Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АЛКОГОЛИЗМА

Алкоголизм у подростков

Начавшееся в подростковом возрасте злоупотребление алкоголем к 18 годам
в

 % случаев приобретает болезненный характер, т.е. приводит к

формированию алкоголизма. Однако клинические признаки заболевания
можно обнаружить и в подростковом периоде. Чаще всего это признаки
первой стадии алкоголизма. Они заключаются в патологическом влечении
к алкоголю, повышении толерантности, изменении картины опьянения,
появлении алкогольных палимпсестов, вегетативной дистонии. Патологи-
ческое влечение к алкоголю начинает рано доминировать в психической

жизни подростка, грубо деформируя его личность. Алкогольное опьянение
быстро приобретает дисфорический характер. Палимпсесты (фрагменты очень
смутных, едва проступающих в сознании, почти стертых воспоминаний,
относящихся к миновавшему состоянию опьянения, хотя оно внешне могло

проявляться относительно упорядоченным поведением) могут изредка воз-

никать и в доболезненном периоде злоупотребления алкоголем; о начале
болезни свидетельствует их учащение или регулярный характер. Вегетодис-
тония проявляется в преобладании симпатикотонии (тахикардия, потли-
вость, чувство жара).

Вся эта симптоматика отличается нестойкостью и склонностью к бы-

строму обратному развитию, включая и явление толерантности к алкоголю

[Сидоров

 1984], если злоупотребление алкоголем прекращается.

Здесь не был упомянут симптом утраты количественного контроля,

имеющий большое диагностическое значение в клинической картине алко-
голизма I стадии у взрослых. Дело в том, что у подростков количественный
(да и ситуационный) контроль изначально отсутствует [Найденова Н.Г.,

1982], поскольку потребление спиртного осуществляется ими чаще всего

коллективно, когда члены компании индуцируют друг друга, стараясь де-
монстрировать свои возможности и стремясь непременно поглотить весь

запас напитков.

Вторая стадия алкоголизма наблюдается у подростков редко, так как

формирование ее главного признака — ААС затруднено. Похмельные рас-
стройства, составляющие наряду с влечением к алкоголю основу этого
синдрома, имеют мимолетный характер, что, по-видимому, связано с боль-
шими компенсаторными возможностями молодого организма. Если же ААС
возникает, то в его структуре преобладают депрессивно-дисфорические,

диссомнические и астенические нарушения. Спустя 3—5 дней они проходят,

оставляя после себя надолго (до 2 мес) патологическое влечение к алкоголю,

которое не встречает никакого внутреннего сопротивления и полностью
подчиняет себе поведение подростка [Найденова Н.Г., 1985]. В этих случаях

требуются длительное стационарное лечение и терпеливая разнообразная

психотерапия [Игонин А.Л., 1988].

В целом течение алкоголизма у подростков не поддается единой оценке.

Если заболевание развивается на неблагоприятной преморбидной основе
(эпилептоидный или неустойчивый тип), то оно протекает злокачественно

[Личко А.С., Битенский B.C., 1991]. С другой стороны, половина из тех лиц,

у кого в подростковом возрасте был диагностирован алкоголизм I стадии,
спустя 10 лет не имела признаков заболевания [Сидоров

 Митюх-

282

ляев

 1985]. Это может свидетельствовать либо о гипердиагностике

алкоголизма у подростков либо о его регредиентном характере.

Алкоголизм у пожилых людей

В противоположность подростковому алкоголизм, дебютировавший в пожи-

лом возрасте, развивается, как правило, на фоне разнообразной соматичес-

кой отягощенности. Это ведет к утяжелению симптоматики постинтоксика-

ционных и абстинентных расстройств, появлению "органической окраски"

[Лукомский

 1971] клинической картины и к быстрому разви- тию

алкогольной психической деградации. Прекращение профессиональной де-

ятельности, потеря друзей и близких, одиночество, часто сопутствующие

пожилому возрасту, крайне неблагоприятно сказываются на прогнозе забо-

левания, в частности на возможности добиться устойчивой ремиссии. Од-

нако патологическое влечение к алкоголю у многих больных пожилого

возраста отличается сравнительно небольшой интенсивностью. В этих усло-

виях играют сдерживающую роль опасения за здоровье, тягостные состояния

похмелья, снижение толерантности к алкоголю. Они становятся мотивами,

успешно конкурирующими с патологическим влечением к алкоголю. В резуль-

тате формирование алкоголизма и его дальнейшее течение отличаются мед-

ленным темпом.

Таким образом, одни и те же обстоятельства обусловливают весьма

разные варианты течения алкоголизма в пожилом возрасте. Это связано с

особенностями преморбида и степенью наследственной отягощенности ал-

коголизмом [Соколова Е.П., 1991]. Благоприятное течение заболевания, в

частности, отмечено у преморбидно-стеничных лиц и при малой наследст-

венной отягощенности.

К особенностям симптоматики поздно начавшегося алкоголизма отно-

сятся дисфорические и эксплозивные состояния в опьянении, обилие ди-

энцефальных расстройств в структуре ААС, эмоциональные нарушения —

депрессия, тревога, лабильность настроения, слезливость, ипохондричность,

мнестические расстройства при отсутствии явных признаков нравственно-

этического снижения. Разумеется, эти особенности характеризуют лишь

большинство больных, но не позволяют исключить индивидуальных прояв-

лений психической патологии.

ГЕНЕТИКА АЛКОГОЛИЗМА. ПОТОМСТВО БОЛЬНЫХ

Давно было замечено, что алкоголизм чаще развивается у выходцев из

семей, родословная которых имеет много больных алкоголизмом. Обзор

научных исследований по семейному алкоголизму показывает, что риск

развития алкоголизма среди родственников алкоголика, относящихся к пер-

вой степени родства, в 7 раз выше, чем среди аналогичных родственников

здоровых лиц [Merikangas K.R., 1990]. По данным А.А.Гунько (1990), среди

родственников первой степени родства у больных частота алкоголизма пре-

вышает общепопуляционную более чем в 15 раз. Множества подобных

наблюдений, тем не менее, для однозначных выводов о роли наследствен-

ности недостаточно, ибо с равными основаниями ответственность за воз-

никновение алкоголизма можно возложить и на средовой фактор — воспи-

тание в атмосфере пьянства.

283

Дифференцировать значение генетического и средового факторов ока-

залось возможно путем прослеживания судьбы детей, родившихся от боль-

ных алкоголизмом, но усыновленных и воспитывавшихся в "здоровых"

семьях, в одинаковых условиях с неродными братьями и сестрами [Cloninger

C.R. et

 1981; Goodwin

 Оказалось, что у лиц из алкогольных

семей риск развития алкоголизма выше (по некоторым данным, в 2,5 раза),

чем у их неродных сиблингов. Это свидетельствует о значительной роли

генетического фактора.

В дальнейшем было установлено, что существует два типа алкоголизма:

I тип развивается под влиянием как средового, так и генетического фактора

(средовой фактор реализует генетически детерминированную предрасполо-

женность), II тип не зависит от средовых влияний и полностью формируется

путем генетической передачи. Есть и другие различия между I и II типами:

I тип начинается в молодом, часто даже в подростковом, возрасте, наблю-

дается только у мужчин, протекает тяжело, сопровождается криминальными

наклонностями, которые проявляются не только у больных, но и у их отцов

(агрессия в состоянии опьянения). Впрочем, как выяснилось позднее, у

больных алкоголизмом II типа антисоциальные наклонности могут отсутст-

вовать, хотя все другие признаки II типа обнаруживаются даже в большей

степени. На этом основании было предложено также выделять алкоголизм

III типа, более "чистый" в генетическом отношении, поскольку он свободен

от влияния особого гена, контролирующего наследование криминальности

[НШ S.Y., 1992].

По отношению к алкоголизму был использован и другой способ выяв-

ления роли наследственного фактора — изучение близнецов. Специальными

исследованиями было установлено, что если один из однояйцевых близне-

цов болен алкоголизмом, то другой имеет в 2—2,5 раза более высокий риск

развития алкоголизма, чем это бывает у двуяйцевых близнецов [Hrubec Z.,

 G.,

 Kaprio J. et al., 1987; Heath A. et al., 1989, и др.]. И хотя

действие средового фактора и в этом случае полностью исключить нельзя

(однояйцевые близнецы чаще проживают вместе и чаще контактируют друг

с другом), влияние генетического фактора сомнений не вызывает (это осо-

бенно проявляется у женских близнецовых пар).

Таким образом, можно с уверенностью сказать, что роль наследствен-

ности в заболевании алкоголизмом очень велика. И хотя она еще далеко не

полностью изучена, уже теперь имеется достаточно оснований для практи-

ческих выводов, рекомендаций и проведения различных мероприятий (речь

идет о профилактической работе с группами риска, медико-генетическом

консультировании и др.).

Потомство больных алкоголизмом.

 Большинство детей, рожденных от

больных алкоголизмом родителей, не имеют клинически выраженной пси-

хической и иной патологии и отклонений в развитии, в том числе психо-

социальном [Curran P.J., Chassin L., 1996]. Тем не менее общепризнанным

является факт, что рожденные в семьях больных дети составляют группу

высокого риска по формированию психических, неврологических и сома-

тических нарушений. В связи с этим к ним применимо обозначение "группа

множественного риска" [Москаленко В.Д., Рожнова Т.М., 1997]. В это

понятие включают прежде всего различные психические и поведенческие

нарушения, которые у таких детей встречаются чаще, чем в соответствующих

контрольных группах.

Диапазон психических нарушений в рассматриваемой группе, если они

развиваются, очень широк — от незначительных отклонений в поведении и

284

изменений в психологической реактивности до признаков органического
поражения мозга и умственной отсталости. У детей от больных алкоголиз-
мом родителей более часто встречаются тревога и депрессия, синдром ги-
перактивности (дефицит внимания), трудности в учебе, когнитивные нару-
шения и эпилептиформные расстройства. У мальчиков чаще наблюдаются

поведенческие проблемы, у девочек — эмоциональные [Robinson B.E., 1989].
Определенные половые различия выявляются и в частоте развития алкого-

лизма в потомстве больных: доля пораженных этим заболеванием сыновей

17-86,7 %, а дочерей -  2 - 2 5 %.

У взрослых детей больных алкоголизмом родителей в порядке убываю-

щей частоты встречаются алкоголизм, психопатии, аффективные расстрой-
ства (чаще депрессии) [Москаленко

 1991]. Умственная отсталость

характеризует прежде всего потомство больных алкоголизмом матерей, от-
ражая результат внутриутробного действия алкоголя на плод (алкогольный
синдром плода). Другие формы психической патологии встречаются доста-

точно часто и у детей больных алкоголизмом отцов; особенно часто у

взрослых сыновей развивается алкоголизм — в 66,6 % [Москаленко В.Д.,

Рожнова Т.М., 1997].

Алкогольный синдром плода

1

 — комплекс врожденных дефектов, нарушений фи-

зического и психического развития детей. Этот синдром под названиями "алкоголь-

ный синдром плода", "алкогольная эмбриопатия", "фетальный, или плодный, ал-

коголизм", "алкогольная эмбриофетопатия" был описан многими исследователями

[Jones

 et

 1973; Lansesker Ch. et

 1976; Milvihill J.J., 1976; Collins E. et

1978; Spohr

 1985], хотя упоминания о вредном влиянии алкоголя в период

зачатия на развитие детей имеются и в более ранней литературе

 M., 1852;

Mennier H., 1898].

Частота развития выраженного (полного) алкогольного синдрома плода, по

данным литературы, достигает 2—5 % среди детей, родившихся от злоупотреблявших

алкоголем родителей, но отдельные его проявления встречаются чаще (приблизи-

тельно у каждого

 ребенка).

Наиболее характерен следующий комплекс нарушений: задержка общего пре-

и постнатального развития (80—90 % случаев), нарушения локомоторного развития,

в том числе гиперактивность (54—60 %), мышечная гипотония (40—62 %), дисфунк-

ции ЦНС с нарушением умственного развития (93—95 %), черепно-лицевые анома-

лии (84—88 %), гипоплазия среднего отдела лица (65 %), эпикантус (57—67 %), птоз

(23—48 %), косоглазие (10%), аномалии суставов с ограничением их подвижности

 %), пороки развития сердца (30—49 %) и др.

В патогенезе алкогольного синдрома плода наибольшая роль отводится тяжести

материнского алкоголизма (его длительности, количеству выпиваемого алкоголя,

типу алкоголизма), а также времени воздействия алкоголя (момент зачатия, срок

развития эмбриона или плода) и особенностям обмена алкоголя в организме матери

с учетом его генетической детерминации, в том числе наличия продуктов распада

алкоголя (например, ацетальдегида). Речь идет о тератогенном действии алкоголя.

ПРИЖИЗНЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГА

По данным пневмоэнцефалографии, рентгеновской и магнитно-резонанс-

ной компьютерной томографии были выявлены неспецифические для алко-

голизма изменения, а именно расширение борозд мозговых полушарий и

 . 1

 A

 *

 x

ная отсталость".

285

См. также "Синдром алкогольной фетопатии" в разделе

 в главе 2 "Умствен-

ная отсталость".

расширение пространств желудочковой системы мозга, т.е. изменения,
встречавшиеся и при многих других формах психической патологии. Они
свидетельствуют об атрофии мозговой паренхимы (подкорковых структур и
коры). Было установлено, что кора головного мозга более чувствительна к
повреждающему действию алкоголя, поскольку расширение борозд отмеча-

ется не только у пожилых, но и у молодых больных, а расширение желу-

дочков — только у пожилых

 A. et

 1988]. Указанные измене-

ния могут быть как результатом прямого действия алкоголя на мозговую
паренхиму, так и отражать эффект вторичных изменений, в первую очередь
нарушений ликвородинамики.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическая картина мозга при различных клинических формах алкоголизма

может быть различной — от приближающейся к нормальной до выраженной атро-

фии и острых дистрофических изменений. Это зависит от стадии болезни, длитель-

ности потребления алкоголя, а также многих дополнительных факторов. .

У умерших в состоянии острой алкогольной интоксикации, что встречается

относительно редко, можно видеть гиперемию и отек мозга, реже точечные крово-

излияния, чему соответствует и микроскопическая картина мозговой ткани. В ней

преобладают циркуляторные расстройства и более или менее выраженные признаки

токсической энцефалопатии.

При белой горячке макроскопически обращает на себя внимание набухание

или выраженный отек мозга, геморрагический синдром непостоянен. Микроскопи-

чески выявляются кровоизлияния в стволе мозга, а также диффузные явления токси-

ко-аноксической энцефалопатии, в том числе выражены зернистый распад и вакуольная

дистрофия нейроцитов. Отмечается преимущественное поражение стволовых, в част-

ности гипоталамических, отделов мозга. Этому соответствуют изменения желез внут-

ренней секреции, свойственные состоянию стресса (по Селье). При белой горячке

возможны изменения внутренних органов: дистрофические явления в сердце и почках,

выраженная жировая дистрофия, а иногда начальная стадия цирроза печени.

Нейроанатомия хронического алкоголизма отражает как прямое токсическое

действие алкоголя, так и его опосредованное влияние на мозг, вызванное алиментарной

недостаточностью (особенно витаминов группы В), а также нарушениями обмена

вследствие алкогольного поражения печени.

Гистопатологические проявления хронического алкоголизма характеризуются

картиной энцефалопатии, при этом отмечается сочетание двух видов энцефало-

патии — токсической и алиментарно-дистрофической [Снесарев П.Е., 1950]. В некото-

рых, особенно в тяжелых случаях хронического алкоголизма, может развиваться

атрофия паренхимы мозга, что микроскопически выражается исчезновением нерв-

ных клеток в коре головного мозга и мозжечке. Обычно бывают дистрофические

изменения периферических нервов, а иногда и зрительного нерва. Характерны также

явления цирроза печени.

При болезни Гайе — Вернике макроскопически наблюдаются точечные и пят-

нистые кровоизлияния и мелкие некрозы в стенках III желудочка, стволе и диэнце-

фальной области мозга и мамиллярных телах, реже в ткани мозолистого тела и

мозжечка. Микроскопически выявляются мелкие кровоизлияния и их последствия,

глиозная реакция, дистрофические изменения нервных клеток и их гибель, признаки

отека мозга. Изменения печени встречаются не всегда, но в некоторых случаях они

очень выражены и достигают степени цирроза (жирный алкогольный цирроз). Су-

ществует мнение, что энцефалопатия Гайе — Вернике в большой мере обусловлива-

ется развитием при алкоголизме тиаминовой недостаточности. Эта энцефалопатия

считается одной из наиболее тяжелых форм алкогольного поражения мозга.

При корсаковском синдроме в картине энцефалопатии преобладают сосудистые

нарушения ишемического характера, особенно часто выявляющиеся в дорсомеди-

286