ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 114
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
-общие;-местные.
5. В зависимости от степени метаболического повреждения:-обратимые; -необратимые.
Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы). Для паренхиматозных белковых дистрофий характерно появление в цитоплазме включений белковой природы.
Распространены зернистая, гиалино-капельная и гидроскопическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.
Зернистая дистрофия возникает в клетках сердца, печени и почек. В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Клетки при этом набухают, их цитоплазма выглядит зернистой.
При гиалино-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиалиноподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку.Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. С гиалино-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка, цилиндров и потеря белков плазмы. Функций органов значительно нарушается: почки перестают реабсорбировать белок и организм теряет его; в связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени.
При гидроскопической дистрофии появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью. Внешний вид органов изменен мало.
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы). Для паренхиматозных жировых дистрофий характерно нарушение обмена цитоплазматического жира. При патологии происходит накопление капель жира в цитоплазме.
Жировая дистрофия печени «Гусиная печень» наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостаток белка в пище). В гепатоцитах появляются включения жира которые постепенно заполняют всю цитоплазму.При этом печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе жёлтого цвета, с налётом жира. В случае увеличения количества липидов в крови воротной вены, первые и более крупные жировые включения появляются в периферических отделах долек (крупнокапельное ожирение), а более мелкие - в центральных (средне- и мелкокапельное ожирение). При гипоксии липиды сначала появляются в центре долек.
Жировая дистрофия миокарда «Тигровое сердце» возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности), интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком). Механизм развития дистрофии миокарда связан с нарушением окисления жирных кислот под влиянием гипоксии или токсина (особенно при дифтерии). В кардиомиоцитах появляются сначала мелкие включения жира,затем они сливаются в капли. В
итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает специализированные органеллы и миокардиоциты прекращают функционировать. Сердце при жировой дистрофии дряблое, полости его растянуты, на разрезе миокард тусклый, глинистого вида.
Жировая дистрофия почек «Жёлтый крап» встречается при нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности. При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев инфильтрируются липидами в виде зёрен. Почки увеличиваются в размерах, становятся дряблыми. Функция почек снижается.
Мезенхимальные дистрофии (см вопрос 10)
Мезенхимальные жировые дистрофии (см вопрос 11)
Мезенхимальные углеводные дистрофии
При этом виде дистрофий коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»).
Смешанные дистрофии
О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов
При гемолизе эритроцитов из гемоглобина образуются пигменты содержащие железо – гемосидерин, ферритин, окрашивающие ткани в ржаво-коричневый цвет . И пигмент не содержащий железа – билирубин, окрашивающий ткани в жёлтый цвет
Нарушение обмена тирозиновых пигментов
При отсутствии пигмента меланина возникает альбинизм, при его избытке – гиперпигментация кожи .
Нарушение обмена липидогенных пигментов
При недостатке пигмента липофусцина нарушается образование энергии в клетках
7) Ишемия – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют 3 вида ишемии:
· Ангиоспастическое – обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызывающих спазм сосудов (ангиотензина), или повышением чувствительности к ним стенок артериол, при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс,стенокардия).
· Обтурационное – развивается при полной или частичной закупорке просвета артерии тромбом, эмболом или атеросклеротической бляшкой.
· Компрессионное – возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда жгутом, опухолью, отечной тканью и т.п.
Признаки ишемии:
· побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения;
· снижение пульсации артерий в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения АД;
· понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности метаболизма;
· замедление тока крови по микрососудам вплоть до его остановки;
· снижение лимфообразования в результате падения перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.
Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке.
При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.
8) Кома – крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.
Причины комы:
· Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности: - травмирующие факторы, повреждающие в первую очередь головной мозг; -термические воздействия – перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т.п.; - значительные колебания барометрического давления; -токсины – алкоголь и его суррогаты; -инфекционные агенты – вирусы, микробы и т.д.;-экзогенная гипоксия и аноксия;
· Эндогенные факторы, возникающие при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний – ишемия, инсульт, опухоль мозга и др.
Механизмы комы:
1. Интоксикация - накопление в организме продуктов обмена подлежащих выведению, эндогенных или экзогенных ядов.
2. Обезвоживание - потеря жидкости и солей приводит к нарушению электролитно-водного баланса.
3. Гипоксия - недостаток кислорода и необходимых веществ для окислительно-востановительных реакций.
4. Ацидоз - накопление молочной кислоты и кетокислот приводит к нарушению кислотно-основного равновесия
Для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности головного мозга и утрата сознания.
Различают следующие виды комы:
· Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, которые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции почек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях).
· Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Главным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходить образование из них нетоксичных продуктов.
· Диабетическая кома представляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипогликемической. Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет повреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток. У больных вначале наблюдается нарастающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отделение мочи, в моче глюкоза. Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Главным фактором гипогликемической комы являетсяострое энергетическое голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена). Для гипогликемической комы характерно острое начало развития: общая слабость, головокружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги
9) Лихорадка – типовой патологический процесс, возникающий как защитная реакция организма в ответ на действие пирогенных раздражителей; проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды. Причиной лихорадки являются пирогены – вещества вызывающие повышение температуры тела.
Стадии лихорадки: В отношении хода развития лихорадки в температурной кривой различают 3 стадии:
1) начальная стадия, или стадия подъема температуры тела. Данная стадия характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции в сравнении с теплоотдачей. При одних заболеваниях этот период очень короток и измеряется часами, обычно сопровождаясь ознобом (малярия, воспаление легких, рожа и др.), при других – растягивается на более или менее продолжительный срок, на несколько дней;
2) стадия сохранения температуры тела на повышенном уровне. Вершина температурной кривой длится от нескольких часов до многих дней и даже недель. Повышены и теплопродукция и теплоотдача. Тепловой баланс нормальный, но поддерживается на более высоком уровне.
3) стадия снижения температуры тела до нормального диапазона. При одних заболеваниях температура снижается быстро, в течение нескольких часов – критическое падение температуры, или кризис, при других – постепенно, в течение нескольких дней – литическое падение, или лизис. Нормализуется работа центра терморегуляции; повышается теплоотдача и снижается теплопродукция. Тепловой баланс отрицательный. Температура тела возвращается к нормальному уровню.
Виды лихорадки:
1. По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие её виды: - субфебрильную, характеризующуюся повышением температуры до 38°С; - умеренную (фебрильную) - с температурой 38-39°С;
- высокую - 39-41°С; - гиперпиретическую или чрезмерную, температура тела при которой превышает 41°С.
2. По длительности течения различают · мимолетную (продолжительностью несколько часов), · острую (до 15 дней), · подострую (15–45 дней) и · хроническую (свыше 45 дней) лихорадку.
3. По характеру температурных колебаний выделяются следующие типы лихорадки:
1) постоянная лихорадка характеризуется тем, что в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1 °C, при этом отмечается высокая температура тела;
2) ремиттирующая лихорадка дает суточные колебания температуры в пределах 1- 2 °C, причем утренний минимум выше 37 °C. При послабляющей лихорадке подъем температуры сопровождается ознобом, снижение температуры – потливостью. Возникает при ознобе и др. инфекциях;
3) интермиттирующая лихорадка характеризуется внезапным повышением температуры до 39 °C и выше, а через несколько часов температура падает до нормальных цифр. Подъем температуры повторяется через каждые 1–2 или 3 дня. Этот тип лихорадки характерен для малярии;
4) гектическая лихорадка характеризуется повышением температуры на 3–5 °C в вечерние часы до 41°C и падением ее до нормы и ниже в утренние часы. Такое падение температуры сопровождается резкой слабостью с обильным потоотделением. Наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза;
5) обратный тип лихорадки отличается тем, что утренняя температура бывает выше вечерней. Встречается при туберкулезе легких;
5. В зависимости от степени метаболического повреждения:-обратимые; -необратимые.
Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы). Для паренхиматозных белковых дистрофий характерно появление в цитоплазме включений белковой природы.
Распространены зернистая, гиалино-капельная и гидроскопическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.
Зернистая дистрофия возникает в клетках сердца, печени и почек. В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Клетки при этом набухают, их цитоплазма выглядит зернистой.
При гиалино-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиалиноподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку.Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. С гиалино-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка, цилиндров и потеря белков плазмы. Функций органов значительно нарушается: почки перестают реабсорбировать белок и организм теряет его; в связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени.
При гидроскопической дистрофии появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью. Внешний вид органов изменен мало.
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы). Для паренхиматозных жировых дистрофий характерно нарушение обмена цитоплазматического жира. При патологии происходит накопление капель жира в цитоплазме.
Жировая дистрофия печени «Гусиная печень» наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостаток белка в пище). В гепатоцитах появляются включения жира которые постепенно заполняют всю цитоплазму.При этом печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе жёлтого цвета, с налётом жира. В случае увеличения количества липидов в крови воротной вены, первые и более крупные жировые включения появляются в периферических отделах долек (крупнокапельное ожирение), а более мелкие - в центральных (средне- и мелкокапельное ожирение). При гипоксии липиды сначала появляются в центре долек.
Жировая дистрофия миокарда «Тигровое сердце» возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности), интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком). Механизм развития дистрофии миокарда связан с нарушением окисления жирных кислот под влиянием гипоксии или токсина (особенно при дифтерии). В кардиомиоцитах появляются сначала мелкие включения жира,затем они сливаются в капли. В
итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает специализированные органеллы и миокардиоциты прекращают функционировать. Сердце при жировой дистрофии дряблое, полости его растянуты, на разрезе миокард тусклый, глинистого вида.
Жировая дистрофия почек «Жёлтый крап» встречается при нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности. При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев инфильтрируются липидами в виде зёрен. Почки увеличиваются в размерах, становятся дряблыми. Функция почек снижается.
Мезенхимальные дистрофии (см вопрос 10)
Мезенхимальные жировые дистрофии (см вопрос 11)
Мезенхимальные углеводные дистрофии
При этом виде дистрофий коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»).
Смешанные дистрофии
О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов
При гемолизе эритроцитов из гемоглобина образуются пигменты содержащие железо – гемосидерин, ферритин, окрашивающие ткани в ржаво-коричневый цвет . И пигмент не содержащий железа – билирубин, окрашивающий ткани в жёлтый цвет
Нарушение обмена тирозиновых пигментов
При отсутствии пигмента меланина возникает альбинизм, при его избытке – гиперпигментация кожи .
Нарушение обмена липидогенных пигментов
При недостатке пигмента липофусцина нарушается образование энергии в клетках
7) Ишемия – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют 3 вида ишемии:
· Ангиоспастическое – обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызывающих спазм сосудов (ангиотензина), или повышением чувствительности к ним стенок артериол, при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс,стенокардия).
· Обтурационное – развивается при полной или частичной закупорке просвета артерии тромбом, эмболом или атеросклеротической бляшкой.
· Компрессионное – возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда жгутом, опухолью, отечной тканью и т.п.
Признаки ишемии:
· побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения;
· снижение пульсации артерий в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения АД;
· понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности метаболизма;
· замедление тока крови по микрососудам вплоть до его остановки;
· снижение лимфообразования в результате падения перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.
Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке.
При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.
8) Кома – крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.
Причины комы:
· Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности: - травмирующие факторы, повреждающие в первую очередь головной мозг; -термические воздействия – перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т.п.; - значительные колебания барометрического давления; -токсины – алкоголь и его суррогаты; -инфекционные агенты – вирусы, микробы и т.д.;-экзогенная гипоксия и аноксия;
· Эндогенные факторы, возникающие при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний – ишемия, инсульт, опухоль мозга и др.
Механизмы комы:
1. Интоксикация - накопление в организме продуктов обмена подлежащих выведению, эндогенных или экзогенных ядов.
2. Обезвоживание - потеря жидкости и солей приводит к нарушению электролитно-водного баланса.
3. Гипоксия - недостаток кислорода и необходимых веществ для окислительно-востановительных реакций.
4. Ацидоз - накопление молочной кислоты и кетокислот приводит к нарушению кислотно-основного равновесия
Для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности головного мозга и утрата сознания.
Различают следующие виды комы:
· Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, которые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции почек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях).
· Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Главным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходить образование из них нетоксичных продуктов.
· Диабетическая кома представляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипогликемической. Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет повреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток. У больных вначале наблюдается нарастающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отделение мочи, в моче глюкоза. Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Главным фактором гипогликемической комы являетсяострое энергетическое голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена). Для гипогликемической комы характерно острое начало развития: общая слабость, головокружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги
9) Лихорадка – типовой патологический процесс, возникающий как защитная реакция организма в ответ на действие пирогенных раздражителей; проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды. Причиной лихорадки являются пирогены – вещества вызывающие повышение температуры тела.
Стадии лихорадки: В отношении хода развития лихорадки в температурной кривой различают 3 стадии:
1) начальная стадия, или стадия подъема температуры тела. Данная стадия характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции в сравнении с теплоотдачей. При одних заболеваниях этот период очень короток и измеряется часами, обычно сопровождаясь ознобом (малярия, воспаление легких, рожа и др.), при других – растягивается на более или менее продолжительный срок, на несколько дней;
2) стадия сохранения температуры тела на повышенном уровне. Вершина температурной кривой длится от нескольких часов до многих дней и даже недель. Повышены и теплопродукция и теплоотдача. Тепловой баланс нормальный, но поддерживается на более высоком уровне.
3) стадия снижения температуры тела до нормального диапазона. При одних заболеваниях температура снижается быстро, в течение нескольких часов – критическое падение температуры, или кризис, при других – постепенно, в течение нескольких дней – литическое падение, или лизис. Нормализуется работа центра терморегуляции; повышается теплоотдача и снижается теплопродукция. Тепловой баланс отрицательный. Температура тела возвращается к нормальному уровню.
Виды лихорадки:
1. По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие её виды: - субфебрильную, характеризующуюся повышением температуры до 38°С; - умеренную (фебрильную) - с температурой 38-39°С;
- высокую - 39-41°С; - гиперпиретическую или чрезмерную, температура тела при которой превышает 41°С.
2. По длительности течения различают · мимолетную (продолжительностью несколько часов), · острую (до 15 дней), · подострую (15–45 дней) и · хроническую (свыше 45 дней) лихорадку.
3. По характеру температурных колебаний выделяются следующие типы лихорадки:
1) постоянная лихорадка характеризуется тем, что в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1 °C, при этом отмечается высокая температура тела;
2) ремиттирующая лихорадка дает суточные колебания температуры в пределах 1- 2 °C, причем утренний минимум выше 37 °C. При послабляющей лихорадке подъем температуры сопровождается ознобом, снижение температуры – потливостью. Возникает при ознобе и др. инфекциях;
3) интермиттирующая лихорадка характеризуется внезапным повышением температуры до 39 °C и выше, а через несколько часов температура падает до нормальных цифр. Подъем температуры повторяется через каждые 1–2 или 3 дня. Этот тип лихорадки характерен для малярии;
4) гектическая лихорадка характеризуется повышением температуры на 3–5 °C в вечерние часы до 41°C и падением ее до нормы и ниже в утренние часы. Такое падение температуры сопровождается резкой слабостью с обильным потоотделением. Наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза;
5) обратный тип лихорадки отличается тем, что утренняя температура бывает выше вечерней. Встречается при туберкулезе легких;