Файл: Годфруа Ж. - Что такое психология (2 тома)том2.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.10.2020

Просмотров: 8971

Скачиваний: 26

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

www.koob.ru

нейромедиатора  и  митохондрии, доставляющие  энергию. необходимую  для  передачи  нервного
сигнала.

1

  Это  значит, что  если  за  одну  секунду  отсчитывать  по 1000 синапсов, то  для  их  полного

пересчета потребуется от 3 до 30 тысяч лет (Changeux, 1983, р. 75).


background image

www.koob.ru

Биологические основы поведения

Рис. А.31. la. Медиатор А, молекулы которого освобождаются из концевой бляшки нейрона

I, связывается  специфическими  рецепторами  на  дендритах  нейрона II. Молекулы

 X,

  которые  по

своей конфигурации не подходят к этим рецепторам, занять их не могут и потому не вызывают
каких-либо синаптических эффектов.

16.  Молекулы  М  (например,  молекулы  некоторых  психотропных  препаратов)  сходны  по

своей конфигурации с молекулами нейромедиатора А и поэтому могут связываться с рецепторами
для этого медиатора, таким образом мешая ему выполнять свои функции. Например, ЛСД мешает
серотонину подавлять проведение сенсорных сигналов.

2а и 26. Некоторые вещества, называемые нейромодуляторами, способны воздействовать на

окончание аксона, облегчая или подавляя высвобождение нейромедиатора.

представляет собой, собственно, не точку контакта, а скорее узкий промежуток, называемый

синоптической  щелью.

  Речь  идет  о  щели  шириной  от 20 до 50 нанометров (миллионных  долей

миллиметра), которая с одной стороны ограничена мембраной пресинаптической бляшки нейрона,
передающего  импульс, а  с  другой - постсинаптической  мембраной  дендрита  или  тела  другого
нейрона, принимающего нервный сигнал и загем передающего его дальше.

Нейромедиаторы.

  Именно  в  синапсах  происходят  процессы, в  результате  которых

химические вещества, освобождаемые пресинаптической мембраной, передают нервный сигнал с
одного  нейрона  на  другой. Эги  вещества, получившие  название

нейромедиаторов

 (или  просто

медиато-

РОВ

),- своего рода «мозговые гормоны» (нейрогормоны) - накапливаюг-

268

Приложение А

ся  в  пузырьках  синаптических  бляшек  и  освобождаются, когда  по  аксону  сюда  приходит

нервный импульс.

После  этого  медиаторы  диффундируют  в  синаптическую  щель  и  присоединяются  к

специфическим

рецепторным участкам

 постсинаптиче-ской мембраны, т. е. к таким участкам, к

которым они «подходят, как ключ к замку». В результате этого проницаемость постсинаптической

67

Мо

лекулы
Х

Рец

епторны
е ки

Нейрон 1

Нейрон

Молекулы 1  а

медиатора А

16

"Под

ходящие"

моле

кулы
психотрог
жого

преп

арата

Молекул

ы /^—
модулятора R

<?Л^


background image

www.koob.ru

, мембраны  изменяется, и  таким  образом  сигнал  передается  с  одного  нейрона  на  другой;
медиаторы могут также и  блокировать передачу нервных сигналов на  уровне синапса, уменьшая
возбудимость постси-наптического нейрона.

Выполнив свою функцию, медиаторы расщепляются или нейтрализуются ферментами либо

всасываются обратно в пресинаптическое окончание, что приводит к восстановлению их запаса в
пузырьках к моменту прихода следующего импульса (рис. А.31).

Возбуждающая  или  тормозная  функция  синапса  зависит  главным  образом  от  типа

выделяемого им медиатора и от действия последнего на постсинаптическую мембрану. Некоторые
медиаторы  всегда  оказывают  только  возбуждающее  действие,  другие  -  только  тормозное  (инги-
бирующее), а  третьи  в  одних  отделах  нервной  системы  играют  роль  активаторов, а  в  других-
ингибиторов.

Функции главных нейромедиаторов.

 В настоящее время известно несколько десятков этих

нейрогормонов, но  их  функции  изучены  пока  недостаточно. Сказанное, например, относится  к

ацетилхолину,

  который  участвует  в  мышечном  сокращении, вызывает  замедление  сердечного  и

дыхательного ритма и инактивируется ферментом

ацетилхолинэстера-зoй

\

.

 Не вполне изучены и

функции таких веществ из группы

моноами-нов,

 как норадреналин, отвечающий за бодрствование

мозговой  коры  и  учащение  сердечного  ритма,

дофамин,

  присутствующий  в «центрах

удовольствия»  лимбической  системы  и  некоторых  ядрах  ретикулярной  формации,  где  он
участвует  в  процессах  избирательного  внимания, или

серотонин,

  который  регулирует  сон  и

определяет  объем  информации, циркулирующей  в  сенсорных  путях. Частичная  инактивация
моноаминов происходит в результате их окисления ферментом

моноаминоксидазой.

Этот процесс,

обычно  возвращающий  активность  мозга  к  нормальному  уровню, в  некоторых  случаях  может
приводить  к  чрезмерному  ее  снижению, что  в  психологическом  плане  проявляется  у  человека  в
чувстве подавленности (депрессии).

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)

 представляет собой нейро-медиатор, выполняющий

примерно  ту  же  физиологическую  функцию, что  и  моноаминоксидаза. Ее  действие  состоит
главным  образом  в  снижении  возбудимости

  мозговых

  нейронов  по  отношению  к  нервным

импульсам.

' По-видимому, недостаток ацетилхолина в некоторых ядрах промежуточного мозга-одна из

главных  причин  болезни  Альцгеймера. а  недостаток  до-фамина  в  скорлупе (одно  из  базальных
ядер) может быть причиной болезни Паркинсона.


background image

www.koob.ru

Биологические основы поведения

                    269

Наряду с нейромедиаторами существует группа так называемых

нейромодуляторов,

 которые

в основном участвуют в регуляции нервного ответа, взаимодействуя с медиаторами и видоизменяя
их  эффекты. В  качестве  примера  можно  назвать

вещество  Р

  и

брадикинин,

  участвующие  в

передаче  болевых  сигналов. Освобождение  этих  веществ  в  синапсах  спинного  мозга, однако,
может  быть  подавлено секрецией

эндорфи-нов

 и

энкефалина,

 которая таким образом приводит к

уменьшению  потока  болевых  нервных  импульсов (рис. А.31, 2а). Функции  модуляторов
выполняют и такие вещества, как

фактор S,

 играющий, по-видимому, важную роль в процессах

сна,

холецистокинин,

  ответственный  за  чувство  сытости,

ангиотензин,

  регулирующий  жажду,  и

другие агенты.

Нейромедиаторы  и  действие  психотропных  веществ. В

  настоящее  время  известно, что

различные

психотропные  препараты

 действуют на  уровне синапсов и тех процессов, в которых

участвуют нейромедиаторы и нейромодуляторы.

Молекулы  этих  препаратов  по  своей  структуре  сходны  с  молекулами  определенных

медиаторов, что  и  позволяет  им «обманывать» различные  механизмы  синаптической  передачи.
Таким  образом  они  нарушают  действие  истинных  нейромедиаторов, либо  занимая  их  место  на
рецеп-торных участках, либо мешая им всасываться обратно в пресинаптиче-ские окончания или
подвергаться разрушению специфическими ферментами (рис. А. 31, 26).

Установлено, например, что  ЛСД, занимая  серотониновые  рецептор-ные  участки, мешает

серотонину затормаживать  приток  сенсорных сигналов. Таким образом  ЛСД открывает доступ  к
сознанию для самых разнообразных стимулов, непрерывно атакующих органы чувств.

Кокаин

  усиливает  эффекты  дофамина, занимая  его  место  в  рецептор-ных  участках.

Подобным  же  образом  действуют

морфин

  и  другие  опиаты, мгновенный  эффект  которых

объясняется тем, что они быстро успевают занять рецепторные участки для эндорфинов

1

.

Действие

амфетаминов

  обусловлено  тем, что  они  подавляют  обратное  поглощение

норадреналина  пресинаптическими  окончаниями. В  результате  накопление  избыточного
количества  нейрогормона  в  синаптической  щели  приводит  к  чрезмерной  степени  бодрствования
мозговой коры.

Принято  считать, что  эффекты  так  называемых

транквилизаторов

(например, валиума)

объясняются  главным  образом  их  облегчающим  влиянием  на  действие  ГАМК  в  лимбической
системе, что  приводит  к  усилению  тормозных  эффектов  этого  медиатора. Наоборот, как

антидепрессанты

  действуют  главным  образом  ферменты, инактивирую-Щие  ГАМК, или  такие

препараты, как, например,

ингибиторы моноами-

Несчастные  случаи, связанные  с  передозировкой  наркотиков, объясняются  тем, что

связывание чрезмерного количества, например, героина эндорфиновыми  рецепторами в  нервных
центрах продолговатого мозга приводит к резкому  угнетению  дыхания, а иногда и к полной его
остановке (Besson, 1988, Science et Vie, Hors serie, n" 162).


background image

www.koob.ru

270

Приложение А

ноксидизы,

 введение которых увеличивает количества моноаминов в синапсах.

Смерч  ь  от  некоторых

отравляющих  газов

  наступает  вследс1вие  удушья. Такое  действие

этих  газов  связано  с  тем, что  их  молекулы  блокируют  секрецию  фермента, разрушающего
ацетилхолин. Между  тем  ацетилхолин  вызывает  сокращение  мышц  и  замедление  сердечного  и
дыхательного  ритма. Поэгому  его  накопление  в  синаптических  пространствах  приводит  к
угнетению, а  затем  и  полной  блокаде  сердечной  и  дыхательной  функций  и  одновременному
повышению тонуса всей мускулатуры.

Изучение нейромедиаторов еще только начинается, и можно ожидать, что в скором времени

будут  открыты  сотни,  а  можег  быть  и  тысячи  этих  веществ,  многообразные  функции  которых
определяют их первостепенную роль в регуляции поведения.

Дополнение А.4. Нервная активность и сканер

До недавнего времени единственным методом, позволяющим регистрировать электрическую

активность  мозга  с  помощью  электродов, размещенных  в  разных  участках  черепной  коробки,
была  электроэнцефалография (см. документ 4.1). Но записи, которые  получают этим методом, с
трудом поддаются расшифровке, и поэтому чаще всего электроэнцефалография дает лишь грубое
представление об активности популяции нейронов, расположенных под электродом.

Недавно, однако, появилось  другое  устройство  для  регистрации  нервной  активности. Речь

идет  о  так  называемом  сканере, позволяющем  составлять  довольно  точные  карты  нервной
активности в различных областях головного мозга.

Это  устройство  осуществляет  томографическое  сканирование  головного  мозга  с  помощью

позитронной  эмиссии (откуда  и  другое  название  сканера-позитронно-эмиссионный  томограф). В
основе  метода  лежит  то  обстоятельство, что  для  работы  мозга  используется  главным  образом
глюкоза: чем  выше  активность  данного  участка, тем  больше  глюкозы  ему  требуется  для
поддержания работы.

Первый  из  такого  рода  методов  заключается  в  выявлении  активных  зон  мозга  после

инъекции  в  кровь  радиоактивных  изотопов (например. фтора-18 или  углерода-11). способных
испускать  положительно  заряженные  частицы, называемые

позитронами.

  Столкновение

позитронов  с отрицательно заряженными электронами  в  нейронах сопровождается «взрывом», в
результате  которого  образуются  два  разлетающихся  в  противоположных  направлениях  фотона
(см. документ 5.2). Эти кванты света, число которых должно быть больше в усиленно снабжаемых
кровью  активных  участках, улавливались  затем  камерой  с  фоточувствительными  элементами,
производившей  таким  образом  послойный  анализ  головного  мозга. После  определения
компьютером точки возникновения каждого «взрыва» информация-точка за точкой -выводи