ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 133
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Патология
1. Атрофия - уменьшение органа или ткани в объеме с ослаблением или прекращением их функции.
Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.
Признаки атрофии:
1. Орган уменьшен в объёме за счёт уменьшения объёма клеток и паренхимы.
2. В клетках снижается количество и размер специализированных органелл и митохондрий.
3. В клетках уменьшается объём цитоплазмы, появляются включения липофусцина.
4. Атрофированная паренхима органа замещается соединительной и жировой тканью.
Различают:
-физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков)
-патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также
-общую и местную атрофию.
Общая атрофия или истощение встречается в следующих формах:
а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организме);
б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте).
Существуют следующие виды местной атрофии:
а) атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе);
б) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий. Атрофируются нефроны почки при атеросклерозе почечной артерии);
в) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания. При обтурации мочеточника камнем, моча давит на стенки лоханки, атрофируется паренхима почки );
г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы. Развивается при повреждении спинного мозга и воспалении нервов);
д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).
При любом виде атрофии отмечают снижение функции органа. Начальные стадии атрофии при устранении причин обратимы. Глубокие атрофические изменения в органах и тканях, вызывающие значительное уменьшение величины клеток, тяжелые повреждения генетического аппарата и старческая атрофия – необратимы.
2) Венозная гиперемия – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен. Относится к нарушениям периферического кровообращения
Причины: -заболевания сердца; -патология органов дыхания и грудной клетки.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при инфаркте миокарда). Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельных частей тела. Острая венозная гиперемия наблюдается при острой сердечной недостаточности. Хроническая венозная гиперемия развивается при хронической сердечной недостаточности.
Признаки:
•Цианоз кожи и слизистых оболочек
•Увеличение размеров органа в результате отёка
•Сосуды расширены и извиты; венозный стаз
•Понижается температура органа
Значение: Приводит к гипоксии, ацидозу в тканях. Возникают отёки, дистрофии и склероз в паренхиматозных органах. Приводит к развитию асцита. Способствует образованию тромбов.
3) Воспаление – защитно-приспособительная реакция всего организма на действие патогенного фактора, направленная на его устранение и восстановление целостности повреждённого органа.
К причинам, вызывающим воспаление, относятся различные физические, химические и биологические, а также эндогенные факторы.
К физическим факторам относятся радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение и др.
Химические факторы - это лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи. Биологические (экзогенные и эндогенные) факторы - это микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, грибки, паразиты). Неинфекционные эндогенные причины: отложение солей, омертвевший участок миокарда или другого органа.
Формы воспаления
1.По течению воспаление может быть: •Острое, если длится не более 4-6 недель; •Подострое •Хроническое;
2. В зависимости от причины, воспаление может быть: •Банальное; •Специфическое.
3. В зависимости от преобладания фазы процесса: • Альтернативное - развивается при воздействии на ткань высокотоксичных веществ, а также при гиперергической реакции организма. Преобладают дистрофические и некробиотические изменения, поэтому называется некротическое.
•Экссудативное воспаление: в зависимости от характера экссудата может быть: - серозное (серозный катар); - фибринозное (крупозное, дифтеритическое) - гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема) - геморрагическое - гнилостное
•Пролиферативное (продуктивное) воспаление - возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов, поэтому называется интерстициальное. Образуются гранулёмы, поэтому называется гранулематозное.
Экссудативное воспаление ( см вопрос 26)
Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге процессов пролиферации. Подразделяется на несколько видов.
1.Межуточное (интерстициальное) воспаление - воспалительный инфильтрат содержит очень мало нейтрофилов и большое количество лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, малодифферинцированных клеток, которые превращаются в фибробласты. Фибробласты вырабатывают коллаген. В исходе межуточного воспаления развивается диффузный склероз органа.
2.Гранулематозное - в ткани появляются скопления клеток в форме мелких узелков – гранулём. Гранулёмы возникают при инфекционных заболеваниях, а также при попадании промышленной пыли в лёгкие при пневмокониозах. В центре гранулём возникает некроз, в дальнейшем в них откладываются соли кальция.
3.Вокруг животных паразитов - вокруг попавших в орган животных паразитов разрастается грануляционная ткань, содержащая гигантские многоядерные клетки инородных тел; из грануляционной ткани формируется соединительнотканная капсула. В дальнейшем погибший паразит пропитывается солями кальция – петрифицируется.
Специфическое воспаление имеет характер продуктивного воспаления.
Значение воспаления для организма
Воспаление - защитно-приспособительная реакция. Защита от патологического агента осуществляется благодаря образованию биологического барьера - отграничения фокуса воспаления от организма, фагоцитозу, репарации и иммунному ответу (выработке иммунных тел).
Вред для организма: повреждение тканей вплоть до некроза, скопление экссудата может быть опасным (см. выше), незавершенный фагоцитоз приводит к развитию хроническоговоспаления, а фагоцит с непереваренным микробом становится переносчиком инфекции по организму
4) Гипертрофия – увеличение органа или ткани в объеме вследствие увеличения размера клеток.
Выделяют гипертрофию истинную (увеличение объема всех структур органа) и ложную (увеличение объема органа за счет стромы).
Различают следующие виды гипертрофии.
1.Рабочая компенсаторная гипертрофия возникает при чрезмерных нагрузках на орган, требующих усиленной его работы (гипертрофия матки у беременных).
2.Викарная гипертрофия развивается при отсутствии одного из парных органов. Гипертрофированный сохранившийся орган компенсирует потерю усиленной работой.
3.Регенерационная гипертрофия развивается в сердце при гипертонической болезни. Размеры сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка и сосочковых мышц. Увеличиваются внутриклеточные структуры кардиомиоцитов, количество и размеры митохондрий, объем ядер, количество протофибрилл. Количество кардиомиоцитов не увеличено. На определенном этапе гипертрофии, компенсирующей работу миокарда, возникает декомпенсация сердечной деятельности.
4.Нейрогуморальная гипертрофия обусловлена нарушением регуляторной функции эндокринных желез
Акромегалия – увеличение отдельных частей тела, развивается при аденоме передней доле гипофиза, вырабатывающего гормон роста.
Гинекомастия – увеличение у мужчин грудной железы при атрофии яичек.
5.Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов и тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием полипов и кондилом.
5)Гипоксия – типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности обеспечения тканей организма кислородом или при нарушении его использования в процессе биологического окисления. Основу гипоксии составляет энергетическое голодание.
В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы: 1. Экзогенный:
— гипобарический тип развивается при пониженном атмосферном давлении;
— нормобарический наблюдается при нормальном барометрическом давлении, например в замкнутом небольшом помещении.
2. Эндогенный: Респираторный (дыхательный). Циркуляторный (сердечнососудистый). Гемический (кровяной). Тканевый (первично-тканевый). Смешанный.
В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть:
- Общая. При общей гипоксии возникает кислородное и энергетическое голодание всего организма (при дыхательной или сердечной недостаточности);
- Местная. При местной гипоксии возникает кислородное и энергетическое голодание отдельного органа (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).
В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть: • молниеносной — возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью; • острой — возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток: • хронической — возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.
Изменение обмена веществ при гипоксии: Недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление, снижается уровень АТФ - развивается анаэробный гликолиз. Происходит накопление молочной и пировиноградной кислот, реакция клетки смещается в кислую сторону, повреждаются мембраны клеток, и они гибнут. Недостаток энергии угнетает синтез белков в клетке, а распад белка и жира увеличивается, поэтому мембраны разрушаются. Морфологические нарушения биохимического состава клетки приводят к отекам, белковой и жировой дистрофии. Митохондрии набухают и разрушаются, патологический недостаток энергии, дистрофия, ацидоз, некробиоз вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем.
6) Дистрофия – это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ.
Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетке и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избыточном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клеткам в норме.
Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.
1. В зависимости от нарушения того или иного вида метаболизма: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные, водные, нарушения КОС.
2. В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурных тканей: -паренхиматозные – развиваются в клетках паренхиматозных органов; -стромально-сосудистые(мезенхимальные) – развиваются в строме органов(межклеточном матриксе) и в стенках сосудов; -смешанные.
3. В зависимости от происхождения: -наследственные; -приобретенные.
4. По распространенности: