Файл: Тиганов А.С. - Руководство по психиатрии (2 тома)Том 2.pdf

оптирующего делирия. На отравление анилином указывает характерный

внешний вид больных: кожа и слизистые оболочки имеют серый или серо-

вато-черный оттенок.

Ацетон.

 Наряду с астенией, сопровождающейся головокружением, шат-

кой походкой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, у больных могут возникать

затяжные делириозные состояния с ухудшением в вечерние часы и светлыми

промежутками днем. Возможно развитие депрессивных состояний с трево-

гой, тоскливостью, идеями самообвинения. Менее типичны для отравлений

ацетоном галлюцинаторные состояния с комментирующим или императив-

ным содержанием галлюциноза. При хроническом отравлении ацетоном

бывают органические изменения личности различной глубины.

Бензин.

 Острое отравление бензином обусловливает эйфорию или ас-

тению с головными болями, тошнотой, рвотой, сменяющуюся

делирия и в последующем сопором и комой. Возможны судороги, параличи,

в тяжелых случаях может быть летальный исход.

Бензол, нитробензол.

 Психические нарушения близки к расстройствам

при интоксикации анилином. Особенность интоксикации состоит в высо-

ком лейкоцитозе. При отравлении нитробензолом в выдыхаемом больным

воздухе ощущается запах горького миндаля.

Марганец.

 При хронических интоксикациях наблюдаются длительные

астенические состояния, алгии, психосенсорные расстройства, беспокойст-

во, страхи, аффективные нарушения в виде депрессий, нередко с суицидаль-

ными мыслями, преходящие идеи отношения. Возможны выраженные пси-

хопатоподобные изменения личности органического типа и развернутый

психоорганический синдром. Нередки явления паркинсонизма, боли в

крестце и нижних конечностях, отеки ног, импотенция.

Мышьяк.

 Острое отравление приводит к оглушению, переходящему в

сопор и кому; первыми симптомами отравления, как правило, бывают рвота

с кровью, диспепсические расстройства, увеличение печени и селезенки.

При хроническом отравлении мышьяком развивается психоорганический

синдром.

Окись углерода.

 В остром периоде интоксикации наблюдается картина

оглушения, возможен делирий. Спустя несколько дней или неделю после

отравления на фоне кажущегося благополучия развиваются психопатопо-

добные расстройства, корсаковский синдром, явления афазии и агнозии,

паркинсонизм.

Ртуть.

 При хронической интоксикации расстройства сводятся к психо-

патоподобным симптомам органического типа с выраженной аффективной

лабильностью, слабодушием, иногда с эйфорией и снижением критики, в

наиболее тяжелых случаях со стойкой астенией, аспонтанностью и вялостью.

Отмечаются дизартрия, атактическая походка, тремор.

Свинец.

 Первыми проявлениями интоксикации становятся головные

боли, головокружения, астенические расстройства в виде повышенной фи-

зической и психической утомляемости и особенно резко выраженной

дражительной слабости. В тяжелых случаях острой интоксикации наблюда-

ются делирий, эпилептиформное возбуждение. Хроническая интоксикация

обусловливает развернутый психоорганический синдром с эпилептиформ-

ными припадками и грубыми расстройствами памяти.

Тетраэтилсвинец.

 Наряду с глубокими и выраженными астеническими

расстройствами наблюдаются брадикардия, снижение АД, гипотермия, а

также головные боли, головокружения, тошнота, рвота, повышенная сали-

вация, поносы, резкие боли в области живота, потливость. Значительное

457

место в картине заболевания занимают гиперкинезы различной выражен-

ности и интенсивности: интенционный тремор, подергивания в отдельных

мышечных группах, хореиформные движения, гиперкинезы, сопровождаю-

щиеся мышечной слабостью, гипотонией, атактической походкой. Характе-

рен симптом "постороннего тела во рту": у больных возникает ощущение

волос, тряпок и других предметов во рту, при этом больные постоянно

пытаются освободиться от них. Возможно развитие эпилептических припад-

ков, а также синдромов помрачения сознания (оглушение, делирий). При

хронической интоксикации тетраэтилсвинцом может возникнуть псевдопа-

ралитический и корсаковский синдром.

Фосфор и фосфорорганические соединения.

 При приеме больших коли-

честв фосфорорганических соединений развиваются астенические расстрой-

ства, эмоциональная неустойчивость, светобоязнь, фотопсии, тревога, бес-

покойство, судорожные явления в сочетании с брадикардией, гипергидро-

зом, тошнотой, дизартрией, нистагмом; возможны оглушение, сопор, кома-

тозные состояния, сменяющиеся длительным сном. Рвота бывает неукроти-

мой, рвотные массы имеют запах чеснока и светятся в темноте. Хроническое

отравление фосфором сопровождается протрагированными симптоматичес-

кими психозами в виде галлюцинаторно-бредовых состояний или кататони-

ческого ступора.

Патологическая анатомия.

 Нейроморфологическая картина при соматогенных

психозах неспецифична. Она характеризуется общими признаками, свойственными

аноксическим или токсическим энцефалопатиям с более или менее выраженными

дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток. Гиперпластическая ре-

акция

 как правило, отсутствует; ее клетки изменены (цитолиз, набухание и

т.п.). Возможны пролиферация и набухание эндотелия мелких сосудов, инфильтраты

вокруг них, гипертрофия стенок сосудов.

Больше других заболеваний изучен ревматизм. Помимо изложенных общих

особенностей нейроморфологии симптоматических психозов, в некоторых случаях

обнаруживается ревматический менингоэнцефалит, при котором, помимо фиброза

оболочек мозга и стенок сосудов, можно обнаружить характерные инфильтративные

узелки. Они представляют собой конвалюты (клубки) капилляров с необычно ожив-

ленной реакцией микроглии вокруг них. Эмболическая форма ревматизма мозга —

особенно частый предмет исследования в психиатрической прозектуре. В этих слу-

чаях макроскопически можно видеть кисты размягчения (в том числе под оболоч-

ками, под эпендимой). Гистологическая картина паренхимы мозга в целом опреде-

ляется дисциркуляторным синдромом и явлениями аноксической энцефалопатии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В

 отечественной психиатрии этиологию симптоматических психозов приня-

то связывать с тремя основными группами факторов — общими соматичес-

кими заболеваниями, инфекциями и интоксикациями. Существует и более

подробная систематика этиологических факторов, например, с выделением

послеоперационных психозов, послеродовых ожоговых психозов и др. [Con-

rad К., 1960].

Патогенез симптоматических психозов остается малоизученным.

 связывал их возникновение с образованием токсических про-

дуктов обмена в организме больного,

 (1913) подчеркивал зависи-

мость характера психоза от интенсивности и продолжительности действия

внешней вредности, J.Willi (1966) рассматривал психоз как результат одно-

458

временного влияния множества факторов (гипоксия, гиперкапния, ишемия,

нарушения мозгового обмена и др.), Г.Е.Сухарева подчеркивала роль сосу-

дистых (дисциркуляторных) сдвигов. Накопленные наблюдения позволяют

сейчас пересмотреть прежние представления об особой роли лихорадочного

состояния в генезе симптоматических психозов, поскольку они могут раз-

виваться и без повышения температуры тела.

По мнению И.В.Давыдовского и А.В.Снежневского (1975), действие

экзогенных факторов реализует существующую в организме предрасполо-

женность к формированию тех или иных психопатологических состояний.

О значении конституционально-генетического предрасположения для

возникновения симптоматических психозов существуют противоположные

мнения. Многие психиатры разделяют точку зрения K.Kleist (1920) о том,

что фактором предрасположения к экзогенным психозам может быть особая

 конституция", которая иногда встречается и

у близких родственников больного. Однако J.Willi (1966) и другие исследо-

ватели отрицают какую бы то ни было наследственную готовность к экзо-

генным психозам, подчеркивая роль предрасположения, приобретенного

под влиянием ранее воздействовавших вредностей (что соответствует осо-

бенностям "почвы", по

 1956). Среди предрасполагающих фак-

торов выделяют предшествующие хронические заболевания, интоксикации,

алкоголизм. Большое значение для развития симптоматических психозов

имеют пол и возраст [Снежневский А.В., 1968]. Это подтверждается тем,

что симптоматические психозы, особенно инфекционные, у детей развива-

ются значительно чаще, чем у взрослых [Сухарева Г.Е., 1974; Ковалев

1979]. Кроме того, имеется возрастная предпочтительность экзогенных син-

дромов: у детей раннего возраста преобладают судорожные синдромы, у

более старших детей — состояния эпилептиформного возбуждения и дели-

рий, пожилым людям свойственны рудиментарные картины экзогенных

синдромов.

Интоксикационный психоз возникает как при однократном случайном

или умышленном приеме большой дозы токсического вещества, так и при

длительном поступлении в организм его небольших количеств. Массивные

дозы яда токсичны практически для любого человека и приводят к наруше-

нию сознания (оглушение, сопор, кома). При продолжительном воздействии

меньших доз проявляются роль возрастных, половых, дополнительных со-

матогенных и конституциональных факторов и избирательность действия

токсических веществ на те или иные системы организма. Этим можно

объяснить большой полиморфизм наблюдаемых в клинике психопатологи-

ческих синдромов. При длительном действии малых доз, как правило, раз-

вивается астенический синдром, а на его фоне — неврозоподобные и пси-

хопатоподобные расстройства. На их клиническую картину существенно

влияют особенности личности больного [Столяров Г.В., 1978].

Установлено, что психические нарушения при инфекциях зависят от

тяжести, типа и темпа развития инфекционного заболевания [Прилен-

ский Ю.В., 1973]. При очаговой инфекции (без общей интоксикации) на-

блюдаются неврозоподобные синдромы, при очаговой инфекции с общей

интоксикацией встречаются субпсихотические (стертые и абортивные) пси-

хопатологические синдромы, при генерализованной инфекции — синдромы

помрачения сознания (делирий и др.), при инфекциях с церебральной

локализацией преобладают синдромы нарушения сознания (оглушение,

сопор, кома).

459

Развитие психических расстройств при эндокринных заболеваниях оп-

ределяется причинами, вызывающими основное соматическое заболевание.

Патогенез психических нарушений в этих случаях обусловлен органи-

ческим поражением мозга, непосредственным влиянием на центральную

нервную систему гормональных сдвигов, а также вызываемыми ими обмен-

ными, сосудистыми и другими соматическими нарушениями.

Функционально-структурной основой психических расстройств эндо-

кринного генеза без локального мозгового процесса (опухоли и т.п.) явля-

ется органическое поражение мозга типа энцефалопатии, которое постепен-

но переходит в более грубые органические изменения. Разная выраженность

энцефалопатических изменений обусловливает большой диапазон и поли-

морфизм проявлений при психопатоподобном синдроме. Их интенсивность

колеблется от едва заметных изменений личности до массивных расстройств

поведения, граничащих с нарушениями, свойственными психоорганическо-

му синдрому.

Морфологические изменения, соответствующие органическому пора-

жению мозга, при эндокринопатиях неспецифичны и имеют черты, свой-

ственные всем энцефалопатиям. При раннем поражении мозга изменения

выражены больше и могут достигать степени задержки развития мозговых

структур.

При некоторых эндокринных заболеваниях большую роль в патогенезе

психических нарушений играют психогенные влияния, а также реакция

личности на заболевание и вызванные им изменения (например, изменения

внешности). Такие механизмы нужно иметь в виду при анализе неврозопо-

добных расстройств и особенно депрессивных синдромов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз симптоматического психоза основывается на выявлении психопа-

тологических расстройств "экзогенного типа" (т.е. синдромов помрачения

сознания), так называемых переходных психопатологических синдромов (аф-

фективных, аффективно-бредовых,

 и др.) и астени-

ческих проявлений как в структуре психоза, так и по выходе из него. Для

диагностики симптоматического психоза необходимы то или иное соматичес-

кое (инфекционное или неинфекционное) заболевание или состояние инток-

сикации и связь между ним и динамикой психопатологических расстройств.

Острому соматическому или инфекционному заболеванию обычно соответ-

ствуют острые симптоматические психозы, а подострые и хронические со-

матические и инфекционные болезни чаще сопровождаются протрагирован-

ными психозами или непсихотическими психическими нарушениями.

Дифференциальная диагностика симптоматических психозов вызывает

определенные трудности при затяжном течении и преобладании в клини-

ческой картине эндоформных психопатологических расстройств. В этих

случаях приходится отграничивать симптоматические психозы от эндоген-

ных психозов, чаще всего от приступов шизофрении или фаз маниакально-

депрессивного психоза, при которых соматическое заболевание, инфекция

или интоксикация играет роль провоцирующего фактора. Однако если кар-

тина манифестного психоза в таких случаях и обнаруживает сходство с

картиной симптоматического психоза, то по мере дальнейшего развития

приступа его эндогенная структура выявляется все отчетливее. Диагностику

симптоматического психоза облегчают выявление в структуре психоза хотя

460

бы кратковременных эпизодов помрачения сознания, выраженных астени-

ческих расстройств, сочетание психических нарушений с теми или иными

неврологическими и соматическими симптомами, а также определенные

психопатологические особенности эндоформных синдромов. Так, аффек-

тивным симптоматическим психозам более свойственны тревожно-депрес-

сивные состояния с выраженными ипохондрическими расстройствами и

сенестопатиями, нежели "классические" депрессии с депрессивной триадой,

а маниакальные состояния отличаются непродуктивностью, сочетанием с

астеническими и вегетативными нарушениями. Для галлюцинаторно-бредо-

вых симптоматических психозов в отличие от шизофрении нехарактерен

синдром психического автоматизма, не выявляется и типичных для шизо-

френии изменений личности. В структуре галлюцинаторно-бредового син-

дрома галлюцинаторные расстройства чаще преобладают над бредовыми.

Нередко наблюдаются яркие и массивные сенсорные нарушения, в том

числе метаморфопсии, нарушения схемы тела, элементарные галлюцинатор-

ные расстройства и др. Идеаторные автоматизмы фрагментарны или отсут-

ствуют.

Астеническую спутанность в структуре симптоматических психозов

приходится дифференцировать от аментивного синдрома при остром дебюте

шизофрении, что нередко вызывает серьезные трудности, особенно в случае

манифестации шизофрении на фоне какого-либо соматического заболева-

ния или инфекции. Астеническая спутанность имеет особенности, позво-

ляющие отличать ее от аментивного синдрома при острой шизофрении:

стремление больного к контакту, помощи и сочувствию, адекватность эмо-

циональных реакций в периоды прояснения. О возможности развития амен-

тивного синдрома шизофренической природы свидетельствуют отрывочные

бредовые идеи физического воздействия, нелепые идеи преследования, яв-

ления психического автоматизма и кататонические расстройства в картине

аментивного синдрома. Дифференциальная диагностика облегчается при

выходе больного из острого состояния. При благоприятном исходе симпто-

матического психоза наблюдается состояние астении, а при утяжелении

соматического состояния углубляется помрачение сознания с последующим

 и

Нередко приходится различать симптоматический психоз и фебриль-

ный приступ шизофрении. Однако фебрильная шизофрения обычно дебю-

тирует кататоническим возбуждением или ступором с онейроидным помра-

чением сознания, что нехарактерно для симптоматических психозов. При

соматических заболеваниях и интоксикациях возможно развитие кататони-

ческих расстройств, но они возникают, как правило, на отдаленных этапах

соматических инфекционных и неинфекционных заболеваний или инток-

сикаций и свидетельствуют о крайней тяжести соматического состояния.

Смена кататонических расстройств картиной аментивноподобного возбуж-

дения также нетипична для экзогенных психозов, при которых, напротив,

кататонические расстройства развиваются лишь на высоте аменции.

Внутри группы симптоматических психозов иногда трудно отграничить

интоксикационные психозы от психозов соматогенных и инфекционных,

поскольку их психопатологическая картина во многом сходна. Основным

диагностическим критерием в этих случаях становится зависимость между

действием токсического фактора и возникновением психоза. Важно также

выявление соматических признаков той или иной интоксикации.

В основе постановки диагноза психоза эндокринного генеза должна

лежать прежде всего диагностика основного соматического заболевания.

461