Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

формируется у подростков с резидуальным органическим поражением го-

ловного мозга.

Общее действие ингалянтов, в том числе на мозг, связано также с их

токсическим влиянием на многие внутренние органы и системы, особенно

на почки, печень, желудочно-кишечный тракт и мышечную ткань.

Характерен внешний вид подростков, злоупотребляющих ингалянтами.

Они бледны, с синевой под глазами, с зеленоватым оттенком кожи лица.

После окончания ингаляции от них исходит характерный неприятный запах.

Могут наблюдаться ознобы с повышением температуры тела до 38 °С.

Отдаленные катамнезы свидетельствуют о том, что у тех, кто в подрост-

ковом возрасте злоупотреблял ингалянтами, в дальнейшем имеется высокий

риск злокачественного течения хронического алкоголизма с быстрым раз-

витием психической и физической зависимости от алкоголя и психической

деградацией [Узлов

 1983].

ПОЛИНАРКОМАНИИ. ОСЛОЖНЕННЫЕ НАРКОМАНИИ.

К

 относятся заболевания, при которых больные употреб-

ляют два или более наркотических средства одномоментно или чередуют их

в определенной последовательности, причем к каждому из них сформиро-

вана наркотическая зависимость. В тех случаях, когда у больных зависимость

сформирована к наркотическим и одновременно к другим веществам или

лекарственным препаратам, не признанным наркотическими, диагностиру-

ется

 осложненная наркомания.

 Если больные принимают одновременно ком-

бинацию препаратов, не отнесенных к наркотикам, то диагностируются

политоксикомании

 (при условии, что к ним сформирована зависимость).

В тех достаточно распространенных случаях, когда больной наркома-

нией одновременно употребляет спиртные напитки, ставится диагноз ос-

ложненной наркомании, т.е. наркомании, осложненной алкоголизмом.

Полинаркомании и осложненные мононаркомании могут возникать в

начале развития

 — на этапе выбора наркотика, на одном из

последующих этапов и быть исходом заболевания. В последних случаях

развитие полинаркомании обусловлено тем, что при длительной наркотиза-

ции падает эйфоризирующее действие привычного наркотика и больные

стремятся добиться эйфории с помощью введения дополнительного пре-

парата.

Наиболее часто встречаются опийно-барбитуровая, кодеин-ноксироно-

вая, опийно-эфедроновая полинаркомании, а также сочетания злоупотреб-

ления опиатами и димедролом, циклодолом, транквилизаторами, алкоголем,

одновременное злоупотребление седативными и снотворными средствами и

алкоголем. Наркологическая практика показывает, что наиболее часто пер-

вым наркотиком является гашиш, который затем больные заменяют други-

ми, более сильными наркотиками.

Полинаркомании, осложненные мононаркомании и политоксикома-

нии — это качественно новое, отличное от соответствующих мононаркома-

ний состояние. Как показали исследования некоторых авторов, это состо-

яние имеет особенности формирования, течения, клинических проявлений,

абстинентного синдрома и медико-социальных последствий [Пятницкая

1975; Рохлина М.Л., Ураков

 1985; Врублевский А.Г., Рохлина М.Л.,

Власова

 1988; Стрелец Н.В., 1994, и др.].

407

Сроки формирования абстинентного синдрома у больных полинарко-

маниями и осложненными мононаркоманиями определяются характером

сочетания принимаемых наркотиков, суточной и разовой дозами препара-

тов, способом их введения. В целом у описываемых больных констатируется

относительно быстрое формирование синдрома физической зависимости

при всех формах. Наиболее быстрое формирование всех признаков заболе-

вания отмечается в тех случаях полинаркоманий и осложненных

ний, когда основным наркотиком являются опиаты. Период появления

первых признаков абстинентного синдрома от начала систематического

употребления наркотических средств у этих больных колеблется от 3 нед до

4

 В наиболее сжатые сроки формируется абстинентный синдром у

больных кодеин-ноксироновой или опийно-барбитуровой полинаркома-

нией, что указывает на большую прогредиентность при этих формах забо-

левания. У всех больных в состоянии абстиненции актуализируется патоло-

гическое влечение к наркотикам, достигая тяжелой или средней степени

выраженности. Больные мононаркоманиями обычно стремятся купировать

явления абстиненции приемом привычного наркотика и прибегают к другим

средствам только в его отсутствие, а больные полинаркоманиями и ослож-

ненными мононаркоманиями с самого начала стремятся купировать состо-

яние развившейся абстиненции приемом любого доступного им средства

(нередко они прибегают к приему алкоголя).

Клиническую картину абстинентного синдрома при полинаркоманиях

и осложненных наркоманиях отличает полиморфность с включением эле-

ментов, характерных для разных видов

 и

 Сле-

дует заметить, что если в структуру наркоманической комбинации входит

опийная наркомания, то клиническая картина абстиненции определяется в

основном действием препаратов опийной группы.

ГЕНЕТИКА НАРКОМАНИИ

Несмотря на то что интерес к генетике

 возник еще в начале

XX столетия и изучение ее особенно активно осуществлялось в 20-е годы,

убедительных данных, подтверждающих или отрицающих решающее влия-

ние наследственности в развитии этой группы заболеваний до сих пор не

получено. Тем не менее существуют наблюдения о наличии у больных

наркоманиями наследственной отягощенности алкоголизмом и наркома-

ниями, особенно по мужской линии [Серейский М.Я., 1925; Ураков

и др., 1983; Адылов

 и др., 1986; Врублевский

 и др., 1988; Рад-

ченко А.Ф., 1989; Maddax J.P., Desmond D.K., 1984; Kosten T.R. et

 1985;

Cadoret R.J. et al., 1986]. В связи с этим сформировалось мнение, что у детей

от больных алкоголизмом или наркоманиями родителей существенно по-

вышен риск развития этих заболеваний [Иванец Н.Н. и др., 1997]. Среди

ближайших родственников больных отмечено также накопление лиц с па-

тохарактерологическими аномалиями. В эту группу входят и дети больных

наркоманиями, у части из которых имеются те или иные характерологичес-

кие и поведенческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессив-

ность, склонность к депрессивным реакциям и пр. В.Д.Москаленко и соавт.

(1990),

 и соавт. (1997) указывают также, что употребление

наркотиков женщиной во время беременности может стать причиной рож-

дения ребенка со сформированной наркотической зависимостью.

408

ПРИЖИЗНЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГА

По сравнению со многими другими психическими заболеваниями (в том

числе и алкоголизмом) наркомании методами современной компьютер-

ной томографии изучены меньше. Поэтому обобщенных томографических

характеристик как

 в целом, так и отдельных их клинических

вариантов не существует. Это может быть объяснено прежде всего разно-

образием химических веществ, вызывающих наркомании, что предпола-

гает участие различных мозговых механизмов в их развитии. Последнее

одновременно объясняет и тот факт, что прижизненные исследования

мозга при наркоманиях проводились преимущественно методами, кото-

рые дают возможность получить не только структурные, но и функцио-

нальные показатели состояния мозга. В данном случае имеются в виду

позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), а также методические при-

емы, позволяющие комбинировать КТ с оценкой мозгового кровотока,

ЭЭГ и изучением обмена мозговой ткани. Сказанное может быть проил-

люстрировано на примере кокаиновой наркомании, которая оказалась

более изученной.

Структурных изменений мозга по таким общепринятым показателям,

как VBR (отношение размеров желудочков мозга к объему мозговой парен-

химы) и состоянию белого мозгового вещества при кокаиновой наркомании

обнаружено не было [Chaing L. et

 1997].

L.R.Baxter и соавт. (1988) попытались с помощью ПЭТ после введения

флюородеоксиглюкозы локализовать влияние кокаина на мозг в процессе

обследования пациентов с кокаиновой наркоманией. Было установлено, что

в этих случаях снижен мозговой кровоток в передних отделах мозга, осо-

бенно в префронтальной коре и передних областях височной доли. Наиболее

отчетливыми были изменения у больных, находившихся в состоянии абс-

тиненции. При наличии у пациентов судорожного синдрома оказалось воз-

можным локализовать эпилептический очаг: наиболее часто он локализо-

вался в коре левой височной доли и прилегающих отделах гиппокампа.

Кроме того, использование при ПЭТ

 позволило выявить сниже-

ние содержания ДОФА в полосатом теле.

Заслуживающие внимания данные были получены также L.Chang и

соавт. (1997) при использовании метода протонно-магнитно-резонансной

спектроскопии. Применение в этом исследовании комплекса биохимичес-

ких показателей и возможность локализовать соответствующие вещества не

только на макро-, но и микроскопическом уровне дали основание авторам

утверждать, что обнаруженные ими нейрохимические сдвиги не связаны с

поражением и потерей нейронов и, возможно, обусловлены патологией

других элементов мозговой ткани.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Как уже отмечалось, показатели смертности больных наркоманиями по

сравнению с таковыми в аналогичных возрастных группах общего населения

повышены, но величина этих различий в определенной мере зависит от

возраста. Так, по сравнению с соответствующим показателем "ожидаемой"

смертности в общей популяции летальность у молодых наркоманов выше в

20 раз, а у старых — в 2—3 раза

 1989]. Причинами смерти обычно

являются передозировка наркотиков, инфекции (вследствие попадания в

409

организм при введении наркотика), суициды, свойственные наркоманиям
соматические расстройства (тяжелые сосудистые сдвиги, поражение печени,
амилоидоз внутренних органов, особенно почек и др.), а также сопутствую-
щие заболевания.

В нейроморфологии различают острое отравление наркотиками и из-

менения структур мозга, свойственные хроническому употреблению нарко-

тических средств — "синдрому наркотизма"

 L. et al., 1975, 1980].

Обобщая данные литературы по световой микроскопии морфинизма,

Г.В.Морозов и Н.Н.Боголепов (1984) указывают, что у людей при остром

отравлении морфином наблюдаются выраженный хроматолиз, острое набу-

хание и гомогенные изменения нервных клеток; при хронической интокси-

кации обнаруживаются вакуолизация, сморщивание, липидная дистрофия и

даже расплавление и распад клеточных элементов мозговой ткани.

L.Roizin и соавт. (1975, 1980), располагая большим числом собствен-

ных наблюдений героиновой наркомании (случаи смерти лиц, длительное
время употреблявших "уличный" героин), подчеркивают неспецифич-
ность и различную выраженность соответствующих изменений — от весь-
ма незначительных до тяжелых в разных отделах ЦНС (отсутствие изби-

рательности). По их данным, речь идет в первую очередь о дегенерации

нейронов, которая по своему характеру напоминает аноксический про-
цесс, тем более что одновременно наблюдается астроглиальная периваску-

лярная реакция. На уровне электронной микроскопии в этих же случаях в

нейронах обнаруживались нарушения в распределении рибосом, патология
цистерн эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи (пластин-

чатый комплекс), плеоморфизм митохондрий, а также накопление в клетках

липидов и липофусцина, появление в межклеточном пространстве сениль-

ных (сенильноподобных) бляшек. Последние признаки указанные авторы

рассматривают как проявление раннего старения мозга. Электронная мик-
роскопия при хронической наркомании (морфиновой, героиновой) позво-

лила также установить нарушения межнейрональных связей и особенно

синаптических структур [Морозов Г.В., Боголепов Н.Н., 1984; Roizin L. et
al., 1975].

Кроме того, J.Pearson и соавт. (1975, 1976) отмечали, что если герои-

новые наркоманы умирают при явлениях остро развивающейся
сосудистой слабости, то при аутопсии у них находят выраженный отек мозга
и нередко тяжелую деструкцию белого вещества, а также кистозную деге-
нерацию бледного шара. Эти же авторы считают, что поражение бледного
шара и подушки (putamen) может быть обнаружено при прицельном изуче-
нии и других случаев героиновой наркомании. Так, при использовании
метода морфометрии они находили уменьшение числа нейронов в этих
структурах.

При передозировке бензодиазепинов и гипнотиков структурные из-

менения мозга подобны таковым у больных хроническим алкоголизмом

 J.H., 1989].

Необходимо отметить, что никто из исследователей не склонен отно-

сить обнаруженные мозговые изменения исключительно к проявлениям
токсического действия наркотика. Подчеркивается, что в их генезе могут

иметь значение сосудистые нарушения с вызываемой ими гипоксией мозга,
нарушения питания и витаминная недостаточность, соматическая патоло-
гия, процессы преждевременного старения и т.п.

410

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При наркоманиях и токсикоманиях основным этиологическим фактором,

естественно, является соответствующее психоактивное вещество, опреде-

ляющее развитие физической и психической зависимости от него. Однако

механизм развития болезни, т.е. ее патогенез, не может быть сведен к

действию наркотика, а немалую роль при этом играют и другие факторы.

В настоящее время общепринятым считается мнение, согласно которо-

му развитие наркотической зависимости определяют следующие факторы:

— химическая структура психоактивного вещества, его фармакодинами-

ческие и фармакокинетические особенности, с которыми связано его

влияние на нейрохимические системы мозга и соответствующие ре-

цепторы;

— наследственные свойства организма и предполагаемая наследствен-

ная передача предрасположенности к развитию

 и токси-

— индивидуальные ощущения, получаемые при употреблении психоак-

тивного вещества;

— личностные особенности человека;

— социокультуральные и другие средовые влияния.

Выделение отдельных факторов и их отграничение несколько условны.

Так, наследственное предрасположение может выражаться в особенностях

индивидуальных ощущений при употреблении наркотика, поскольку пос-

ледние отражают индивидуальные особенности его обмена, и в личностных

свойствах. Кроме того, клиническая практика показывает, что несколько

факторов могут действовать одновременно, дополняя друг друга.

Понимание механизмов наркотической зависимости существенно рас-

ширилось в течение последних двух десятилетий в связи с прогрессом

знаний в области функционирования нейрохимических систем мозга, их

рецепторов и

 Это дало основание D.J.Nutt (1997) вы-

сказать следующее положение: "Вещества, к которым развивается зависи-

мость, обладают специфичностью, в основе которой лежит их действие на

мозговые рецепторы и нейротрансмиттеры". Рассматривая особенности от-

дельных наркотиков, он выделяет основные точки приложения их действия:

опиаты — агонисты

 рецепторов; стимуляторы (кокаин, амфе-

тамин) — блокада обратного захвата дофамина и увеличение его выделения;

седативные средства (бензодиазепины, барбитураты) — усиление эффектов

ГАМК-А-рецепторов и т.п. На уровне нейротрансмиттерных систем дейст-

вие различных наркотиков может конвергировать и главными путями их

общего влияния являются дофаминергическая (особенно ее мезолимбичес-

ко-лобный отдел) и эндогенная опиоидная системы.

В соответствии с данными о полных и частичных агонистах и антаго-

нистах рецепторов и установлении зависимости эффективности наркотика

от силы его взаимодействия с рецептором возникло представление, согласно

которому было сформулировано следующее положение: чем более эффек-

тивно это взаимодействие, тем более наркогенным является соответствую-

щее вещество [Nutt D.J., 1997]. Это видно на примере веществ опийной

группы, где полные агонисты опиатных рецепторов, такие как морфин,

выступают значительно более сильными наркотиками, чем частичные аго-

нисты. Последние действуют мягче, вместе с тем занимая соответствующие

411