Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

альной патологией, а также рядом других экзогенных факторов (заболева-

ниями легких, побочным действием лекарственных средств). Наличие вы-

раженных делириозных или онирических компонентов особенно характерно

для присутствия токсического фактора. Возможны состояния спутанности

как эквиваленты эпилептических припадков при инфарктах базальных от-

делов височных лобных долей мозга. Поэтому важны не только тщательная

психопатологическая дифференциация спутанности у больных с сосудистой

патологией головного мозга, но и выяснение ее конкретных причин. Такие

термины, как "сосудистая" и тем более "атеросклеротическая" спутанность,

употреблять в таких случаях нецелесообразно: они являются устаревшими и

не отражают конкретных механизмов развития спутанности у больного

сосудистым поражением мозга.

Спутанность, согласно критериям

 относится к рубрике F05

"Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными ве-

ществами".

Корсаковский синдром следует отграничивать от состояний спутаннос-

ти, хотя он и связан с ней психопатологическими переходами. Он характе-

ризуется прежде всего резким нарушением памяти на текущие события с

явлениями фиксационной амнезии. Возможны конфабуляции, иногда до-

вольно развернутые. В отличие от состояний спутанности появление амнес-

тического синдрома не только более однозначно указывает на развитие у

больного острого нарушения мозгового кровообращения, но и на его воз-

можную локализацию —

 (гиппокамп) отделы,

особенно правого полушария [Бабенкова СВ., 1971], или

 При

развитии амнестического синдрома также не следует спешить с постановкой

диагноза деменции, так как этот синдром может оказаться в значительной

степени обратимым, т.е. представлять собой одну из разновидностей "пере-

ходных синдромов"

 H.Wieck, 1956).

Этот синдром по МКБ-10 относится к рубрике F04 "Органический

амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психо-

активными веществами".

К более редким синдромам, наблюдающимся у больных с инсультами,

относятся

 эйфорически-псевдопаралитические

 и

 апатико-абулические

 состоя-

ния [Штернберг Э.Я., 1969]. Возможность значительной редукции переход-

ных органических синдромов, особенно у лиц сравнительно молодого воз-

раста, перенесших геморрагические инсульты в результате разрыва аневриз-

мы, не исключается и через 1—2 года после инсульта [Медведев А.В., 1972].

К имеющим локальное значение острым экзогенно-органическим симпто-

мам относятся также различные нарушения схемы тела, анозогнозия [Бого-

лепов

 1964].

Стойкие психические нарушения

Эти нарушения различны по своим клиническим проявлениям. К ним

относятся астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния

Астенические состояния развиваются либо на начальных этапах сосудистого

процесса, либо после нарушений мозгового кровообращения и характери-

зуются психической и физической истощаемостью различной степени вы-

раженности, сочетающейся с жалобами на головную боль, головокружения,

132

нарушения сна, с эмоциональной лабильностью, признаками слабодушия,

различными невротическими образованиями (ипохондрическими, фобичес-

кими и

 Характерны также нарушения внимания и в значительной мере

связанные с ними преходящие явления мнестической слабости, особенно

заметные при утомлении (трудности быстрого воспоминания необходимой

информации). Хотя наличие "сосудистой", в том числе и "атеросклероти-

ческой", церебрастении не вызывает никаких сомнений, все же этот диагноз

должен ставиться с осторожностью, особенно у лиц, не достигших старчес-

кого возраста, и лишь при наличии бесспорных неврологических и пара-

клинических признаков мозгового сосудистого процесса, при исключении

функциональных психических нарушений (хронифицированных субдепрес-

сий, дистимий, соматизированных психических расстройств). Вместе с тем

нужно отметить, что при отсутствии в анамнезе больных преходящих или

острых нарушений мозгового кровообращения, частых дисциркуляторных

эпизодов, гипертонических кризов диагноз сосудистой церебрастении носит

в значительной степени предположительный характер.

Астенические состояния по

 отнесены к рубрике F06.6 "Орга-

нически эмоционально лабильные (астенические) расстройства".

ПСИХООРГАНИЧЕСКИЕ

В этих случаях речь идет о нерезко выраженных психоорганических рас-

стройствах, возникающих как на фоне медленно прогрессирующего клини-

чески "безынсультного" течения болезни, так и в результате острых нару-

шений мозгового кровообращения. На долю психоорганического синдрома

(не достигающего степени деменции) сосудистого генеза приходится

случаев психической патологии, выявляемой среди лиц старше 60 лет, об-

ращающихся в общую поликлинику [Михайлова Н.М., 1996]. У одних боль-

ных психоорганические расстройства определяются явлениями торпидности

с замедленностью психомоторных реакций, легкими дисмнестическими рас-

стройствами, нарушениями внимания и в значительной мере соответствуют

критериям "мягкого когнитивного расстройства" (МКБ-10, рубрика F06.7

"Легкое когнитивное расстройство"), у других больше обращают на себя

внимание изменения личности с пассивностью и заметным снижением

круга интересов то со стойким налетом благодушия, то с повышенной

раздражительностью со склонностью к психопатоподобному поведению (по

МКБ-10, рубрика F07.0 "Органическое расстройство личности"). У лиц

старческого возраста возможны признаки "сенильной психопатизации" с

появлением черствости, эгоцентризма, ворчливости, подозрительности. При

компьютерно-томографическом обследовании больных с нерезко выражен-

ными психоорганическими расстройствами обычно обнаруживаются негру-

бые признаки сосудистого поражения головного мозга: лакунарные инфарк-

ты (главным образом в подкорковой области и односторонние), лейкоараи-

озис, но встречаются случаи и макроинфарктов. Имеются указания на то,

что так называемые сосудистые факторы риска — гипертоническая болезнь

[Wilkie F., Eisdorfer С, 1971; Schmidt R. et

 1991], патология сердца

[Breteler M. et al., 1993], сахарный диабет [Reaver G. et al., 1990] даже без

нарушений мозгового кровообращения нередко сопровождаются подпоро-

говыми или субклиническими, т.е. улавливаемыми лишь с помощью экспе-

риментально-психологических методов признаками мнестико-когнитивной

133

недостаточности, которые, однако, могут в значительной степени редуци-

роваться при соответствующей коррекции этих факторов.

Прогностическое значение нерезко выраженных психоорганических

расстройств церебрально-сосудистого генеза не вполне ясно. Они могут

переходить в состояния явного слабоумия, хотя, как показывают катамнес-

тические исследования, у многих больных этого не происходит [Михайлова

 1996].

Нерезко выраженные психоорганические расстройства сосудистого ге-

неза следует дифференцировать от начальных стадий дегенеративных демен-

ций, прежде всего альцгеймеровского типа, а также от так называемой

доброкачественной старческой забывчивости. Диагноз нерезко выраженных

органических изменений психики сосудистого генеза ставится при наличии

неврологических признаков сосудистого мозгового процесса, указаний в

анамнезе на нарушения мозгового кровообращения и на основании данных

КТ или

 свидетельствующих о сосудистом поражении мозга. В тех же

случаях, когда имеется только комплекс церебрально-сосудистых жалоб, но

отсутствуют неврологические или компьютерно-томографические признаки

сосудистой мозговой патологии, диагноз сосудистого психоорганического

синдрома должен рассматриваться как предположительный.

СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ

Сосудистое слабоумие развивается вследствие деструктивного поражения

головного мозга, вызванного нарушениями мозгового кровообращения. Не-

смотря на то что слабоумие может возникать при многих сосудистых забо-

леваниях, наиболее частой его причиной являются атеросклероз и артери-

альная гипертензия.

Клинические и патогенетические представления о сосудистой деменции

в течение многих лет опирались главным образом на концепцию атероскле-

ротического слабоумия, основной механизм развития которого усматривался

в диффузной гибели нейронов ("вторичной мозговой атрофии") вследствие

ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосу-

дов головного мозга. После работ J.Corsellis (1962) и

 и соавт.

(1970), показавших особое значение множественных мозговых инфарктов

(при достижении их совокупного объема определенной пороговой величи-

ны) в развитии сосудистой деменции, приобрел популярность термин "муль-

тиинфарктная деменция" [Hachinski V. et

 1974], который на некоторое

время стал ее синонимом, как было до того с понятием "атеросклеротичес-

кое слабоумие". В последние 10 лет, благодаря внедрению методов нейро-

визуализации и их сочетания с посмертным морфометрическим изучением

мозга, произошло быстрое накопление знаний о структурных, гемодинами-

ческих и метаболических характеристиках мозга при сосудистой деменции.

К настоящему времени очевидно, что морфологической основой сосудистой

деменции чаще всего являются инфаркты (точнее, постинфарктные кисты)

или диффузная ишемическая деструкция области белого подкоркового ве-

щества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия) с демиелизацией, глиозом,

гибелью аксонов. Различают крупные и средней величины инфаркты —

макроинфаркты, возникающие в результате

 крупных и средних

ветвей мозговых артерий (макроангиопатии) и мелкие (лакунарные) ин-

фаркты (величиной до 1,5 см), как правило, множественные, появляющиеся

вследствие поражения мелких мозговых артерий (микроангиопатии). Уста-

134

новлено, что для развития деменции имеют значение совокупный объем

мозговых инфарктов или ишемического поражения белого подкоркового

вещества (у лиц со слабоумием он в 3—4 раза больше, чем без него),

билатеральность инфарктов (достигающая 86—96 % среди больных с демен-

цией), их локализация. В таких особо "ответственных" за когнитивно-мнес-

тические функции зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемеди-

альные отделы височной доли, включая гиппокамп, а также таламус, даже

небольшие единичные инфаркты могут вызвать слабоумие. На границах с

инфарктами могут быть очаги неполного некроза мозговой ткани. Наконец,

очень вероятно наличие морфологически интактных, но функционально-

инактивных областей клеточных популяций. Для сосудистой деменции ха-

рактерно значительное (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой)

снижение показателей мозгового кровотока и метаболизма, как правило,

двустороннее, с очагами гипометаболизма в корковой и подкорковой облас-

ти. При этом суммарные показатели гипометаболизма в большей мере

коррелируют с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели

величины деструкции мозгового вещества [Mielke R. et

 1996]. Отмечены

колебания показателей мозгового кровотока, коррелирующие с колебаниями

показателей когнитивных функций.

К более редким разновидностям сосудистого поражения мозга, которые

могут вызвать слабоумие, относят ламинарный некроз, характеризующийся

диффузной гибелью нейронов и глиозом в коре больших полушарий и

мозжечка с множественными мелкими очагами деструкции коры в сочета-

нии с глиозом, а также глиоз или неполный ишемический некроз (включая

склероз гиппокампа). Эти типы поражения мозга связываются с его острой

и глубокой тотальной, региональной или локальной ишемией преимущест-

венно экстрацеребрального генеза (остановкой сердца, эмболиями карди-

ального или артериального происхождения).

К факторам риска развития сосудистой деменции относят стойкую

артериальную гипертензию, которая отмечается у 70—90 % лиц с этой

патологией, кардиальную патологию (инфаркты, дизритмии органическо-

го происхождения), встречающуюся у

 больных, сахарный диабет — у

10—15% больных, гиперлипидемию — у 16% больных [Meyer J. et al.,

1986].

Распространенность.

 В западных странах сосудистая деменция по рас-

пространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. Час-

тота ее среди лиц 65 лет и старше составляет 4,5 % [Folstein M. et al., 1991].

В Японии и России показатели распространенности сосудистой деменции

выше, чем болезни Альцгеймера. По данным

 и соавт. (1994),

частота сосудистой деменции среди лиц старше 60 лет составляет 5,4 %. По

данным японских исследователей, на сосудистую деменцию приходится

более 50 % клинически диагностированных

 Т. et al., 1992] и от

54 до 65 % подтвержденных с помощью аутопсии [Suzuki К. et al., 1991]

случаев слабоумия. Среди лиц старше 60 лет, перенесших инсульт, деменция

наблюдается более чем в

 случаев

 Т. et al., 1992]. Мужчины

страдают сосудистой деменцией примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Одни из исследователей [Гаврилова  С И . и др., 1994] отмечают возрастные

пределы (75 лет) нарастания частоты сосудистой деменции с последующим

(после 80 лет) ее падением.

Клиническая картина.

 Наряду с мнестико-интеллектуальными расстрой-

ствами, характеризующимися ослаблением памяти на прошлые и текущие

события и снижением уровня суждений, для большинства больных сосуди-

135

стой деменцией характерны наличие астенического фона, замедленности,

ригидности психических процессов и их лабильность. Последняя проявля-

ется как продолжительными периодами углубления (декомпенсации) или,

напротив, ослабления (компенсации) признаков деменции — макроколеба-

ниями, так и кратковременными флюктуациями состояния мнестико-интел-

лектуальных функций — микроколебаниями, во многом обусловленными

повышенной их истощаемостью. Более чем у 50 % больных сосу-

деменцией наблюдается эмоциональное недержание (слабодушие, насильст-

венный плач). Сосудистой деменции присущи длительные периоды стаби-

лизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных

нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма

значительно в ту или иную сторону. Все эти особенности отражают доми-

нирование дисфункции подкорковой области в большинстве случаев сосу-

дистой деменции, на что указывают как данные нейропсихологических

[Корсакова

 1996], так и клинико-томографических исследований

[Медведев А.В. и др., 1996]. Кроме того, в подобных случаях имеют значение

колебания в состоянии регионального мозгового кровотока [Meyer J. et

1986].

Сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального

распада психики, характерного для конечных стадий таких дегенеративных

 как болезни Альцгеймера или Пика. Своеобразие клинической

картины сосудистой деменции проявляется и в сочетании ее с другими

психопатологическими и неврологическими расстройствами (такими, как

спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые невроло-

гические симптомы, эпилептические припадки). Если при болезни Альц-

геймера отчетливые неврологические симптомы (псевдобульбарные, не-

контролируемость тазовых функций, паркинсонические расстройства,

эпилептические припадки) более характерны для поздних, "конечных

стадий" болезни, то подобные проявления при сосудистой форме демен-

ции возможны на любом этапе заболевания, начиная с самых ранних

(адементных) ее этапов. Вместе с тем такие симптомы нарушения высших

корковых функций, как афазия, апраксия, агнозия, реже сочетаются в

отличие от болезни Альцгеймера [Штернберг Э.Я., 1967] с мнестико-интел-

лектуальными нарушениями. Имеются и отличия в возникающих при той

и другой основных разновидностях

 позднего возраста состояниях

спутанности. Спутанность при сосудистой форме деменции в большей мере

характеризуется наличием элементов расстроенного сознания со спонтан-

ностью их возникновения и довольно четкой их демаркацией от собственно

проявлений деменции, на фоне которых она возникает. Спутанность при

болезни Альцгеймера (если она не возникает в результате дополнительных

экзогенных воздействий) чаще всего представляет собой как бы усиление

основных проявлений деменции, нередко под влиянием ситуационных фак-

торов.

Клинические проявления сосудистой деменции отличаются исключи-

тельным многообразием. Наряду с клиническими картинами, характерными

для сосудистого поражения мозга, встречаются малоспецифические вариан-

ты, но также и случаи, симптоматика которых скорее имитирует иные

(несосудистые) формы деменции. Столь широкая вариабельность клиничес-

ких проявлений сосудистой формы слабоумия объясняется, с одной сторо-

ны, различной локализацией поражения головного мозга, а с другой —

различиями в особенностях формирования деменции. Примерно в 40 %

случаев слабоумие возникает непосредственно после инсультов (постин-

136