Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

кой помощи, но ни в коей мере не предполагают стереотипности и шаблона
врачебной деятельности.

Эффективность лечения больных острыми алкогольными психозами

обеспечивается комплексностью лечебных мер, индивидуальным подходом

к выработке терапевтической тактики, дифференцированным выбором ле-
карственных средств с учетом статуса больного, формы и тяжести психоза
и соматического состояния больного. Последние оцениваются не только с

учетом клинико-психопатологических данных, но и биохимических показа-
телей.

Тяжесть больного алкогольным психозом коррелирует с динамикой таких по-

казателей гомеостаза, как кислотно-основное состояние (КОС), объем циркулирую-

щей крови и водно-электролитный баланс. Например, при алкогольном делирии,

протекающем с прогрессирующим обезвоживанием организма, нарушения гомеоста-

за характеризуются декомпенсированным метаболическим ацидозом, полицитеми-

ческой гиповолемией, увеличением содержания натрия в плазме крови и уменьше-

нием его в эритроцитах, уменьшением содержания калия в эритроцитах и плазме с

усугублением этих показателей при нарастании тяжести психопатологических явле-

ний. При алкогольном делирии с явлениями гипергидратации и гиперволемии на-

рушения гомеостаза характеризуются динамикой от частично компенсированного

метаболического ацидоза, полицитемической гиперволемии, увеличения содержания

калия и натрия (и в плазме крови, и в эритроцитах) до декомпенсированного

метаболического ацидоза с дальнейшим ростом полицитемической гиперволемии,

увеличением содержания калия в плазме и натрия в эритроцитах, и снижения

содержания калия в эритроцитах и натрия в плазме крови при мусситирующем

делирии, аментивных, сопорозных и коматозных состояниях.

Определение уровня внутри- и внеклеточного калия и натрия имеет важное

прогностическое значение. Так, уровень натрия от

 до 17 мкмоль/л и калия от 85

до 90 мкмоль/л указывает на относительно легкое и непродолжительное (менее 1 нед)

течение острого алкогольного психоза. Уровень натрия от 20 до 24 мкмоль/л и калия

от 65 до 80 мкмоль/л является показателем более тяжелого и затяжного течения

психоза. Выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и уменьшение величины

отношения уровня калия к содержанию натрия в эритроцитах развивается при

тяжелых формах алкогольных психозов и, как правило, выявляется у больных в

период манифестации психоза и предшествует возникновению отека и набухания

головного мозга. Таким образом, выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и

резкое повышение эритроцитарного натрия (свыше 24 мкмоль/л) являются бесспор-

ным свидетельством развившегося отека мозга и прямым показанием для назначения

всего объема неотложных лечебных мероприятий, включая экстракорпоральные ме-

тоды детоксикации [Чирко

 Полыковский

 1995].

При

 психозах, в первую очередь при острых, требуется

неотложное терапевтическое вмешательство в условиях стационара (стаци-

онары в структуре наркологического диспансера, психиатрической больни-

цы или специализированного реанимационного центра).

Исходя из того, что в основе острых алкогольных психозов лежит

органический процесс — алкогольная энцефалопатия и они формируются

на фоне интоксикации алкоголем с развитием гипоксии и отека мозга с

резким нарушением водно-электролитного и кислотно-основного состоя-

ния, витаминного баланса и выраженными гемодинамическими и вегета-

тивными сдвигами, обязательно проводят следующие терапевтические ме-
роприятия: 1) дезинтоксикацию; 2) ликвидацию метаболических нарушений

(гипоксия, ацидоз, гипо- и авитаминоз) и коррекцию водно-электролитного,
кислотно-основного состояния; 3) устранение гемодинамических, сердечно-

327

сосудистых нарушений; 4) предупреждение отека легких, а при его возникно-

вении — его устранение; 5) предупреждение и устранение отека и гипоксии

мозга; 6) нормализацию дыхания; 7) ликвидацию гипертермии; 8) предуп-

реждение или ликвидацию нарушений функции печени и почек; 9) лечение

сопутствующей соматической патологии.

Следует подчеркнуть, что при таких формах острых алкогольных пси-

хозов, как делирий, галлюциноз, параноид, в первые часы и сутки в боль-

шинстве случаев требуется проведение единой терапевтической тактики. Это

обусловлено общностью патогенетических механизмов развития психичес-

ких нарушений в остром периоде и полиморфизмом психических рас-

стройств. Терапевтическая тактика меняется при выявлении ведущего пси-

хопатологического синдрома, определяющего клиническую специфику пси-

хоза: в этом периоде встает вопрос о применении нейролептических

препаратов и других методов психиатрического лечения.

С учетом основных принципов патогенетической терапии обследование

и лечение больных

 алкогольным делирием

 осуществляется с соблюдением

определенных стандартов:

О б с л е д о в а н и е : систематический контроль за соотношением вве-

денной жидкости и диуреза; общие анализы крови и мочи; биохимический

анализ крови (содержание сахара, белка с определением белковых фракций,

билирубина, ферментов, остаточного азота, мочевины, креатинина, калия,

натрия, кальция, магния, хлоридов в сыворотке крови); гематокрит, рН

крови, газы крови; ЭКГ, консультации терапевта, невропатолога и окулиста.

 1) детоксикация — применение поливидона, декстрана-70,

декстрана-40, препаратов трисоль и хлосоль, изотонического раствора хло-

рида натрия, раствора Рингера внутривенно (капельно) или 5 % раствора

глюкозы (капельно) по 500—1000 мл; 25 % раствора сульфата магния —

5—10 мл внутривенно с 10 % раствором глюкозы (капельно); тиосульфата

натрия, хлорида кальция внутривенно, унитиола — 5—10 мл внутримышечно;

2) немедикаментозная детоксикация — очистительная клизма, плазмаферез,

гипербарическая оксигенация, поверхностная церебральная гипотермия, на-

значение энтеросорбентов; 3) применение витаминов — тиамина, пиридок-

сина, цианокобаламина, аскорбиновой и никотиновой кислоты внутривенно

или внутримышечно; 4) использование мочегонных средств — маннитола

внутривенно, фуросемида внутримышечно, ацетазоламида, триампура —

внутрь; 5) назначение препаратов, устраняющих возбуждение и бессонницу, —

оксибутирата натрия, тиопентала натрия внутривенно, диазепама внутримы-

шечно; 6) применение препаратов, воздействующих на мозговой обмен

(ноотропных средств) — 20 % раствора пирацетама парентерально по

10—20 мл; 7) назначение глюкокортикоидов — гидрокортизона, преднизо-

лона внутривенно или внутримышечно; 8) использование антиконвульсан-

тов — карбамазепина, вальпроевой кислоты внутрь.

При лечении алкогольного делирия предпочтительна инфузионная те-

рапия, так как при многих формах делирия, особенно при тяжелых, нару-

шается микроциркуляция крови, приводящая к замедлению всасывания

вводимых подкожно или внутримышечно лекарственных средств. Инфузи-

онную терапию следует начинать как можно раньше.

Перед инфузионной терапией необходимо устранить двигательное воз-

буждение. Для купирования возбуждения вводят внутривенно диазепам (се-

дуксен) по 20—40 мг 2—3 раза в сутки. При недостаточном седативном

эффекте или его отсутствии используют оксибутират натрия, который ока-

зывает седативный и снотворный эффект, повышает устойчивость тканей

328

мозга к гипоксии. Этот препарат назначают по 2—4 г, растворив в 20 мл 5 %

раствора глюкозы, внутрь 3—4 раза в сутки или в виде официнального 20 %

водного раствора по 20—40 мл внутривенно медленно (капельно). Сон после

внутривенного введения оксибутирата натрия наступает через 15—20 мин и

длится до 2—4 ч. Суточная доза указанного раствора не должна превышать

60—80 мл. Следует учесть, что быстрое введение препарата в вену может

привести к кратковременному двигательному возбуждению, судорожным

подергиваниям конечностей и языка, нарушениям и даже остановке дыха-

ния. Эти осложнения быстро купируются искусственной вентиляцией лег-

ких и введением 10 мл 0,5 % раствора бемегрида внутривенно. Клинический

опыт показывает, что сочетание седуксена с оксибутиратом натрия значи-

тельно эффективнее, чем действие каждого из этих препаратов в отдельнос-

ти. При этом следует помнить, что если в состоянии больных есть признаки

оглушенности, применение оксибутирата натрия не рекомендуется (он часто

способствует также затяжному течению психоза). При тяжелых вариантах

делирия у больных с выраженной соматической патологией предпочтитель-

ным является применение диазепама (седуксена).

В комплексных мероприятиях по борьбе с возбуждением и бессонницей

используется также тиопентал-натрий в виде 2 % раствора по 20—30 мл

внутривенно, очень медленно (во избежание коллапса). Раствор этого ве-

щества готовят непосредственно перед введением (на стерильной воде для

инъекций). Высшая разовая доза — 1 г. Для предупреждения осложнений —

ларингоспазма, усиления саливации — перед введением препарата больному

назначают подкожно 1 мл 1 % раствора сульфата атропина.

Учитывая тот факт, что в патогенезе алкогольного делирия определен-

ное значение имеет прекращение приема алкоголя, для купирования воз-

буждения, бессонницы и вегетативных сдвигов используют также смесь

Е.А.Попова (состав: фенобарбитал 0,4 г, спирт винный 20 мл, вода дистил-

лированная 200 мл). Эту смесь назначают внутрь 1—3 раза в сутки (жела-

тельно в ночное время). Она более эффективна в стадии предвестников,

предделириозной стадии и в I стадии развития психоза.

Большинство исследователей считают, что терапия делирия с помощью

нейролептиков должна быть или очень осторожной, или не проводиться

совсем. Это заключение основано на клинической практике, которая пока-

зала, что аминазин и тизерцин, обладающие адренолитическим действием,

способствуют снижению АД, повышению проницаемости сосудистой стенки

и нарастанию отека мозга. Нейролептики часто вызывают клинический

патоморфоз психоза с нарастанием неврологической симптоматики и по-

вышением судорожной готовности, увеличивают длительность делирия, что

резко повышает вероятность

 заболеваний, приводит к

повышению смертности больных. Эти препараты нельзя назначать при

выраженной соматической патологии, в преклонном возрасте больных при

тяжелых вариантах делирия (мусситирующий, лихорадочный, профессио-

нальный) и при делирии с выраженными вегетативными и гемодинамичес-

кими нарушениями. Считается возможным применение лишь 0,5 % раствора

галоперидола по 2—3 мл внутримышечно или внутривенно 1—2 раза в сутки

для купирования резкого психомоторного возбуждения у больных относи-

тельно молодого возраста, физически крепких, без выраженной соматичес-

кой патологии.

При проведении дезинтоксикации выбор лекарственных средств опре-

деляется соматическим состоянием больного (симптомы обезвоживания и

гиповолемии или гипергидратации и гиперволемии). В тех случаях, когда

329

организм больного обезвожен, необходима

 которую проводят

с учетом суточной потребности человека в жидкости (2500—2800 мл), сте-

пени обезвоженности, способности больного пить и диуреза. Количество

вводимой жидкости должно быть равно суточному диурезу + 400 мл (потеря

при дыхании) и +

 мл на каждый градус температуры тела выше 37 °С

[Цыбуляк

 1975]. Об эффективности лечения обезвоженности свиде-

тельствуют снижение относительной плотности мочи и увеличение диуреза

до 400-500 мл за 8 ч.

Регидратацию проводят внутривенно капельно с использованием 5 %

раствора глюкозы по 800—1500 мл/сут в сочетании с инсулином

 ЕД),

раствора Рингера — до 2—3 л/сут, изотонического раствора натрия хлорида —

до 2—3 л/сут; гемодеза — по 400 мл 2—3 раза в сутки, реополиглюкина — по

400—1500 мл/сут; декстрана-40, декстрана-70 — до 2—2,5 л/сут.

При состоянии гипергидратации (переполнение шейных вен, перифе-

рические отеки, симптомы отека мозга) следует проводить дегидратацию,

вводя внутривенно капельно 500—1000 мл гипертонического (10—20 %) рас-

твора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы),

3 % раствора хлорида калия (50—100 мл) или раствор панангина (10 мл),

раствор концентрированной плазмы (содержимое 1 ампулы вводят внутри-

венно капельно) в сочетании с диуретиками (фуросемид, лазикс, маннит,

мочевина). По достижении положительного диуреза (когда количество мочи

превысит количество вводимой жидкости на 10 %) общее количество инфу-

зионных растворов определяется количеством выделенной мочи. Для пред-

упреждения гипокалиемии, обусловленной усиленным диурезом, вводят 3

 %

раствор хлорида калия по 50—100 мл внутривенно медленно или раствор

панангина (10 мл

 одна ампула) внутривенно с изотоническим раствором

или 5 % раствором глюкозы.

В качестве дезинтоксикационных средств назначают 5 % раствор уни-

тиола по 5 мл внутримышечно 2 раза в сутки, 30 % раствор тиосульфата

натрия — по 5—10 мл внутривенно; 25 % раствор магния сульфата — по 10 мл

внутримышечно; витаминные препараты: 5 % раствор аскорбиновой кисло-

ты по 4 мл 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно, 1 % раствор

никотиновой кислоты — по 2 мл 2 раза в сутки, 6 % раствор тиамина

бромида по

 мл внутримышечно 3—4 раза в сутки; 5 % раствор пири-

доксина по 4—6 мл внутримышечно 2 раза в сутки; 0,02 % раствор циано-

кобаламина по 1—2 мл внутримышечно. При возможности перорального

приема назначают рутин по 50—100 мг 2—3 раза в сутки, пангамат

кальция — по 200—500 мг в сутки.

По мнению И.К.Сосина и соавт. (1986), при назначении витаминотерапии

следует руководствоваться следующими положениями: 1) показано комплексное

применение различных витаминных препаратов и их аналогов. Поскольку введение

больших доз одних витаминов может усугубить дисбаланс других, при комбиниро-

ванном использовании взаимно усиливаются оказываемые ими физиологические

эффекты и достигается более сильное и разностороннее биологическое действие;

2) необходимо учитывать несовместимость ряда витаминных препаратов при их

одновременном (в одном шприце) парентеральном введении. Не рекомендуется,

например, одновременное парентеральное введение тиамина бромида с пиридокси-

ном и

 Цианокобаламин (витамин

 усиливает аллергизирую-

щее действие тиамина и способствует разрушению витаминов

 и

 а пиридоксин

затрудняет превращение тиамина в биологически активную (фосфорилированную)

форму; 3) дозы витаминов, назначаемые в остром периоде психоза, должны значи-

тельно превышать

330

Последние годы при купировании алкогольных психозов, в частности

делириев, широко применяют немедикаментозные методы детоксикации:

плазмаферез, гипербарическую оксигенацию, поверхностную краниоцереб-

ральную гипотермию, гемосорбцию и энтеросорбенты внутрь.

Обменный плазмаферез рассчитан на удаление токсичных веществ, находящих-

ся в плазме крови, и предполагает извлечение плазмы крови больного и ее замеще-

ние соответствующими растворами (сухой плазмы, альбумина, полиглюкина, гемо-

деза и т.д.) или возвращение ее в организм больного после очищения различными

методами (диализ, фильтрация, сорбция). К достоинствам обменного плазмафереза

следует отнести его доступность и гораздо меньшую опасность иммунного конфлик-

та, чем при операции замещения крови, а также отсутствие вредного влияния на

гемодинамические показатели.

В основе гипербарической оксигенации лежит эффект значительного увеличе-

ния количества растворенного в плазме кислорода в сочетании с увеличением его

напряжения как в крови, так и в тканях. Особое значение этот метод приобретает

в связи с его благоприятным воздействием на структуру тканевых элементов ЦНС

и возможностью исключить из терапии или значительно уменьшить количество

применяемых лекарственных средств (нейролептиков, транквилизаторов, снотвор-

ных и др.). В ряде случаев, особенно при выраженной соматической декомпенсации

и патологии печени, становится возможным полный отказ от использования нейро-

лептических препаратов. Для купирования алкогольного делирия обычно бывает

достаточно проведения 2—3 сеансов гипербарической оксигенации.

В современной клинической медицине краниоцеребральная гипотермия при-

меняется в комплексной интенсивной терапии алкогольного делирия, сопровож-

дающегося гипоксией головного мозга. Снижая интенсивность обменных процес-

сов, гипотермия повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, сни-

жает потребность в кислороде, уменьшает секрецию цереброспинальной жид-

кости в желудочковой системе, в результате чего понижается внутричерепная

гипертензия.

Метод гемосорбции основан на извлечении токсических веществ из крови

путем их сорбции с помощью перфузии крови через колонки — детоксикаторы,

заполненные активированным углем, что позволяет в сжатые сроки провести очи-

щение крови больного и быстро получить клинический эффект. При резком двига-

тельном возбуждении больного гемосорбцию можно проводить под наркозом, ис-

пользуя анестетики с минимальным гепатотоксическим действием (гамма-оксимас-

ляная кислота — 75

 массы тела; виадрил в дозе 15

 с последующим

введением поддерживающей дозы виадрила (3 мг/кг через каждые 30—40 мин).

Перспективы сорбционной детоксикации при лечении острых алкогольных

психозов значительно расширяются в связи с возможностью перорального назначения

сорбентов. В качестве сорбента обычно используют активированный уголь (СКТ — 6а,

СКН, карбамид, карболен и др.) по 80—100 г на прием в виде жидкой взвеси

 в

100—150 мл воды. Каких-либо других препаратов вместе с углем применять не

следует, так как они неизбежно сорбируются и инактивируются, снижая сорбцион-

ную емкость угля.

Восстановление водно-электролитного баланса является неотъемлемой

частью комплексной терапии алкогольного делирия. Терапия нарушений

водно-электролитного баланса должна основываться на данных лаборатор-
ных исследований электролитов, гематокрита, позволяющего судить о соот-
ношении объема плазмы крови и эритроцитов. Недостаток электролитов
компенсируется внутривенным капельным или струйным введением трисо-

ля, хлосоля в дозе от

 до 400 мл. Указанные препараты оказывают

гемодинамическое действие, уменьшают гиповолемию, препятствуют сгуще-
нию крови и развитию метаболического ацидоза, улучшают капиллярное

331