Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

Н а л и ч и е  с о с у д и с т о г о  п о р а ж е н и я головного мозга доказыва-

ется: а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные

больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и

развившиеся неврологические расстройства (гемипарез, слабость нижней

ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия). О на-

личии сосудистой деменции могут свидетельствовать такие симптомы, как

рано возникающие расстройства походки (апраксически-атактической или

паркинсонической), повторные спонтанные падения, псевдобульбарный

синдром с эмоциональным недержанием, насильственным плачем и смехом,

отсутствием контроля за мочеиспусканием; б) на основании данных методов

нейровизуализации (КТ/МРТ), указывающих на наличие единичных или

множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших

полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных

инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов,

либо достаточно распространенного (не менее

 площади) снижения плот-

ности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис). Отсутствие сосудис-

того поражения мозга на томограмме свидетельствует против сосудистой

этиологии слабоумия.

Следует подчеркнуть, что доказательством сосудистого деструктивного

поражения головного мозга не могут являться такие факторы, как артери-

альная гипертензия или гипотензия в пожилом возрасте, а также данные о

патологии (атеросклерозе) сосудов головного мозга (по результатам КТ,

допплеро- и реоэнцефалографии, обследования глазного дна), поскольку

они служат только факторами повышенного риска развития такого пораже-

ния, но сами по себе не свидетельствуют о нем. Тем более в качестве

основного доказательства сосудистого генеза деменции не может служить

комплекс так называемых церебрально-сосудистых жалоб (головокружения,

головные боли, синкопальные эпизоды). Компьютерно-томографические

показатели сосудистого поражения мозга имеют значение только в совокуп-

ности с клиническими данными. Особенно это касается лейкоараиозиса,

который может обнаруживаться при многих заболеваниях мозга, в том числе

при сопровождающихся деменцией.

С в я з ь  д е м е н ц и и с  с о с у д и с т ы м  п о р а ж е н и е м головного

мозга подтверждается ее развитием непосредственно после инсульта или

после преходящих нарушений мозгового кровообращения, при ее относи-

тельной стабилизации без повторных расстройств мозгового кровообраще-

ния, а также совпадением психопатологической и нейропсихопатологичес-

кой структуры деменции с локализацией сосудистого поражения мозга,

например псевдопаралитическим вариантом слабоумия с расположением

ишемических очагов в лобной области, торпидным вариантом с ишемичес-

кими очагами в подкорковой области и т.д. Острое развитие слабоумия без

явных неврологических расстройств, но в сочетании с выявлением сосудис-

того поражения мозга методами КТ/МРТ также указывает с высокой сте-

пенью вероятности на его сосудистую природу.

Вместе с тем, согласно современным требованиям к диагностике де-

 особенно в научных исследованиях, окончательно определенным

(definite) ее диагноз может считаться только на основании ее верификации

данными аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга. Без

этих данных, даже при наличии всех указанных критериев, можно говорить

только о

 (probable) сосудистой деменции. В тех же случаях,

когда на основании данных клинико-инструментального исследования, не

142

исключается и иной (несосудистый) фактор, констатируется "возможная"

(possible) сосудистая деменция.

Распространенным инструментом для диагностики сосудистой демен-

 и ее отграничения от деменций альцгеймеровского типа является ише-

мическая шкала Хачинского. Эта шкала состоит из 13 пунктов, представля-

ющих собой перечень клинических признаков заболевания: внезапное на-

чало, ступенеобразное прогрессирование, флюктуирующее течение, ночная

спутанность, относительная сохранность личности, депрессия, соматические

жалобы, эмоциональное "недержание"; гипертензия, инсульты в анамнезе,

атеросклероз, фокальные неврологические признаки (симптомы и знаки).

Наиболее информативные из них оцениваются в 2 балла, менее информа-

тивные — в 1 балл. Сумма 7 баллов и выше указывает на диагноз сосудистой

 4 балла и ниже — на диагноз болезни Альцгеймера. Несмотря на

очевидные недостатки (не улавливаются безынсультные формы

что прежде всего относится к энцефалопатии Бинсвангера, а также смешан-

ные сосудисто-атрофические

 шкала позволяет проводить экс-

пресс-диагностику основных форм деменций позднего возраста и неизменно

входит в оригинальном варианте или модифицированной форме (например,

с добавлением данных КТ/МРТ) в набор шкал при исследованиях деменций

позднего возраста.

Прогноз.

 Несмотря на то что сосудистая форма

 чаще всего не

достигает степени глубокого психического распада, средние сроки выжива-

ния больных с сосудистым слабоумием короче, чем с альцгеймеровской

деменцией. Так, по данным Skoog и соавт. (1993), летальность среди больных

с сосудистой формой

 в старческом возрасте в течение 3 лет

составила 66,7 %, тогда как при болезни Альцгеймера — 42,2 %, а среди

недементных пробандов — 23,1 %. Развитие

 после инсульта само

по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность

больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта

достигает 20 %, в то время как среди лиц, перенесших инсульт, но не

ставших дементными, — 7 % [Tatemichi et

 1994].

ЭНДОФОРМНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

В

 эту группу входят психические нарушения, клинико-психопатологические

проявления которых сходны с симптомами "эндогенных психических забо-

леваний" — шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств.

Генез этих нарушений не может быть объяснен только сосудистым пораже-

нием мозга. Сосудистый фактор играет лишь частичную и не всегда убеди-

тельно доказуемую роль в их развитии, а нередко лишь предположительную

и обычно в комплексе с другими факторами, к важнейшим из которых

относятся конституционально-генетические. Кроме того, сам фактор сосу-

дистого поражения мозга оказывается в этих случаях весьма многозначным

и включает в себя разные составляющие: структурно-органические и функ-

ционально-гемодинамические изменения мозга, неврологический дефект,

изменения когнитивной сферы, реагирование личности на возможные

многообразные последствия (физические, психологические, социальные)

сосудистого заболевания мозга. Именно в качестве потенциально многооб-

разного стрессорного воздействия фактор сосудистого поражения мозга

может рассматриваться как условно- и неспецифически-патогенное звено в

случаях развития при нем эндоформных психических нарушений.

143

Как и при любых других "психозах на соматической основе" основным

критерием эндоформных психозов у больных с сосудистым заболеванием

мозга является наличие связи их развития, течения и исхода с динамикой

сосудистого поражения мозга. Нужно, однако, отметить, что полного парал-

лелизма между клинической картиной эндоформного психоза, с одной сто-

роны, и особенностями сосудисто-мозгового процесса, с другой, как пра-

вило, не наблюдается. Вместе с тем при диагностике эндоформного психоза

должны выявляться патогенетические звенья между различными сторонами

сосудистого поражения мозга и клиническими проявлениями психоза, что

не сводится к констатации лишь провоцирующей роли сосудистого заболе-

вания. Эндоформные психозы могут возникать как при преходящих нару-

шениях мозгового кровообращения, так и в связи с инсультами.

Различают бредовые психозы, депрессии и другие эндоформные рас-

стройства.

Бредовые психозы.

 Острые и подострые сосудистые (постинсультные)

бредовые психозы развиваются непосредственно после инсульта и продол-

жаются от нескольких часов до нескольких дней. Они характеризуются

выраженным аффектом страха с иллюзорно-бредовым восприятием окру-

жающей обстановки как несущей угрозу больному. Обычно отмечаются

элементы спутанности. Состояние отличается значительной лабильностью.

Оно усиливается или провоцируется попаданием больного в незнакомую

обстановку (больницу). По миновании бреда характерна по крайней мере

частичная его амнезия. В целом эти бредовые психозы имеют сходство с

острыми параноидами ("реакциями измененной почвы" — по

1967).

Протрагированные и хронические бредовые психозы определяются пре-

имущественно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности,

ущерба, отравления. Они могут возникать как на фоне постепенно прогрес-

сирующего психоорганического синдрома при клинически безынсультном

течении болезни, так и на фоне постинсультных психоорганических рас-

стройств. Развитие этих психозов возможно по механизмам резидуального

бреда, содержанием которого являются воспоминания о пережитых в по-

стинсультном делирии сценах воровства или грабежа в квартире (резидуаль-

ный бред ущерба) или о супружеской неверности (резидуальный бред рев-

ности). Протрагированные и хронические формы бреда обычно развиваются

у лиц с гипопараноическим или шизоидным складом, который может за-

остряться перед развитием бреда. Возможны более редкие психозы в виде

зрительных галлюцинозов с конфабуляторным компонентом. Например,

больная с клинически безынсультной сосудистой формой деменции (ише-

мические очаги в височно-теменно-затылочной области правой гемисферы)

в течение нескольких месяцев "видела маленьких медвежат и негритят"

вокруг дома и в квартире, мысленно и вслух общалась с ними и рассказывала

о них различные вымышленные истории.

В случаях с более сложными по структуре бредовыми расстройствами

(с явлениями вербального истинного и псевдогаллюциноза, бреда воздейст-

вия, развернутых картин параноида жилья с обонятельным или слуховым

галлюцинозом) у больных с сосудистым поражением головного мозга обыч-

но отмечается сочетание психозов иной природы (шизофренических или

бредовых). Вместе с тем при таких психозах сосудистый мозговой процесс,

несомненно, может играть роль провоцирующего или патопластического

фактора. Например, после инсульта может возникать бред физического

воздействия у больных с афазией и явлениями световой и звуковой гипе-

144

рестезии, которая вместе с нарушениями речевой коммуникации становится

своего рода физикальной основой для развития этого бреда.

Депрессии.

 Несмотря на то что депрессивные состояния, как правило,

не достигающие значительной глубины, весьма часто наблюдаются у боль-

ных с сосудистым поражением головного мозга, они не могут быть одно-

значно объяснены лишь самим этим поражением, поскольку выступают с

комплексом психогенных факторов, обычно находящих отражение в струк-

туре депрессии, и поэтому не могут рассматриваться только как "органи-

ческие" или "соматогенные" депрессии. Среди депрессивных расстройств у

больных с сосудистой патологией головного мозга к собственно "сосудис-

тым" депрессиям более всего приближаются гипотимические состояния

(различной степени выраженности), возникающие у лиц, перенесших ин-

сульт. Частота таких постинсультных депрессий составляет от 25 до 60 %.

Они могут возникать в различные сроки после перенесенного инсульта и в

соответствии с этим коррелировать с различными патогенетическими фак-

торами

 M. et

 1993]: ранние депрессии, развивающиеся в первые

3 мес после инсульта, чаще коррелируют с поражением левой гемисферы и

с нарушениями речи; поздние депрессии (срок развития после 2 лет) — с

поражением правого полушария и мозговой атрофией. Развитие же депрес-

сий в сроки между 3 мес и 2 годами после инсульта совпадает с повышенной

частотой психогенных факторов (неблагоприятные внутрисемейные отно-

шения). Постинсультная депрессия является фактором, ухудшающим про-

гноз: у лиц с такой депрессией отмечается более высокая смертность, чем

у лиц без нее [Astrom M. et al., 1993].

Другие психозы.

 Описаны случаи кататоноподобных психозов у боль-

ных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва артери-

альных и артериовенозных аневризм

 1971],

при маниакальном [Kulisevsky J. et al., 1993] и биполярном аффективных

расстройствах [Berthier M. et al., 1996], развившихся после инсульта правой

гемисферы.

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ

Профилактика психических нарушений при сосудистых заболеваниях

головного мозга заключается прежде всего в мероприятиях, направленных

на устранение или по крайней мере на смягчение тех факторов риска,

которые вызывают эти заболевания. Это прежде всего относится к артери-

альной гипертензии. Показано, что контроль над артериальной гипертен-

зией в несколько раз уменьшает вероятность развития инсульта и соответ-

ственно вероятность появления стойких психоорганических расстройств и

деменции. Это справедливо и в отношении других факторов риска — сер-

дечно-сосудистой патологии, сахарного диабета, гиперлипидемии. Вместе с

тем контроль всех этих факторов очень существен и при развившемся

сосудистом поражении головного мозга, в том числе с признаками мнести-

ко-интеллектуальной недостаточности. Согласно данным J.S.Meyer и соавт.

(1986), удерживание систолического АД на уровне 135—150 мм рт.ст. сопро-

вождается улучшением или стабилизацией показателей интеллектуальных

функций у больных мультиинфарктной деменцией, тогда как в аналогичных

случаях, если АД не контролируется, эти показатели ухудшаются. Отмечен

стабилизирующий эффект ацетилсалициловой кислоты — аспирина (в дозе

145

10—1701

325 мг в день в течение 2 лет) — препарата, рекомендуемого для профилак-

тики повторных нарушений мозгового кровообращения, на состояние мнес-

тико-интеллектуальных функций при сосудистой деменции [Meyer J.S. et

1988].

Для лечения собственно мнестико-интеллектуальных расстройств при

сосудистом поражении головного мозга в настоящее время широко исполь-

зуются ноотропы — сборная по своему химическому составу и фармаколо-

гическим свойствам группа препаратов, механизмы действия которых оста-

ются во многих отношениях неясными. К ним относятся пирацетам (ноо-

тропил), пиритинол (энцефабол, пиридитол), акатинол, амиридин.

Применяется также церебролизин. Все эти препараты рекомендуется ис-

пользовать при легкой и средней тяжести слабоумия в больших дозах и в

течение достаточно продолжительного времени (4—6 мес). Их нецелесооб-

разно применять при острых психотических состояниях, психомоторном

возбуждении, выраженной тревожной депрессии.

Лечение спутанности при сосудистых заболеваниях головного мозга

требует прежде всего тщательного соматического обследования больных для

исключения сопутствующих соматических заболеваний (пневмонии, ин-

фаркта миокарда, декомпенсации сердечной деятельности и др.), контро-

ля за деятельностью кишечника (очистительные клизмы). Если спутан-

ность не сопровождается психотическими элементами (бредом, галлюцина-

циями) и заметным психомоторным возбуждением, нарушениями сна, то

нет необходимости использовать психотропные средства. Если же эти явле-

ния присутствуют, то целесообразно использование нейролептиков мягкого

действия (дипипирон, сонапакс, геминеврин). Возможно и применение

галоперидола в небольших дозах (до 3 мг в каплях). При выраженных

нарушениях сна и стабильном АД допустимо применение лепонекса в

малых дозах (12,5 мг). При упорном психомоторном возбуждении показано

применение финлепсина (до 200—400 мг). Следует избегать назначения

транквилизаторов. Показано их однократное введение при состояниях вы-

раженного страха.

При острых бредовых психозах проводится лечение галоперидолом с

добавлением (при интенсивном страхе, психомоторном возбуждении) ами-

назина. Хронические бредовые психозы лечат небольшими дозами галопе-

ридола, сонапакса (до 70 мг).

При лечении депрессий следует избегать трициклических антидепрес-

сантов (амитриптилин, мелипрамин), а также лудиамина из-за высокого

риска развития спутанности, аритмии, гипотензии. В этих случаях предпо-

чтительнее миансан (миансерин), нортриптелин, а также ингибиторы обрат-

ного захвата серотонина (сертрален, циталопран).

Большая часть психических нарушений при сосудистой патологии го-

ловного мозга (астенические состояния, неглубокие деменции, субдепрес-

сии) лечатся амбулаторно психиатрами или неврологами. Стационарному

лечению подлежат больные со спутанностью, бредовыми психозами. Опти-

мальными вариантами являются психосоматические и геронтопсихиатричес-

кие отделения больниц.

В связи с большим диапазонам клинических проявлений вопросы тру-

довой и судебной экспертизы решаются индивидуально.

146