомоторного возбуждения. Если используется хлорпромазин

(аминазин) или галоперидол, то их в этих случаях обычно вводят внутри-

мышечно. При психозе меньшей интенсивности показано парентеральное

введение транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид). В дальнейшем по

мере успокоения больного психотропные средства назначают внутрь. При

тяжелых истерических психозах, особенно в тех случаях, когда их клини-

ческая картина усложняется галлюцинаторной симптоматикой (галлюцина-

ции воображения), бредоподобными фантазиями и явлениями ступора, вво-

дят внутривенно капельно нейролептические средства — галоперидол, триф-

луоперидол, трифлуоперазин, алимемазин. Наиболее эффективна комбини-

рованная терапия нейролептиками и транквилизаторами.

Значительная роль в купировании острой фазы реактивного психоза

принадлежит психокоррекции — динамической, поведенческой, групповой

психотерапии, наряду с которой используются и психотропные средства —

транквилизаторы, нейролептики (перициазин, или неулептил, хлорпро-

тиксен).

Основное место в лечении реактивных депрессий (так же, как и при

эндогенных аффективных расстройствах) принадлежит тимолептикам, кото-

рые при необходимости сочетаются с транквилизаторами, нейролептиками,

а также с препаратами других психофармакологических групп. При тяжелых

психогенных депрессиях, имеющих тенденцию к витализации (меланхоли-

ческий тип, эндореактивные дистимии), при тревожно-депрессивном типе

реактивной депрессии, протекающей с ажитацией, идеями вины и суици-

дальными тенденциями, а также в случаях преобладания в клинической

картине выраженных явлений депрессивного торможения показаны трицик-

лические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, до-

ксепин). Быстрый эффект достигается при внутривенном капельном введе-

нии препаратов. В ряде случаев, особенно при тревожных и ажитированных

депрессиях, тимолептики применяются (в том числе и при парентеральном

введении) в сочетании с транквилизаторами (диазепам, хлордиазепоксид,

альпразолам, феназепам) и нейролептиками (сульпирид, алимемазин, хлор-

протиксен, тиоридазин). В более легких случаях — при неглубоких тревож-

но-депрессивных состояниях с фобиями, ипохондрическими опасениями и

соматоформными расстройствами используются селективные антидепрес-

санты (мапротилин, пиразидол, тианептин, моклобемид, миансерин), а

также препараты серотонинергической группы (флуоксетин, сертралин, па-

роксетин, флувоксамин, циталопрам). Широкое применение препараты этой

группы находят и при лечении реактивных депрессий астенического типа,

33*

515

протекающих с преобладанием анергической симптоматики — апатии, бес-

силия с чувством собственной несостоятельности. Лекарственная помощь

при психогенных истерических депрессиях обычно реализуется в рамках

комбинированной терапии, предусматривающей сочетание антидепрессан-

тов с транквилизаторами и нейролептиками (перициазин, хлорпротиксен,

хлорпромазин и др.).

При лечении реактивных депрессий нельзя забывать о необходимости

купирования сопутствующих им нарушений сна. В связи с этим наряду с

психотропными средствами, вводимыми на протяжении дня, на ночь назна-

чаются гипнотики (нитразепам, флунитразепам, феназепам, золпидем, зо-

пиклон и др.).

Терапевтическая тактика в отношении реактивных маний зависит в

первую очередь от степени выраженности психопатологических проявлений.

При транзиторных, непсихотических формах реакций использование пси-

хотропных средств играет вспомогательную роль (купирование нарушений

сна, соматовегетативных расстройств). В тех случаях, когда манифестация

психогенной мании сопровождается явлениями идеаторного и двигательного

возбуждения, ведущая роль в лечении принадлежит нейролептической те-

рапии (клозапин, хлорпромазин, галоперидол, рисперидон, оланзапин).

Нейролептики показаны также при маниях с превалированием психогенных

кататимных образований, а также при сочетании аффективных расстройств

с психопатическими проявлениями истерического и паранойяльного круга.

Появление признаков инверсии аффекта, свидетельствующих о трансфор-

мации реактивной мании в депрессию, определяет необходимость назначе-

ния тимолептиков.

Лечение подострых, а также затяжных психогенных параноидов (пара-

нойяльные развития), клиническая картина которых определяется сверх-

ценным бредом и явлениями сутяжной паранойи, не имеет существенных

отличий от терапии бредовых психозов эндогенной группы. Первоочеред-

ная задача (которую чаще всего приходится решать в условиях стациона-

ра) — купирование манифестных проявлений параноида (нередко чрева-

тых актами агрессии и другими признаками бредовой и сутяжной актив-

ности). Основное средство лечения — нейролептики. В этих случаях

обычно применяют препараты широкого спектра действия: хлорпромазин,

галоперидол, клозапин, трифлуоперазин, рисперидон и др. На первых этапах

терапии лекарственные средства вводят парентерально, чаще всего внутри-

мышечно. Иногда при выявлении признаков резистентности прибегают к

внутривенным капельным вливаниям нейролептиков. По мере редукции

бредовой напряженности, тревоги, дезактуализации идей преследования и

отношения, упрощения и сужения фабулы бреда больных переводят на

пероральный прием препаратов. При сутяжных реакциях с массивными

психопатическими проявлениями проводят комбинированную терапию,

предусматривающую сочетание нейролептиков широкого спектра действия

с перициазином и транквилизаторами. Если бредовые проявления сочета-

ются с тревогой и развертываются на фоне сниженного настроения, пред-

почтительны препараты с избирательным антипсихотическим действием

(хлорпротиксен, флупентиксол, пимозид, пипотиазин, перфеназин и др.), а

также антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин, доксепин) или тран-

квилизаторы.

При лечении затяжных психогенных параноидов особое значение при-

обретает поддерживающая нейролептическая терапия. Определенный эф-

фект в таких случаях могут оказать и социальные мероприятия. Если бред

516