Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

Клинический синдром

 Отсутствие психических

нарушений

2. Стойкий неврозоподоб-

ный синдром

3. Эмоционально-личност-

ный дефект

4. Умеренный познаватель-

ный дефект

5. Слабоумие с ориентиров-

кой

6. Слабоумие с дезориенти-

ровкой

7. Слабоумие с распадом

речи

8. Вегетативный статус

Социальные показатели исхода черепно-мозговой травмы

 Прежний объем работы по специальности без утомля-

емости, преморбидный уровень общения

2. Прежний объем работы по специальности с утомляе-

мостью, некоторое ограничение общения

3. Сниженный объем работы по специальности, замет-

ное снижение круга общения

4. Работа не по специальности, облегченный труд, за-

труднения взаимодействия с коллективом

5. Ведение хозяйства, работа в специальных условиях,

бедность внесемейных контактов

6. Полное самообслуживание, помощь по хозяйству, кон-

такты ограничены семьей

7. Самообслуживание при легкой опеке без помощи по

хозяйству, затруднение общения в семье

8. Частичное самообслуживание, непостоянный посто-

ронний уход, бедный формальный контакт

9. Отсутствие самообслуживания, постоянный уход, на-

личие лишь элементарного контакта

10. Невозможность существования без постоянного ухо-

да, полное отсутствие контакта

Т а б л и ц а 3.

 Психиатрические и социальные показатели исходов

черепно-мозговой травмы

дениях, где инвалидизацию определяет наличие парезов, гиперкинезов, пар-

кинсонизма, зрительных нарушений (вплоть до слепоты), частых эпилепти-

ческих припадков.

При определении социального вида исхода главным критерием наряду

с уровнем самообслуживания для взрослых пациентов является степень

трудоспособности, для детей — достижения в учебе, для пожилых и стари-

ков — уровень общения.

Лучшим вариантом исхода является восстановление преморбидной пси-

хической и социальной адаптации. К этой категории исхода относятся

наблюдения с отсутствием в отдаленные сроки после травмы сколько-нибудь

заметных расстройств психической деятельности.

Стойкий неврозоподобный синдром с характерной для него неперено-

симостью умственных и физических нагрузок обусловливает трудности при-

способления больных к напряженной повседневной жизни и к резким

изменениям жизненного стереотипа. При этом отмечается относительная

сохранность преморбидных свойств личности и типа эмоционального реа-

гирования. Больные, как правило, остаются на прежней работе, иногда — в

условиях неполной нагрузки. Эмоционально-личностный дефект в рамках

психопатоподобного синдрома, естественно, препятствует адаптации боль-

ных в коллективе, в семье, затрудняя выполнение различных видов труда,

и часто приводит к смене работы. Расстройства психической деятельности

при умеренном

 дефекте обычно не мешают

деятельности пациента в быту и повседневной жизни, но затрудняют его

активность в необычных для больного или требующих интеллектуальных

усилий ситуациях. Поэтому больные обычно трудятся в индивидуально

12—1701

созданных условиях или ведут домашнее хозяйство. Слабоумие с ориенти-

ровкой обусловливает социальную адаптацию только в пределах семьи,

причем больные в лучшем случае могут помогать по хозяйству. Слабоумие

с дезориентировкой обусловливает ограничения в самообслуживании и за-

частую необходимость в опеке окружающих. При слабоумии с распадом речи

больные полностью зависимы от постороннего ухода, хотя не исключено

восстановление у них некоторых навыков самообслуживания. При хрони-

ческом вегетативном статусе жизнь больных полностью зависит от посто-

роннего ухода.

Сочетание клинических и социальных характеристик в данном подходе

позволяет использовать его при междисциплинарных исследованиях как

клиницистами (не только психиатрами, но и невропатологами), так и соци-

альными работниками и реабилитологами.

Следует отметить сопоставимость изложенного подхода с применяемы-

ми в нейротравматологии другими показателями. Так, они могут быть ин-

терпретированы с учетом клинических градаций по стадиям восстановления

психической деятельности после длительной комы: к исходу 8 (см. табл. 3)

относятся стадии открывания глаз, фиксации взора, эмоциональной реак-

ции на близких (вегетативный статус, акинетический мутизм); к исходу 7 —

стадии понимания речи и появления собственной речевой активности (му-

тизм с пониманием речи, дезинтеграция речи), к исходу 6 — стадии возоб-

новления ориентировки (амнестическая спутанность), к исходам 4 и 5 —

стадия познавательной недостаточности, к 2 и 3 — соответственно стадии

неврозоподобных и психопатоподобных нарушений; первый вид исхода

соответствует полному восстановлению преморбидной психической деятель-

ности. Представленная социальная шкала сопоставима со шкалой исходов

Глазго: первые 4 исхода расшифровывают рубрику "хорошее восстановле-

ние", последующие 3 — "умеренную инвалидизацию" (5, 6, 7), исходы 8 и

9 следует отнести к случаям "тяжелой инвалидизации", исход 10 полностью

соответствует "вегетативному состоянию".

Использование приведенных шкал способствует более успешному про-

гнозированию восстановления психической деятельности у различных кон-

тингентов больных с черепно-мозговой травмой [Доброхотова Т.А., 1993], в

том числе после длительных коматозных состояний [Зайцев

 1993;

Доброхотова

 и др., 1994]. Их можно рекомендовать и при изучении

новых методов лечения и реабилитации, а также для выявления возможных

предикторов психического и социального восстановления у различных кон-

тингентов пострадавших.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика при рассматриваемой патологии должна быть направлена на

выявление признаков, значимых для оценки течения черепно-мозговой

травмы, особенно при внутричерепных кровоизлияниях, и отграничение

синдромов промежуточного и отдаленного периодов травмы от сходных с

ними состояний при шизофрении, аффективных и других психозах [Шум-

ский

 1983].

Очень важна своевременная диагностика психических нарушений, при

которых показано срочное хирургическое вмешательство — удаление гема-

том. Следует иметь в виду, что до нарастания психических нарушений здесь

возможен и нередко наблюдается так называемый светлый промежуток,

178

когда после травмы больной остается адекватным в своем поведении, сам

добирается до дома, может сказать или даже не сообщить близким о слу-

чившемся. При этом остаются привычными его манеры, занятия, разговор.

Но на этом фоне у больного неожиданно может развиться психомоторное

возбуждение. Он начинает громко говорить и жестикулировать. У правшей

с кровоизлиянием в левое полушарие мозга могут наблюдаться расстройства

речи. Очень важны два свойства такого возбуждения: 1) оно сопровождается

все более частыми жалобами больных на появление и усиление головных

болей; 2) оно кратковременно, быстро затихает и сменяется угнетением

сознания — оглушением, переходящим в сопор, кому. В этом случае абсо-

лютно необходима организация доставки больного в нейрохирургическую

клинику для возможно более быстрого удаления острой гематомы (внутри-

мозговой, субдуральной).

Отграничение описанных синдромов от проявлений эндогенных пси-

хозов обычно не представляет трудностей в связи с наличием самого факта

черепно-мозговой травмы и расстройств сознания, а также особенностей

синдромов в целом с учетом их динамики. Специальное внимание требуется

лишь в редких случаях провокации травмой эндогенных психозов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основная причина болезни — травматическое поражение мозга в виде его

сотрясения, ушиба или сдавления. При первом главными патогенетически-

ми факторами являются патоморфологические изменения на клеточном

уровне, в том числе реакции защиты мозга от повреждения; при ушибах —

макроструктурные повреждения мозгового вещества — геморрагии, деструк-

ция, субарахноидальное кровоизлияние, переломы костей свода и основания

черепа; отек и набухание мозга; при его сдавлении отмечаются геморрагии —

первичные (развившиеся при нанесении удара на месте повреждения или в

отдалении), отсроченные (проявляющиеся через некоторое время после

травмы) или поздние (обусловленные разрывом травматических аневризм

сосудов мозга).

Большое значение для понимания клинических проявлений черепно-

мозговой травмы имеют

 изменения. Рассмотрим

этот вопрос более подробно.

В зависимости от тяжести травмы макроскопические и микроскопические

изменения мозга могут выражаться патологическими сдвигами разной выражен-

ности — от небольшого отека мозга и редких точечных кровоизлияний до обширных

поражений типа смещений, разрывов, кровоизлияний с соответствующими повреж-

дениями окружающих тканей и черепа.

У лиц, умерших в начальном или остром периоде черепно-мозговой травмы,

при макро- и микроскопическом исследовании мозга обнаруживают субарахноидаль-

ные и внутримозговые кровоизлияния различной величины и распространенности.

При этом наблюдаются постоянные явления отека и набухания мозга.

Микроскопически в остром периоде

 острые изменения нервных клеток

(набухание цитоплазмы, хроматолиз, кариоцитолиз и др.) сочетаются с реактивным

глиозом вокруг пораженных участков. Большое место при травмах занимают про-

цессы демиелинизации, когда фрагментированная миелиновая оболочка превраща-

ется в липоидные структуры. Широко распространены в этих случаях явления

фагоцитоза. Микроглия, как и при воспалительных процессах, передвигается к месту

поражения, при этом возможны клетки с резко гипертрофированными отростками

179

и безотростчатые, глобозной формы. При фагоцитировании остатков миелиновых

структур образуются нагруженные липоидом гранулярные клетки, мигрирующие в

кровеносные сосуды и периваскулярные пространства. Глиальные клетки участвуют

в образовании рубца.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы макроскопически обнаружи-

вают хронический отек мозга, реже наружную и внутреннюю гидроцефалию; в

основании мозга могут встречаться субарахноидальные кисты. Микроскопически

хронические травматические изменения сопровождаются сморщиванием тел нерв-

ных клеток и их отростков, извитостью последних, деструкцией ядер и клеток в

целом с их исчезновением. Вышеописанных реакций

 в этих случаях может не

быть. Множество глиальных клеток можно видеть в области рубцов, где отростки

астроцитов иногда образуют плотную сеть (глиальный рубец). Наблюдаются также

фиброз оболочек мозга, иногда явления атрофии мозга, обычно локальные.

Патологоанатомические изменения, свойственные посттравматическим состо-

яниям, бывают и при посттравматической эпилепсии. При патологоанатомическом

исследовании мозга боксеров, при жизни страдавших энцефалопатией, J.Hallervorden

(1957) обнаружил изменения нейрофибрилл, аналогичные тем, которые встречаются

при болезни Альцгеймера.

Помимо самой травмы, имеют значение возраст пациента, соответст-

вующая ему степень выраженности функциональной специализации (асим-

метрии) полушарий мозга и возрастные особенности организма в целом.

Отмечается четкая зависимость психических нарушений от стороны ушиба

или сдавления мозга у пострадавших среднего возраста. Она менее четка у

детей и пожилых людей. А.П.Ромоданов (1995) подчеркивает трудности

диагностики у них легкой травмы: "Причины диагностических затруднений

совершенно различны, как бы даже диаметрально противоположны. У людей

старше 60 лет легкая травма сопровождается тяжелым общим состоянием и

диагностические построения направлены на выяснение причин развития

этого явления. У детей, наоборот, в стационаре и при выписке травма

представляется легкой, в то время как в действительности имеет место

недиагностированный ушиб мозга, приводящий в отдаленном периоде к

весьма нежелательным последствиям".

ЛЕЧЕНИЕ, РЕАБИЛИТАЦИЯ

И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ

Лечение больных в остром периоде черепно-мозговой травмы проводится

обычно в специализированных учреждениях под наблюдением нейрохирурга

и невролога. При возникновении опасных для жизни нарушений больной

должен проходить лечение в отделениях реанимации. У тяжелобольного на

первом, догоспитальном, этапе необходимо прежде всего обеспечить под-

держание витальных функций — внешнего дыхания и кровообращения, про-

вести защиту от шока, устранить психомоторное возбуждение и мышечное

напряжение. Необходимы профилактика или устранение западения языка,

освобождение верхних дыхательных путей от слизи, рвотных масс. Артери-

альная гипотензия купируется путем переливания противошоковых раство-

ров и низкомолекулярных жидкостей (реополиглюкин), введением вазопрес-

сорных препаратов. Для предотвращения шока применяют анальгетики,

местную или общую анестезию, иммобилизацию при транспортировке.

После поступления больного в профильный стационар осуществляется

коррекция нарушения церебральной регуляции дыхания (искусственная

180

вентиляция легких у больных с глубоким угнетением сознания); стабилизи-

руются АД, сердечная деятельность; решаются задачи улучшения мозгового

кровотока, микроциркуляции, энергообеспечения головного мозга; осущест-

вляются мероприятия по устранению гипоксии мозга, его отека и внутри-

черепной гипертензии (дегидратирующие препараты — лазикс, маннит, мо-

чевина, глицерин; кортикостероиды); проводятся восстановление функций

гематоэнцефалического барьера, гомеостаза, профилактика аутоиммунной

агрессии, при необходимости — противовоспалительная терапия. В связи с

возрастающими энергозатратами организма осуществляется контроль за аде-

кватным питанием — энтеральным, обычным путем или через зонд, а при

необходимости и парентеральным.

При сдавлении головного мозга показано экстренное нейрохирургичес-

кое вмешательство (устранение вдавленного перелома, интракраниальных

гематом); в особых случаях проводят декомпрессивные операции, наружное

дренирование желудочковой системы. После осуществления экстренных

мероприятий, когда удается добиться стабилизации витальных функций, т.е.

после решения задач по сохранению жизни, приступают к проведению

лечебных и реабилитационных воздействий.

Биологическая терапия

В случаях психических нарушений при черепно-мозговой травме использу-

ются психофармакологические средства и нелекарственные методы лечения.

Психофармакотерапия

 осуществляется с учетом следующих особеннос-

тей действия препаратов и реакций больных, перенесших черепно-мозговую

травму: 1) используемые препараты могут преимущественно влиять на те

или иные мозговые структуры (стволовые, подкорковые или корковые;

правое или левое полушарие мозга); 2) при последствиях травм часто ока-

зываются достаточными малые дозы седативных препаратов; у них чаще и

быстрее проявляются побочные эффекты (особенно экстрапирамидные и

холинолитические); 3) психофармакологические препараты могут давать в

отношении основного травматического процесса как благоприятные, так и

неблагоприятные эффекты.

Характер психофармакологического лечения определяется основными

психопатологическими синдромами. При

  н а р у ш е -

 (транзиторное слабоумие, интеллектуально-мнестическое снижение,

аспонтанность, корсаковский, дисмнестический и другие синдромы) лече-

ние проводится непрерывно чередующимися курсами. Используют ноотроп-

ные, метаболические и цереброваскулярные препараты, дополняя их в слу-

чае необ- ходимости психостимуляторами или нейропротекторами.

Ноотропы повышают эффективность психической деятельности боль-

ных, воздействуя на интегративные функции головного мозга. Учитывая

наличие у этих препаратов стимулирующего компонента действия, их сле-

дует назначать в утренние и дневные часы. Ноотропное (воздействие на

идеаторные процессы, критику и самоконтроль), мнемотропное, антиастени-

ческое и активирующее (повышение уровня бодрствования, сознания) действие

наиболее выражено у ноотропила, несколько слабее у энцефабола и аминалона.

Антипаркинсоническое, антидискинетическое, антиэпилептическое, легкое

транквилизирующее свойства — у пантогама, антидепрессивное и стимули-

рующее — у энцефабола, вазовегетативное — у аминалона и ацефена. Един-

181