Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 04.10.2020

Просмотров: 9364

Скачиваний: 24

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

При отграничении психических нарушений при герпетических энцефа-

литах от эндогенных психозов важно обращать внимание на нарушения

сознания (в том числе на ранний признак — нарушение ориентировки),

возникновение судорожных припадков и других неврологических симп-

томов, свидетельствующих не только о наличии, но и о топике органичес-

ких поражений мозга. Большое значение имеют и лабораторные исследова-

ния, позволяющие установить высокие титры антител к герпетическому

вирусу .

При установлении вирусной природы заболевания необходимо как

можно более раннее начало противогерпетического лечения — назначение

видарабина, ацикловира (зовиракс), кортикостероидных препаратов (для

предотвращения отека мозга), а также симптоматических психотропных

средств (с большой осторожностью!).

Прогноз заболевания в случаях герпетических энцефалитов в большой

мере определяется лечением. В зарубежной литературе есть данные, что при

отсутствии адекватной терапии смертность больных может достигать 50—

100

 %.

 После же активного лечения прогноз может быть

почти полностью исчезают признаки психоорганического синдрома или

имеются незначительно выраженные его проявления. Психические рас-

стройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть

случаи и полного практического выздоровления.

Гриппозные энцефалиты

Вирус гриппа относится к группе респираторных вирусов (virus influenza).

Заболевание передается воздушно-капельным путем, но возможна и

плацентарная передача вируса от матери к плоду.

Наиболее часто грипп проявляется только повышением температуры

тела, респираторными явлениями и легкими общемозговыми симптомами.

Но в некоторых случаях его картина оказывается более тяжелой и заканчи-

вается развитием энцефалита.

Патогенез вирусного поражения мозга при гриппе обусловлен как неспецифи-

ческими гемо- и ликвородинамическими сдвигами на фоне нейротоксикоза, так и

самим вирусом, который вызывает воспалительные явления в оболочках, хорио-

идальных сплетениях и паренхиме мозга, т.е. энцефалит. При энцефалитах вследст-

вие прямого поражения нервной клетки возможно выделение вируса гриппа из

посмертно взятой мозговой ткани.

Нейроморфологически в этих случаях обнаруживаются отек мозга, плазмати-

ческая инфильтрация стенок сосудов, фибринозный их некроз с выходом плазмы в

периваскулярное пространство, множественные диапедезные кровоизлияния, пери-

васкулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, пролиферация глии и очаги пе-

риваскулярной демиелинизации. При этом нейроны коры, подкорковых ядер и

ствола чаще остаются сохранными.

Диагностика гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров

антител к указанным вирусам в крови и цереброспинальной жидкости.

 Нужно, однако, принимать во внимание, что достаточно высокие титры антител

к вирусу простого герпеса в связи с его широким распространением могут быть

и у здоровых лиц. В этом случае имеет значение изменение титров, а именно

нарастание их при активном герпетическом процессе.


background image

При развитии энцефалитов уже в острой стадии заболевания на

сутки появляются двигательные нарушения (по проводниковому типу) и

нарушения чувствительности, а также признаки расстройства сознания,

которые при тяжелом течении достигают степени сопора и комы. По выходе

из этих состояний нередко отмечаются психомоторное возбуждение и эпи-

зоды зрительных обманов восприятия транзиторного характера. Для периода

реконвалесценции типичны астенические проявления, преходящие дис-

мнестические расстройства, колебания настроения. Возможны сверхострые

формы энцефалита с отеком мозга и осложнениями сердечно-сосудистой

деятельности, заканчивающиеся летальным исходом.

При лечении гриппозных энцефалитов применяют антивирусные сред-

ства (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), проводят меро-

приятия, направленные на профилактику и устранение отека мозга, деток-

сикацию организма, назначают симптоматические средства, в том числе

психотропные.

Прогноз, за исключением сверхострых форм, при активном лечении

обычно благоприятный.

Полисезонные энцефалиты

Энцефалиты при парагриппе

Это спорадическое гриппоподобное заболевание, возникающее в виде локальных

вспышек. Поражение ЦНС наряду с обычной для этого заболевания патологией

дыхательных путей связано с диссеминацией возбудителя и развитием гемо- и

 нарушений. Возможно также воспаление мягких мозговых

оболочек и эпендимальной поверхности желудочков мозга.

Психопатологические феномены обычно наблюдаются в остром перио-

де заболевания. Центральными в картине болезни являются общая инток-

сикация, менингеальный и общемозговые симптомы. Возможны транзитор-

ные формы расстроенного сознания, судорожные приступы. Могут развить-

ся преходящие делириозные расстройства, эпизоды зрительных галлюци-

наций и иллюзий (типа гипнагогических). В восстановительном периоде

больше выражены церебрастенические нарушения, висцеровегетативные

расстройства, преходящие мнестические нарушения.

Прогноз заболевания благоприятный.

Энцефалиты при эпидемическом паротите

Это заболевание передается воздушно-капельным путем и чаще наблюдается у детей.

Основу болезни составляет воспалительный процесс в слюнных и околоушных

железах ("свинка"). Но при лимфогенной и гематогенной генерализации инфекции

аналогичный процесс может развиться в яичках, мозге, щитовидной, поджелудочной

и молочных железах. Поражение мозга характеризуется развитием серозного менин-

гита и реже — менингоэнцефалита. Диагноз верифицируется на основе серологичес-

ких и вирусологических исследований (антиген вируса паротита в цереброспиналь-

ной жидкости). Нейроморфологически обнаруживается воспалительная реакция в

тканях мозга в виде лимфоцитарных периваскулярных инфильтратов, а также деми-

елинизация и кровоизлияния.

228


background image

Клиническая картина паротитных менингоэнцефалитов на высоте бо-

лезни характеризуется общемозговыми симптомами с разной степенью вы-

раженности синдромов расстроенного сознания. Возможны рудиментарные

делириозные расстройства. Если развиваются эпилептические припадки, то

после них могут иметь место пролонгированные постприпадочные состоя-

ния оглушения и сумеречные расстройства. Коматозные формы расстройств

сознания при этих энцефалитах встречаются редко. После выхода из комы

иногда появляются различные симптомы психоорганического характера.

У детей до 3-летнего возраста последствием тяжелого паротитного эн-

цефалита является задержка психического развития, в более старшем воз-

расте — патохарактерологические реакции и психопатоподобное поведение.

Среди резидуальных симптомов могут отмечаться статико-координаци-

онные нарушения, судорожные явления и церебрастенический симптомо-

Коревые энцефалиты

Важность своевременного выявления коревого энцефалита связана с широкой рас-

пространенностью кори (ежегодно в мире заболевают около 3 млн человек разных

возрастных групп). Благодаря эффективной профилактике вторичных бактериальных

осложнений летальных исходов в последние годы практически не наблюдается. Более

тяжелое течение кори отмечается при иммунодефицитных состояниях. В насто-

ящее время общепризнана роль коревого вируса в этиологии подострого склерози-

рующего панэнцефалита.

Патоморфологически при коревых энцефалитах в сером и белом веществе мозга

выявляются множественные геморрагические очаги с периваскулярными инфильт-

ратами. В окружности инфильтрированных сосудов (чаще всего вокруг вен) отмеча-

ется очаговая демиелинизация нервных волокон (частично страдают их осевые

цилиндры). Поражаются и ганглиозные клетки.

Обычно при кори поражаются органы дыхания (фарингиты, ларинготрахеиты,

пневмонии). Осложнения со стороны ЦНС отмечаются только у 0,1 % больных. К

ним относятся серозные менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопа-

тии. При кори чаще, чем при других формах нейровирусных инфекций, развиваются

полирадикулоневритический синдром, миелиты с тетра- и парапарезами, тазовыми

и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности.

Если при коревом энцефалите развиваются нарушения психики, то они

занимают большое место в клинической картине заболевания. Наряду с

типичными для энцефалитов состояниями расстроенного сознания на вы-

соте болезни нередко появляются психомоторное возбуждение, зрительные

обманы восприятия, агрессия. В восстановительном периоде наблюдаются

мнестико-интеллектутальные затруднения, расторможенность влечений, на-

сильственные явления.

После заболевания, протекающего с комами, в резидуальном периоде

возможны остаточные явления в виде гиперкинетического, судорожного и

астеноневротического синдромов. Отмечается также девиантное поведение.

В целом прогноз энцефалитов благоприятный.

Энцефалиты, вызванные вирусом краснухи

Эти энцефалиты встречаются преимущественно у детей. Заражение проис-

ходит воздушно-капельным путем, но возможно и трансплацентарное зара-

жение плода.

229


background image

Поражения нервной системы при краснухе отличаются тяжелым тече-

нием и высоким риском остаточных болезненных явлений.

На 1-й неделе заболевания на фоне лихорадки развиваются выраженные

общемозговые симптомы — головная боль, рвота, иногда бульбарные явле-

ния с нарушениями дыхания. Из очаговых расстройств наиболее типичны

подкорковые гиперкинезы, тремор, изменения мышечного тонуса по

пирамидному типу. Реже отмечаются атаксия, преходящие симптомы нару-

шения черепно-мозговой иннервации, пирамидные знаки. При благоприят-

ном течении через 6—8 нед наступает выздоровление, при осложненном —

развивается помрачение сознания (вплоть до комы), возникают повторные

эпилептические припадки. Выделяют менингитную, менингомиелитную,

энцефалитную и энцефаломиелитную формы заболевания. Наиболее тяжело

протекает энцефалитный вариант заболевания, при котором летальность

достигает 20—25 %.

Психические нарушения при поражении мозга вирусом краснухи отли-

чаются многообразием. В начальном периоде заболевания могут быть только

астенические явления, на фоне которых возникают делириозные расстрой-

ства и эпизоды психотической спутанности; затем расстройства сознания

углубляются и могут переходить в сопор и кому. При выходе из последних

возможен период психомоторного возбуждения со страхами и агрессией. В

это время наблюдаются также нарушения памяти на прошлые события,

затруднения при счете и письме, нарушения речи. Возможны насильствен-

ные явления, булимия.

Дальнейшая динамика заболевания может определяться как обратным

развитием перечисленных явлений, так и их стабильностью с сохранением

в дальнейшем остаточных явлений. У детей раннего возраста перенесенное

заболевание может обусловливать задержку психического развития, а при

внутриутробном заражении — врожденные уродства нервной системы.

Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы

Ветряная оспа — высококонтагиозное заболевание, отличающееся относительно лег-

ким течением и благоприятным прогнозом. У взрослых названный вирус вызывает

опоясывающий лишай. Эти энцефалиты протекают легче, чем при других вирусных

инфекциях.

В клинической картине энцефалитов, вызванных вирусом ветряной

оспы преобладают преходящие статико-координационные нарушения. Но

иногда наблюдаются нарушения сознания, судорожные приступы, психомо-

торное возбуждение, импульсивные действия, а в последующем мнестико-

интеллектуальная "слабость". В этих случаях более выражены и неврологи-

ческие нарушения (гемипарезы и др.). После лечения в относительно редких

случаях отмечаются

 явления — судорожные припадки, задерж-

ка психического развития или психопатоподобное поведение.

Поствакцинальные энцефалиты

Речь в этих случаях идет в основном о последствиях массового вакцинирования

против натуральной оспы, которая в настоящее время не встречается.

Постпрививочные (поствакцинальные) энцефалиты занимают определенное

место в структуре нейроинфекций. Они возникают по механизмам инфекционно-

230


background image

аллергического процесса. Наблюдаются отечность оболочек мозга, вторичные точеч-

ные кровоизлияния в вещество мозга и оболочки, периваскулярные воспалительные

изменения и глиозные очаги.

Несмотря на то что эти энцефалиты вызываются ослабленным вирусным анти-

геном, в 30—50 % случаев встречаются тяжелые формы энцефалитов с летальным

исходом. Заболеванию в основном подвержены дети (3—7 лет). Оно развивается

после прививки через 9—12 дней (инкубационный период).

В клинической картине на высоте болезни развиваются следующие

симптомы: высокая лихорадка с ознобом, головные боли, рвота. Как пра-
вило, наблюдается нарушение сознания с тенденцией к его углублению —

до тяжелой комы. На фоне колебаний сознания возможно развитие психо-

моторного возбуждения и зрительных галлюцинаций, а также нарушений
поведения. Часто бывают судорожные синдромы, гиперкинезы, атаксия,
расстройства чувствительности; нередки развитие параличей или парезов,

тазовые расстройства.

При своевременном и активном лечении наблюдается обратное разви-

тие болезненных явлений с полным или частичным восстановлением пси-
хических функций.

Медленные вирусные инфекции

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

СПИД — относительно новый для психиатрии вид патологии. Это заболе-
вание обусловлено инфицированием вирусом иммуннодефицита человека

(ВИЧ),

 который вызывает глубокое поражение иммунитета, в результате

чего возникают и быстро прогрессируют разного рода инфекции (их назы-

вают в этом случае "оппортунистическими") и злокачественные новообра-
зования.

ВИЧ относится к группе ретровирусов человека, которые отличаются выражен-

ным нейротропизмом [Покровский

 1997, 1998].

Впервые СПИД был зарегистрирован в США в 1981 г. В последующие годы

получил распространение более чем в

 странах мира. По данным ВОЗ, в 1989 г.

официально было зарегистрировано около 140 000 больных, хотя предполагается

вдвое больше. Сейчас число инфицированных в мире приближается к 10 млн.

Заболевание передается половым путем и при парентеральных манипуляциях.

Первый путь характерен для распространения СПИДа среди гомо- и гетеросексуа-

лов, второй обусловлен передачей инфекции при внутривенном введении лекарст-

венных средств, в основном среди наркоманов, больных гемофилией и других

реципиентов крови. Описаны случаи передачи СПИДа через почечные трансплан-

таты и при пересадке костного мозга. Доказана и вертикальная передача возбудителя

от матери плоду. Может быть длительный период бессимптомного носительства.

Инкубационный период — 3—5 лет. Диагноз в этих случаях основывается толь-

ко на данных вирусологического и серологического исследований.

Клинические проявления СПИДа отражают как непосредственное воздействие

вируса, так и симптоматику, возникающую при развитии вторичных заболеваний.

Наиболее характерными особенностями СПИДа являются частота возникнове-

ния, широкий спектр и тяжесть инфекции, а также других заболеваний (бактериаль-

ных, грибковых, гельминтных и др.). Это могут быть пневмонии, криптококкоз,

кандидоз, а также атипично протекающий туберкулез, цитомегаловирусная и герпе-

тическая инфекции, опухоли, в том числе саркома Капоши; особенно часто разви-

вается токсоплазмоз (в 30 % случаев).

231