ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 128
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Мезенхимальные опухоли : Доброкачественные ( фиброма, липома) Злокачественные (Липосаркома, Фибросаркома )
Различия доброкачественных и злокачественных опухолей
Доброкачественные опухоли характеризуются следующими признаками.
• Растут в виде узла, отодвигая соседние ткани. В результате атрофии оттесненной ткани образуется капсула (хирургическим путем легко удалить).
• Характеризуются медленным ростом.
• Обладают признаками только тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсутствует. Клетки похожи на клетки нормальной ткани.
• Не метастазируют.
• Не рецидивируют.
• Влияние опухоли на организм: сдавливают прилежащие ткани, вызывают обструкцию полостных органов - например, обструкцию IV желудочка мозга с последующей гидроцефалией.
• Клинические проявления возникают на поздних стадиях.
• Исход, как правило, благоприятный.
Злокачественные опухоли характеризуются следующими признаками.
• Инфильтрирующий, быстрый рост.
• Обладают признаками тканевого и клеточного атипизма.
• Степень дифференцировки клеток слабая, клетки не достигают полной зрелости.
• Метастазируют.
• Рецидивируют.
• Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияние, ослизнение.
• Клинические проявления возникают рано.
• Влияние на организм: опухоли разрушают соседние ткани, стенки сосудов, вызывают кровотечение, сдавливают жизненно важные органы, вызывают непроходимость полых органов и оказывают общее влияние на организм.
• Исход летальный при отсутствии адекватной терапии.
Малигниза́ция — приобретение клетками нормальной или патологически изменённой ткани организма (в том числе доброкачественной опухоли) свойств злокачественной опухоли.
16) Организация – замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба, соединительной тканью (например, заживление ран).
НЕ НАШЛА ДО КОНЦА!
17) Пролиферативное (продуктивное) воспаление - возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов, поэтому называется интерстициальное. Образуются гранулёмы, поэтому называется гранулематозное.
Виды:
1) Межуточное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов; выражено по ходу стромы органов. Например: в миокарде происходит разрастание соединительной ткани (в строме органа)
2) Для гранулематозного воспаления характерно скопление клеток, способных к фагоцитозу. Основу тканей составляют моноцитарные фагоциты. Они образуют узелки диаметром 1-2 мм - гранулемы.
Специфическое воспаление, наряду с общими клинико-морфологи-ческими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя
18) Значение лихорадки: Лихорадка имеет защитно-компенсаторное значение для организма: стимулирует дыхание и кровообращение, активизирует фагоцитоз, усиливает выработку антител, повышает выделение продуктов распада почками. Отрицательный эффект лихорадки заключен в расстройстве высшей нервной деятельности, нарушении кровообращения и дыхания при очень высокой температуре. Резкое снижение температуры может привести к коллапсу за счет резкого снижения АД.
Проявления лихорадки.
• Вторичные пирогены вызывают раздражение центра терморегуляции как при охлаждении организма; в результате возникает озноб, спазм сосудов кожи, сокращение гладкомышечных клеток кожи• Возникает гипоксия; активируется анаэробный гликолиз, распад белков и липидов; возникает ацидоз• Развивается интоксикация; активируется дыхание, кровообращение, мочевыделение• Наблюдается снижение аппетита, моторики и секреции желудочно-кишечного тракта• При чрезмерно высокой температуре нарушается функция центральной нервной системы, возможен сосудистый коллапс.
Изменения в органах при лихорадке: В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС.
Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза
Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям - уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.
В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями
19) Регенерация – процесс восстановления поврежденных тканевых структур.
Различают клеточную и внутриклеточную регенерацию. • Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток тканей (гиперплазия). • Внутриклеточная регенерация характеризуется увеличением внутриклеточных структур (гипертрофия). Гипертрофия происходит во всех случаях обновления клетки, т.е. является универсальной: без внутриклеточной формы регенерации не может быть никакой другой формы регенерации
Регенерацию подразделяют на физиологическую, репаративную и патологическую.
1) Физиологическая регенерация осуществляется постоянно, в течение всей жизни, происходит обновление клеток, тканей эпидермиса, слизистых оболочек.
2) Репаративная регенерация наблюдается при повреждении клеток и тканей.
Репаративная регенерация может быть полной и неполной.
Реституция – полное восстановление погибшей ткани идентичной тканью. Происходит в тканях, способных к регенерации (полностью восстанавливается эпителиальная ткань после поверхностной язвы кишечника)
Субституция – на месте разрушенной специализированной ткани образуется соединительнотканный рубец (при инфаркте миокарда мышечная ткань не восстанавливается, в этом участке образуется рубец)
3) Патологическая регенерация связана с избыточным образованием регенерирующей ткани и недостаточном образовании регенерирующей ткани. Например, образование грубого рубца, нарушающего функцию органа, длительное, вялое заживление ран, трофических язв, эрозий.
20) Стадии воспаления: реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.
1)Альтерация - повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альтерации характерен выброс медиаторов, которые определяют последующий ход развития воспаления.
2) Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией.
3) Пролиферация - завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки.
Местные признаки воспаления: 1. Жар 2.Краснота 3.Оттек 4. Боль 5. Нарушение функции
Общие признаки воспаления: 1.Интоксикация 2.Лихорадка 3.Продуктивный лейкоцитоз 4.Ускорение СОЭ 5.Активация иммунитета
21) Строение опухолей: Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: бляшковидные, грибовидные, блюдцеобразные. Они могут диффузно прорастать в окружающие ткани и не иметь видимых границ. Большинство опухолей являются органными, т.е. имеют паренхиму и строму. К паренхиме относят ту часть опухоли, в которой проявляется нарушение дифференцировки. В тех случаях, когда преобладает паренхима, опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма, то опухоль плотная. Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают ей отличительные черты. Для опухолей характерны следующие черты: атипизм, автономный рост,
опухолевая прогрессия, метастазирование, рецидивирование, вторичные изменения в опухолях.
Атипизм может быть морфологическим (тканевым и клеточным), биохимическим, физиологическим и др.
Тканевый атипизм характеризуется нарушением взаимоотношения различных элементов исходной ткани..
Клеточный атипизм характеризуется тем, что клетки паренхимы опухоли патологически изменены.
Биохимический атипизм заключается в том, что в опухолевых клетках изменен обмен веществ.
Атипизм энергетического и углеводного обмена проявляется в изменении интенсивности анаэробного гликолиза.
Атипизм жирового обмена проявляется в преобладании липогенеза (образования жира). Липиды расходуются на построение мембран новых клеток. Опухолевая клетка - «ловушка» для холестерина.
Атипизм белкового обмена проявляется в возрастании потребления уровня белков
Физиологический (функциональный) атипизм проявляется изменением функции, характерной для клеток исходной ткани.
22)Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови.
Причины тромбоза
1)Местные причины:
-
повреждение стенки сосуда; -
замедление и нарушения кровотока.
2) Общие причины:
-
нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами кровив результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов — прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ); -
повышения вязкости крови,например, в связи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).
Стадии образования тромба:
1.Сосудистая: в зоне повреждения сосудистой стенки возникает спазм сосуда; из повреждённых клеток выходят биологически активные вещества, изменяющие свойства тромбоцитов.
2.Тромбоцитарная: у зоны повреждения скапливаются тромбоциты, приклеиваются к стенке, склеиваются между собой и разрушаются; из них выходят тромбоцитарные факторы свёртывания крови.
3.Плазменная: активируются плазменные факторы свёртывания крови; в результате фибриноген превращается в фибрин, его нити окутывают приклеивающиеся к стенке форменные элементы крови.
Виды тромбов:
1. Белые – состоят из лейкоцитов, тромбоцитов, фибрина.
2. Красные – состоят из эритроцитов, тромбоцитов, фибрина.
3. Смешанные – имеют белую головку и красный хвост.
По отношению к просвету сосуда выделяют:
- пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда.
- обтюрирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда.
Исходы тромбоза: К благоприятным исходам относят организациютромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канализацией,т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией,когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно