Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

другие вегетативные дисфункции. Ориентировочные реакции сопровожда-

ются резким вздрагиванием, испугом, вазомоторными реакциями, плачем.

На 2-м и 3-м годах жизни вегетативная и эмоционально-реактивная

лабильность у детей сохраняется (крики по ночам и пробуждения с психо-

моторным возбуждением). Наряду с этим появляются более определенные

признаки пониженного настроения — склонность к грусти, ипохондричес-

кие жалобы (болят руки, голова и т.д.), а также повышенная пугливость,

страх перед новым, болезненная впечатлительность. Если ребенок сталки-

вается с психической травмой, то у него очень легко возникают невроти-

ческие реакции и реактивные состояния. В этом возрасте могут быть обна-

ружены и рудиментарные личностные черты тормозимого типа: чрезмерная

привязанность к матери, трудность адаптации в новой обстановке, уста-

новления начального контакта со взрослыми и детьми, элективный мутизм

и

В дошкольном возрасте недостаточность вегетативной регуляции и эмо-

циональная реактивная лабильность сглаживаются и еще более отчетливо

выступают личностные особенности в виде повышенной тормозимости или,

напротив, возбудимости, сочетающейся с быстрой истощаемостью.

О р г а н и ч е с к а я  н е в р о п а т и я возникает в первые дни после

рождения в виде синдрома вегетативно-висцеральных нарушений. Сопутст-

вующие им психопатологические и неврологические синдромы определяют-

ся характером и тяжестью раннего поражения нервной системы. Для орга-

нической невропатии очень характерны такие вегетативные проявления, как

преходящие сосудистые пятна (симптом Арлекино), цианоз, расстройства

терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии с явлениями пилоро-

спазма, повышением перистальтики кишечника, срыгивания, рвоты, а также

лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем (аритмия, тахикар-

дия и тахипноэ, сменяющиеся приступами брадикардии и брадипноэ). Ти-

пично также нарушение биологического ритма сон — бодрствование. Отме-

чаются гиперчувствительность (особенно тактильная), гиперакузия. Рефлекс

Моро в первые месяцы ярко выражен, нередко сопровождается плачем.

Указанные проявления в большинстве случаев наблюдаются в сочетании

 с

нарушением сна, повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильнос-

тью, склонностью к фобическим реакциям. В неврологическом статусе —

рассеянные неврологические знаки и иногда симптомы очагового пораже-

ния

Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций при органической

невропатии редко бывает изолированным, может сочетаться с гипертензи-

онно-гидроцефальным и судорожными синдромами, задержкой психомо-

торного развития, а у детей старше 1 года возможно развитие гипердина-

мических, церебрастенических и других резидуальных церебральных синдро-

мов. Личностные же изменения выражены меньше, чем при конститу-

циональной невропатии.

При  н е в р о п а т и и  с м е ш а н н о г о  г е н е з а , когда имеется соче-

тание признаков конституциональной невропатии и симптомов перинаталь-

ной энцефалопатии, отмечается большая тяжесть клинических проявлений,

которые могут быть выявлены с первых дней жизни. Особенно четко вы-

ступают признаки реактивной лабильности, склонность к реакциям испуга,

тревога, изменяющие поведение детей. В этих случаях у детей очень рано

на первый план в клинической картине выступают личностные особенности

(как и при истинной невропатии). Но это не столько черты тормозимости,

сколько возбудимости, эгоцентризма, капризности, требовательности, на

712

фоне которых возникают реакции протеста и аффективно-респираторные

пароксизмы.

Ни одна из форм невропатий не сопровождается интеллектуальным

снижением. По данным Л.А.Бударевой (1982), IQ при них достаточно высок:

при истинной —

 при

 —

 при смешанной —

85-130.

Прогноз невропатии еще недостаточно изучен. С одной стороны, ее

проявления с возрастом нивелируются, с другой — невропатия становится

базой для формирования личностных аномалий. Есть также наблюдения о

том, что невропатии с выраженной реактивной лабильностью и нестабиль-

ностью вегетативных функций могут предшествовать детской шизофрении

и раннему детскому аутизму.

ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гиперкинетический синдром

 —

 расстройство, характеризующееся нарушением

внимания, двигательной гиперактивнсотью и импульсивностью поведения.

Термин "гиперкинетический синдром" имеет в психиатрии несколько

синонимов: "гиперкинетическое расстройство"

 disorder), "ги-

перактивное расстройство" (hyperactivity disorder), "синдром дефицита вни-

мания" (attention

 syndrome), "дефицит внимания с гиперактивнос-

тью"

 hyperactivity disorder) [Заваденко

 и др., 1997;

Faraone S.V.,

 J., 1998].

В

 этот синдром отнесен к классу "Поведенческие и эмоцио-

нальные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом

возрасте" (F9), составляя группу

 расстройства" (F90).

Распространенность.

 Частота синдрома среди детей первых лет жизни

колеблется в пределах 1,5—2, среди детей школьного возраста — от 2 до 20 %.

У мальчиков гиперкинетический синдром встречается в 3—4 раза чаще, чем

у девочек.

Клинические проявления.

 Гиперкинетические расстройства часто возни-

кают в раннем детстве (до 5 лет), хотя диагностируются значительно позже.

Расстройства внимания проявляются повышенной отвлекаемостью (без при-

знаков гиперметаморфоза) и неспособностью к деятельности, требующей

когнитивных усилий. Ребенок не может длительно удерживать внимание на

игрушке, занятиях, ждать и терпеть. Он испытывает затруднения при необ-

ходимость сидеть на месте, при этом он часто беспокойно двигает руками

и ногами, ерзает, начинает вставать, бегать, испытывает затруднения в тихом

проведении досуга, предпочитая моторную активность. В препубертатном

возрасте ребенок может кратковременно сдерживать двигательное беспокой-

ство, ощущая при этом чувство внутреннего напряжения и тревоги. Им-

пульсивность обнаруживается в ответах ребенка, которые он дает, не вы-

слушав вопроса, а также в неспособности дожидаться своей очереди в

игровых ситуациях, в прерывании разговоров или игр других. Импульсив-

ность проявляется и в том, что поведение ребенка часто маломотивировано:

двигательные реакции и поведенческие поступки неожиданны (рывки, скач-

ки, пробежки, неадекватные ситуации, резкая смена деятельности, преры-

вание игры, беседы с врачом и т.п.). С началом обучения в школе у детей

с гиперкинетическим синдромом нередко выявляются специфические про-

блемы обучения: трудности письма, расстройства памяти, слухоречевые дис-

функции; интеллект, как правило, не нарушается. Почти постоянно у этих

713

детей наблюдаются эмоциональная лабильность, перцептивные двигатель-

ные нарушения и расстройства координации. У 75 % детей довольно устой-

чиво возникают агрессивное, протестное, вызывающее поведение или, на-

против, подавленное настроение и тревога, нередко как вторичные образо-

вания, связанные с нарушением внутрисемейных и межперсональных отно-

шений.

При неврологическом обследовании у детей обнаруживаются "мягкие"

неврологические симптомы и координаторные нарушения, незрелость зри-

тельно-моторной координации и восприятия, слуховой дифференциации.

На ЭЭГ выявляются характерные для синдрома особенности [Горбачевская

Н.Л. и др., 1998].

В некоторых случаях первые проявления синдрома обнаруживаются в

младенчестве: дети с этим расстройством чрезмерно чувствительны к раз-

дражителям и легко травмируются шумом, светом, изменениями темпера-

туры окружающей среды, обстановки. Типичными являются двигательное

беспокойство в виде чрезмерной активности в кровати, в бодрствовании и

нередко во сне, сопротивление пеленанию, непродолжительный сон, эмо-

циональная лабильность.

Течение гиперкинетических расстройств индивидуально. Как правило,

купирование патологических симптомов наступает в возрасте 12—20 лет,

причем сначала ослабевают, а затем исчезают двигательная гиперактивность

и импульсивность; расстройства внимания регрессируют последними. Но в

некоторых случаях может обнаруживаться предрасположенность к антисо-

циальному поведению, личностным и эмоциональным расстройствам.

В 15—20 % случаев симптомы расстройства внимания с гиперактивностью

сохраняются на всю жизнь человека, проявляясь на субклиническом уровне.

Синдром дефицита внимания необходимо дифференцировать от других

поведенческих нарушений у детей с агрессивностью и двигательной растор-

моженностью, которые могут быть проявлениями психопатоподобных нару-

шений на фоне церебрально-органических резидуальных дисфункций, а

также представлять собой дебют эндогенных психических заболеваний (на-

пример, кататоническое возбуждение с гебефренными проявлениями в по-

ведении и др.).

Этиология и патогенез.

 Клинические проявления гиперкинетического синдрома

соответствуют представлениям о задержке созревания структур мозга, ответственных

за регуляцию и контроль функции внимания. Это делает правомерным его рассмот-

рение в общей группе искажений развития. Единой причины синдрома нет и его

развитие может быть вызвано различными внутренними и внешними факторами

(травматическими, обменными, токсическими, инфекционными, патологии бере-

менности и родов и др.). Среди них выделяют и психосоциальные факторы в виде

эмоциональной депривации, стрессы, связанные с разными формами насилия, и т.п.

Большое место отводится генетическим и конституциональным факторам. Все пере-

численные влияния могут приводить к той форме мозговой патологии, которая

ранее обозначалась как "минимальная мозговая дисфункция". В 1957 г. M.Laufer

именно с ней связал клинический синдром вышеописанного характера, который и

назвал гиперкинетическим.

Этиологической гетерогенности гиперкинетического синдрома могут быть про-

тивопоставлены попытки современных исследователей установить его основные

патогенетические звенья. Обобщение соответствующих данных было представлено в

1998 г. S.V.Faraone и

 В процессе семейных и близнецовых исследований,

а также в работах, выполненных с помощью метода приемных детей, сегреционного

и молекулярно-генетического анализа, было показано, что значительную роль в

714

развитии синдрома дефицита внимания играет генетический компонент. Молеку-

лярно-генетические исследования, в частности, дали основание предположить, что

3 гена могут увеличивать предрасположенность к синдрому: гены дофаминового

рецептора D4 и D2, ген дофаминового транспортера. У детей с гиперкинетическим

синдромом был установлен нейропсихологический дефицит, касающийся прежде

всего исполнительных функций интеллекта и рабочей памяти: по своему типу этот

дефицит сходен с таковым при лобном синдроме у взрослых. Это дало основание

предположить существование дисфункции лобной коры и нейрохимических сис-

тем, проецирующихся в лобную кору. Компьютерная томография подтвердила

вовлеченость

 путей. Эти пути, как известно, богаты катехола-

минами (чем отчасти может быть объяснено лечебное действие стимуляторов). Су-

ществует и катехоламиновая гипотеза синдрома, но пока прямых ее доказательств

не получено.

Лечение.

 Единой точки зрения на лечение гипердинамического синдро-

ма нет. В зарубежной литературе акцент в терапии этих состояний делается

на церебральные стимуляторы: метилфенидат (ритилин), пемолин (цилерт),

дексадрин. Рекомендуется использовать препараты, стимулирующие созре-

вание нервных клеток (церебролизин, когитум, ноотропы, витамины груп-

пы В и др.), улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, сермион, оксибрал

и др.) в сочетании с этаперизином, сонапаксом, тераленом и др. Важное

место в лечебных мероприятиях отводится психологической поддержке ро-

дителей, семейной психотерапии, установлению контакта и тесного сотруд-

ничества с воспитателем и педагогами детских коллективов, где воспитыва-

ются или учатся эти дети.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ДИЗОНТОГЕНЕЗА В ГРУППАХ

В психиатрической литературе существует множество работ, авторы которых

обращают внимание на особенности развития детей из групп высокого риска

развития психической патологии, даже в тех случаях, когда манифестные

психические нарушения в последующем не развиваются [Ануфриев А.К.,

Козловская Г.В., 1985; Горюнова А.В. и др., 1986; Fish В., 1952, 1977, 1984,

1987; Erlenmeyer-Kimling L. et

 1968, 1984, 1987, 1997;

 N., 1974;

Medinck S.A.,

 F., Venables P.H., 1981; Markus T. et al., 1981, и

др.]. Большинство этих исследований касается детей, больных шизофре-

нией.

Наиболее последовательные исследования детей из группы высокого

риска по психической патологии проводятся американским исследователем

 которая начала наблюдения детей, рожденных больными шизофре-

нией родителями (со дня их рождения), в 1952 г. Нарушения развития,

которые ей удалось установить у детей в первые 2 года жизни, были оха-

рактеризованы как два синдрома — "синдром тотального нарушения созре-

вания" (pandysmaturation, или PDM) и синдром "патологически спокойных

детей". Первый синдром характеризуется общей дезорганизацией моторного

и зрительно-моторного развития и роста без грубых неврологических симп-

томов. В связи с этим

 считает, что речь идет не об органическом

дефекте, а скорее о нарушении времени и интеграции созревания нервной

системы, неравномерности темпов ее развития. Последнее обусловливает

возможность ускорения развития после периода задержки развития отдель-

ных функций и сохранность некоторых более высоких функций и реакций

715

на фоне отставания простых. По мере развития ребенка выступает еще одна

особенность — возможность достижения хороших результатов в тестах по-

вышенной сложности (даже опережающих возможности хронологического

возраста) и трудности в выполнении более элементарных. Но наиболее

важной особенностью синдрома

 считает возможность сглаживания

отмеченных нарушений или даже их полное исчезновение по мере развития

детей, если у них не возникает шизофрения (это заболевание, по ее данным,

развивается у 50 % детей из группы высокого риска).

Авторы аналогичных работ обозначают комплекс полиморфных, неспе-

цифических изменений, наблюдающихся у детей из группы высокого риска

и укладывающихся в целом в понятие дизонтогенеза, как "нейропсихичес-

кая дезинтеграция", "мягкий нелокализованный дефект", "нейроинтегра-

тивный дефект", "феномен дефицита переработки информации и внима-

ния", "эндофенотип" и др. Многие из них считают, что рассматриваемый

симптомокомплекс может быть выражением предрасположения к психозу,

а некоторые из признаков могут стать маркерами такого предрасположения.

В отечественной детской психиатрии в последнее время совокупность

признаков, характеризующая предрасположение к психической патологии,

обозначена термином

 "психический диатез".

Диатезом (греч. diathesis), как известно, в терапии и педиатрии называют

конституциональное предрасположение организма к тем или иным болезням вслед-

ствие врожденных особенностей обмена, физиологических реакций и т.п. Известны

геморрагический, лимфатический, экссудативный и другие диатезы.

И.В.Давыдовский (1969) диатез рассматривал как особое состояние организма,

когда обмен веществ и сопряженные с ним функции организма длительно находятся

в неустойчивом равновесии вследствие унаследованных, врожденных или приобре-

тенных свойств, которые предрасполагают к неадекватным ответам на обычные

воздействия, к развитию патологических реакций на внешние вредности и опреде-

ляют более тяжелое течение имеющихся заболеваний. Он одновременно подчерки-

вал, что в патогенезе болезни экзогенные факторы внешней среды рано или поздно

утрачивают свое значение, трансформируясь во "внутреннюю причину" патологи-

ческих состояний и процессов и действуя уже по стереотипу общебиологических

закономерностей.

Диатез сам по себе — не болезнь, а нарушение адаптации организма к внешней

среде в виде готовности к гиперергическим, а иногда и к аллергическим

альным ответам. Диатез в общей педиатрической практике расценивается как погра-

ничное состояние, которое может трансформироваться в болезнь под влиянием

экзогенных (инфекций, травм, психосоциальных воздействий) и эндогенных факто-

ров — общего снижения иммунологической защиты вследствие генетически обуслов-

ленных аномалий и неблагоприятного внутриутробного развития (токсикоз, плохое

питание, воздействие вредностей и т.п.).

В психиатрии проблема диатеза практически не разрабатывалась.

Ближе всего к ней подошел А.В.Снежневский (1972), который с позиций

общей патологии рассматривал ее в рамках понятия pathos — состояния,

которое заключает в себе лишь возможность развития патологического

процесса (болезни, или nosos). Относя диатезы к pathos, он характеризовал

их как своеобразные реакции на физиологические раздражения, проявляю-

щиеся предрасположенностью к некоторым заболеваниям

1

.

 Более подробно см. том

 глава 3 "Этиология и патогенез психических болезней.

Nosos и pathos в психиатрии".

716