Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

альных таламических ядрах, мамиллярных телах и некоторых других подкорковых

образованиях.

В некоторых случаях тяжелого алкоголизма отмечается дегенерация ткани моз-

жечка (чаще передней его области). К еще более редким находкам относят пораже-

ния миелиновых оболочек нервных проводников в центральной части мозгового

ствола и изменения, соответствующие картине болезни

 — Биньями,

обусловленной процессами демиелинизации медиальной части мозолистого тела.

Анатомической основой алкогольного синдрома плода является дизонтогенез

головного мозга, признаки которого обнаруживаются уже у плодов

 нед разви-

тия

 Н.С. и др., 1988]. К наиболее типичным изменениям относятся

нарушения формирования стенок мозга, отклонения в развитии корковой пластинки

с аплазией, замедлением развития и реже — в сочетании с гиперплазией отдельных

участков этих структур. Достаточно характерным для этих случаев является также

формирование стенок мозга с чрезмерным складкообразованием и сращением от-

дельных их участков с образованием различных вариантов порэнцефалий и кист;

достаточно типичной является и гетеротопия нервных элементов и их групп. Опи-

санные изменения в целом были обозначены как "нарушения общей конструкции

мозга" [Коновалов

 и др., 1988]. Выраженные изменения были установлены при

алкогольном синдроме плода и при ультраструктурном исследовании мозга плодов,

развивающихся в организме больных алкоголизмом матерей [Солонский

 Ко-

вецкий Н.С, 1989].

Многие авторы считают, что основным в механизме тератогенного действия

алкоголя на развивающийся мозг является нарушение миграции нейронов и глиаль-

ных элементов, что приводит к гетеротопии их в белом веществе, мозговых оболоч-

ках, изменению строения слоев коры полушарий мозга, а также к гипоплазии его

некоторых отделов [Clarren S.K. et

 1978; Miller M.W., 1986; Rosen M.G., Hobe

C.J., 1986].

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Алкоголизм представляет собой проблему, в которой находят отражение
типичные для психиатрии трудности в познании причин и механизмов
развития болезни. Несмотря на очевидность этиологического фактора —
токсического действия алкоголя, при этом типично экзогенном заболевании
так же, как при эндогенных психических расстройствах, когда этиологичес-

кий фактор неизвестен, патогенез болезни рассматривается в различных
аспектах — психологическом, социокультуральном, генетическом, биологи-

ческом и др. Поэтому достаточно обоснованной выглядит точка зрения, что
алкоголизм может считаться мультифакториальным заболеванием, подвер-
женность к которому определяется как наследственным предрасположени-
ем, так и влиянием среды.

Приведенное общее положение находит отражение в существовании в

современной психиатрии самых разных теорий патогенеза алкоголизма,
среди которых доминируют биологические, но достаточно активно рассмат-
риваются и психологические (в том числе психоаналитические, психодина-
мические), социологические, поведенческие и

 Понятием

"биологические теории" объединяются биохимические, физиологические и
генетические гипотезы, которые, как будет видно из дальнейшего изложе-

ния, тесно связаны между собой, так как соответствующие биологические

явления взаимообусловлены.

Биологические теории.

 Наибольшее значение в настоящее время прида-

ется влиянию острого и хронического потребления алкоголя на функцию
нейрохимических систем мозга — дофамин-, серотонин-,

287

и др. и опосредованную соответствующими медиаторами нейротрансмис-

По мнению R.D.Myers,

 и A.Adell (1995), алкоголь дейст-

вует на многие, возможно на все, нейротрансмиттерные системы мозга.

Авторы представляют это следующим образом: низкие дозы алкоголя

стимулируют дофаминергическую, серотонинергическую и норадренерги-

ческую системы

 J.A., Liljiquist S., 1983]. Активация дофаминергичес-

кой системы вызывает возбуждение механизмов подкрепления в лимбичес-

ких структурах, что сопровождается выделением норадреналина в гипотала-

мусе и среднем мозге. Эти процессы обусловливают появление алкогольной

эйфории и общее возбуждение центральных функций. Но при действии

высоких доз алкоголя, когда в клинической картине превалируют моторная

заторможенность, общий седативный эффект и дисфоричность, происходят

другие нейрохимические процессы: уменьшение дофаминергической и но-

радренергической нейротрансмиссии, с одной стороны, и усиленное связы-

вание ГАМК

 комплексом, с другой. Последнее при-

водит к усилению тормозящих эффектов ГАМК. При хроническом употреб-

лении алкоголя, когда развиваются толерантность и зависимость от алкого-

ля, "нормальное" функционирование нейрохимических и физиологических

систем мозга возможно только при наличии в организме алкоголя, а при

его отсутствии становится "патологическим". В этом периоде включаются

и другие механизмы: постоянный прием алкоголя потенцирует глутаматер-

гические функции, что приводит к усилению нейротоксического эффекта

эндогенных аминокислот и, возможно, запускает процессы, обусловливаю-

щие последующую гибель нейронов. Гибель холинергических нейронов со-

провождается не только снижением холинергических функций (что харак-

теризует действие алкоголя), но может обусловливать снижение памяти при

алкоголизме. Развитие абстинентного синдрома характеризуется снижением

чувствительности катехоламиновых рецепторов, а изменение ГАМКергичес-

ких функций может приводить к понижению судорожного порога и появ-

лению судорог.

 алкоголя на системы подкрепления связано в

основном с дофаминергической системой. Но при этом имеет значение

вызванное этанолом увеличение выделения дофамина в

 функ-

ция которого модулируется серотонинергическими и опиоидергическими

влияниями. Выделение дофамина усиливается при активации серотонино-

вых (5-НТз) рецепторов, а блокада этих рецепторов при введении этанола

предотвращает выделение дофамина. Блокада

 mi-

 и/или е-опиоидных рецеп-

торов также тормозит стимулируемую алкоголем продукцию дофамина, т.е.

опиоидная система тоже принимает активное участие в развитии свойствен-

ных алкоголизму расстройств.

И.П.Анохина (1995) считает, что стержневой механизм формирования

зависимости имеет сходство несмотря на то, к какой химической группе

относится вызывающий ее агент (алкоголь, морфин или др.). Общим звеном

этого механизма является влияние на катехоламиновую, в частности на

дофаминовую, медиацию в области локализации систем подкрепления

мозга. Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из депо.

Большое количество медиатора в синаптической щели обусловливает воз-

буждение системы подкрепления, что во многих случаях определяет поло-

жительную эмоциональную реакцию. Каждый новый прием алкоголя, вы-

зывая все новое и новое высвобождение медиатора, приводит к истощению

его запасов, недостаточности соответствующих функций и ухудшению само-

чувствия больных. Это обусловливает стремление к новому приему алкоголя

288

(психологическая зависимость). Но дополнительное высвобождение медиа-

тора под влиянием алкоголя вызывает еще большее истощение его запасов

в депо: создается своего рода порочный круг. В дальнейшем выделение

медиатора под влиянием алкоголя обеспечивается в результате напряжения

компенсаторных механизмов, определяющих развитие физической зависи-

мости от алкоголя. При рассмотрении механизма действия алкоголя важно

учитывать, что он является мембранотропным липофильным веществом,

способным растворять липидные слои мембран, изменять состояние рецеп-

торных комплексов мембран и проникать в нервные клетки. С этими ос-

новными свойствами связано его токсическое действие на ЦНС, проявляю-

щееся прежде всего в синдроме алкогольного опьянения.

После всасывания в желудке и кишечнике примерно 10 % алкоголя

выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, с мочой и потом;

 оставшегося алкоголя с помощью печеночного фермента алкогольдегид-

рогеназы (АЛДГ) и

 участием ферментов микросомальной системы

печени превращаются в ацетальдегид, который посредством альдегиддегид-

рогеназы окисляется до углекислоты и воды. В среднем за 1 ч метаболизи-

руется 7—8 г чистого (100 %) алкоголя.

Особое внимание привлекает к себе фермент АЛДГ, который имеет

несколько изоформ. Основными из них являются АЛДГ I и АЛДГ II.

Каждый изофермент обладает разными свойствами, а набор их может раз-

личаться в зависимости от расовой и национальной принадлежности инди-

видуума. Недостаточность АЛДГ I в организме приводит к образованию

повышенных количеств ацетальдегида, вызывающего такие неприятные

симптомы, как тошнота, головокружение, резкое покраснение кожных по-

кровов, особенно лица. Этот фермент отсутствует у 50 % людей монголоид-

ной расы, что служит причиной возникновения у них тягостных ощущений

при употреблении алкоголя и непереносимости его [Suwaki H.,

 H.,

1988].

ВОЗ было организовано специальное международное исследование по

изучению распределения частоты генов, детерминирующих различные вари-

анты АЛДГ среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с нор-

мальной популяцией здоровых лиц в зависимости от их этнической принад-

лежности [Вартанян М.Е., 1988;

 I. et

 1990]. Установлено, что

у здоровых жителей Японии недостаточность АЛДГ I встретилась в 43 %

случаев, в то время как у злоупотребляющих алкоголем достоверно реже —

всего в 4 % случаев. В европейских странах, включая Россию, недостаточ-

ность АЛДГ I не обнаружена ни в одном случае. В свете этих данных

получает частичное объяснение меньшая распространенность алкоголизма

в азиатских популяциях. Естественно, недостаточность АЛДГ I не имеет

абсолютного значения, но может быть использована как маркер предраспо-

ложения к болезни.

Ряд концепций болезни непосредственно связан с биологическими

влияниями ацетальдегида. O.E.Pratt и соавт. (1990) рассматривают 3 группы

сдвигов, которые могут иметь значение в патогенезе алкогольного пораже-

ния мозга: 1) ацетальдегид может действовать на мозг опосредованно через

поражение печеночной паренхимы. В этом случае изменяется обмен белков,

часть из которых может приобретать свойства чужеродных для организма и

вызывать иммунологические сдвиги; кроме того, могут образовываться ци-

 свободные радикалы в процессе обмена самого ацетальдегида;

2) присутствие ацетальдегида в крови является повреждающим фактором,

обусловливающим возникновение свободнорадикальной (внепеченочной)

токсичности и изменение активности многих ферментов; обнаружено дей-

ствие ацетальдегида на микроструктуры клеток организма, в том числе на

микротрубочки нервных клеток и их отростков; 3) непосредственное влия-

ние свободных радикалов на мозговую ткань, которое может выражаться в

отеке мозга, гибели нейронов, повреждении гематоэнцефалического барье-

ра. В патогенезе мозговых поражений при алкоголизме может иметь значе-

ние и нарушение питания, в том числе недостаточность витаминов группы

В (в этом случае возможно развитие неалкогольной энцефалопатии). В

центре всех этих биологических процессов в организме страдающих алко-

голизмом больных находятся образование ацетальдегида и обусловленные

им другие биохимические сдвиги, отражающиеся на структуре и функции

мозга.

Изложенным биохимическим представлениям о патогенезе алкоголизма

соответствуют

 генетические гипотезы,

 которые обосновываются исследова-

ниями различных маркеров, семейным накоплением случаев алкоголизма и

т.п. (Эти данные приводились выше.)

В

 поведенческих теориях

 рассматриваются вопросы, связанные с ролью

эйфоризирующего действия алкоголя, с групповым поведением, а также с

физиологическими основами такого поведения. Как известно, алкоголь от-

носится к веществам тормозящего действия. Лишь в малых дозах он дает

стимулирующий эффект в соответствующих поведенческих проявлениях. По

теории И.П.Павлова, в этом случае имеют место торможение коры голов-

ного мозга и связанное с ним растормаживание подкорковых структур. Эти

представления в настоящее время дополнены сведениями о растормажива-

нии по механизму торможения тормозящих нейронов и избирательной ре-

акции определенных участков нейронных мембран, приводящих к измене-

ниям ионного обмена и повышенной возбудимости нейронов.

 теории

 аргументируются значительным или, на-

против, незначительным распространением алкоголизма среди отдельных

культур, религиозных групп, социальных групп, отличающихся особым сте-

реотипом поведения, сложившимися историческими традициями и т.д.

Психологические гипотезы

 во многом смыкаются с социокультуральны-

ми, поведенческими и даже с некоторыми биологическими (в основном с

генетическими). Их отличает большее внимание к индивидуальным психо-

логическим особенностям больного и межперсональным отношениям, в

частности в семье. Последнее особенно отличает психоаналитически ори-

ентированные гипотезы.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА

И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ

Общие принципы

Приступая к лечению больных алкоголизмом, врач должен быть готов к

разочарованиям и неудачам, которые во многих случаях порождены избы-

точными надеждами и неадекватной оценкой предмета лечения. Они могут

быть источником терапевтического пессимизма, степень которого порой

такова, что всерьез обсуждается вопрос, следует ли вообще лечить алкого-

лизм или лучше предоставить развитие заболевания его естественному ходу

[Nace E.P., 1989].

290

Ответ на этот вопрос, естественно, отрицательный. Но необходимо

иметь в виду следующие исходные положения.

Во-первых, алкоголизм — это хроническое заболевание, склонное к ре-

цидивированию. Как и при других подобных болезнях, в процессе терапии

можно добиться практического выздоровления, но не излечения больного

в полном смысле слова.

Во-вторых, выздоровление, т.е. восстановление нарушенных соматичес-

ких, психических и социальных функций, может быть достигнуто при ус-

ловии и посредством воздержания от алкоголя. Следовательно, трезвость

является не целью, а средством лечения, что подчеркивает необходимость

продолжения работы с больным и в период его полного воздержания от

спиртного.

В-третьих, даже временное восстановление нарушенных функций

можно отнести к успехам лечения; чем дольше оно сохраняется, тем полнее

успех. Поэтому рецидив алкоголизма отнюдь не указывает на безуспешность

терапии, а говорит лишь о необходимости ее возобновления.

В-четвертых, в процессе лечения врач имеет дело не только с организ-

мом больного, но и главным образом с его личностью. Лечение в какой-то

мере помогает каждому больному, но не каждый больной этой помощью

пользуется. Здесь играют роль его личностные позиции, хотя они в свою

очередь во многом зависят от состояния организма, в частности от наличия

и силы патологического влечения к алкоголю. Поэтому существенным тре-

бованием к лечебным программам является переход с организменного уров-

ня на личностный, т.е. от биологически ориентированной терапии к пси-

хологической, которая в большей мере учитывает социальный контекст, чем

синдромальную оценку больного.

Терапия алкоголизма, основанная исключительно на клинико-патоге-

нетических представлениях, создает возможность для осуществления психо-

терапии, и в этом одна из ее главных задач. Психотерапия проводится либо

специальными методами, либо на основе здравого смысла (рациональная

психотерапия), либо с активным использованием социальных факторов —

семейных, профессиональных, образовательных, коммуникативных (реаби-

литация, ресоциализация), либо под нормализующим влиянием здоровой

части социальной среды (milieu-therapy).

Стратегия терапии алкоголизма во многом зависит от решения еще

одного вопроса, который обсуждается уже много лет: должна ли быть оценка

результатов лечения дихотомической (больной либо полностью воздержива-

ется от спиртного, либо продолжает употреблять алкоголь) или она может

предусматривать также как вариант лечебного эффекта снижение потребле-

ния алкоголя до социально приемлемого ("нормального", "беспроблемно-

го", "контролируемого") уровня. Отвечают на этот вопрос по-разному.

В Великобритании, например, врачи из

 опрошенных учреждений, зани-

мающихся лечением алкоголизма, допускают возможность продолжения

употребления больным алкоголя [Rosenberg H. et

 1992]. В США такого

мнения придерживаются врачи только

 лечебных учреждений [Rosenberg

Davis L., 1994]. Есть точка зрения, что степень риска развития рецидива

алкоголизма при продолжении "умеренного" потребления спиртного зави-

сит от степени алкогольной зависимости: если больной находится выше

определенного порога зависимости, то возврат после лечения к потреблению

алкоголя опасен [Armor D.,

Всем этим мнениям противостоит категорическое требование полного

воздержания от алкоголя, поскольку риск утраты контроля и рецидива

291