ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 117
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
6) неправильная лихорадка сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями – встречается при ревматизме, гриппе и т. д.;
7) возвратная лихорадка отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами. Подъем температуры до 40 °C и более сменяется ее падением через несколько дней до нормальной, которая держится в течение нескольких дней, а затем кривая температуры повторяется. Такой тип лихорадки характерен для возвратного тифа;
8) волнообразной лихорадке свойственно постепенное повышение температуры в течение нескольких дней и постепенное снижение ее до нормы. Затем наступает новое повышение с последующим снижением температуры. Такая температура встречается при лимфогранулематозе, бруцеллезе.
10) Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.
- 1 2 3
Мукоидное набухание проявляется в виде заметного только при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера ( ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.
Гиалиноз – результат превращения фибриноида в белое плотное образование, напоминающее гиалиновый хрящ. Исход в основном неблагоприятный.
Амилоидоз характеризуется появлением в строме и стенках сосудов белка амилоида, не встречающегося в норме. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными,ломкими.
Мезенхимальные жировые дистрофии
Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира – общего ожирения (тучности), истощения и в виде нарушения обмена холестерина,которое лежит в основе возникновения атеросклероза.
11) Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ему (замещение мерцательного эпителия бронхов многослойным плоским ороговевающим при хроническом бронхите). Метаплазия может способствовать развитию злокачественной опухоли в данном участке ткани.
Виды метаплазии:
1) Железистая метаплазия. С учетом того, на эпителий какого органа похож образовавшийся метаплазированный эпителий, выделяют: - желудочную метаплазию; - кишечную метаплазию; - метаплазию пищевода. Метаплазия слизистой пищевода диагностируется при предопухолевых и воспалительных процессах в слизистой кишечника. При этом нормальный многослойный плоский эпителий заменяется цилиндрическим (характерен для желудка).
2) Плоскоклеточная метаплазия. Однослойный кубический, призматический или цилиндрический эпителий заменяется многослойным, с последующим ороговением или без него. Чаще всего данная форма болезни поражает слизистые оболочки шейки матки и бронхов. Реже плоскоклеточная метаплазия встречается в слизистой экзогенных желез (предстательная, слюнная, поджелудочная) и мочевого пузыря.
Метаплазия еще может быть:
1) Прямой. Ткань трансформируется путем прямого изменения ее структурных элементов. Так, например, коллагеновые волокна могут превращаться в остеоид, фиброциты – в остеоциты..
2) Непрямой. Клетки размножаются и дифференцируются в ткань другого типа (обычно патологический процесс активируется во время регенерации)
12) При нарушении образования или выведения билирубина он накапливается в крови и окрашивает все ткани в желтый цвет. Возникает желтуха.
Различают три вида желтухи:
• Надпеченочная - гемолитическая, развивается при повышенном гемолизе эритроцитов, инфекциях, интоксикациях.
• Печеночная - паренхиматозная, возникает из-за поражений клеток печени, их неспособности захватывать билирубин и экскре-тировать его с желчью. Такая желтуха развивается при гепатитах, циррозе печени.
• Подпеченочная - механическая или обтурационная, развивается при закупорке желчевыводящих путей; нарушается отток желчи. Желчь застаивается в печени, желчные капилляры разрываются, и в крови накапливается билирубин, окрашивая кожу, слизистые оболочки, склеру в желтый цвет
Гемоглобиновые пигменты образуются в результате гемолиза эритроцитов. При этом образуются железосодержащие пигменты (гемосидерин и ферритин) и не содержащий железа - билирубин. В условиях патологии при хроническом венозном застое, при гипоксии, интоксикации, переохлаждении организма резко усиливается гемолиз эритроцитов, гемоглобиновые пигменты образуются в избытке. Пигменты захватываются эндотелиальными клетками сосудов и другими клетками соединительной ткани органов, в них откладывается гемосидерин, а органы приобретают коричневую окраску (гемосидероз). Большое значение в клинике имеет гемосидероз легких, так называемая «бурая индурация» легких. Она возникает при хроническом венозном застое у больных с заболеваниями сердца (пороки, кардиосклероз). Бурая окраска обусловлена накоплением гемосидерина, при этом легкие увеличены, плотные (индурация) за счет разрастания соединительной ткани, а на разрезе видны многочисленные вкрапления буроватого цвета.
13) Некроз-это гибель клеток и тканей в живом организме в результате патологических воздействий. Некробиоз – это предшествующие некрозу необратимые дистрофические изменения.
В соответствии с различными причинами различают:
1.травматический некроз возникает при действии физических или химических факторов;
2.токсический некроз развивается в результате воздействия на ткани токсинов бактериальной или другой природы, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов;
3.трофоневротический некроз в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям;
4.аллергический некроз является следствием аллергической реакции немедленного типа;
5.сосудистый некроз возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза –инфаркта.
Признаки некроза:
1. Кариопикноз – ядра клеток сморщиваются и уплотняются.
2. Кариорексис – распад ядер и выход нуклеиновых кислот.
3. Кариолизис – растворение ядерного вещества
4. Плазморексис – распад внутриклеточных структур
5. Плазмолиз – растворение внутриклеточных структур
6. Цитолиз – растворение всей клетки
7. Некротический детрит – гомогенная бесструктурная масса, отличающаяся от окружающих тканей по консистенции, цвету, запаху, отграниченная от здоровых тканей демаркационной линией (зоной воспаления).
Клинико-морфологические формы некроза
1) Гангрена-некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т.д. Имеется несколько разновидностей гангрены.
- Сухая гангрена развивается в тканях с малым содержанием жидкости. Характерна для конечностей, но возможна на разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях.
- Влажная гангрена развивается в тканях, богатых жидкостью, встречается в легких, матке, кишечнике.
- Газовая гангрена возникает при попадании в рану бактерий – анаэробов.
- Пролежни - некроз мягких тканей в результате постоянного давления, сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики.
2) Секвестр - участок отторгающейся мертвой ткани, обычно костной ткани, который длительное время не поддается рассасыванию, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
3) Инфаркт-некроз ткани внутренних органов
, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при закупорке или длительном спазме артерий (инфаркты миокарда, мозга, легких, почек, селезенки).
По цвету выделяют инфаркт: - белый; - красный; - белый с геморрагическим венчиком.
Исходы некроза:
1) Благоприятный, происходит замещение образовавшегося дефекта соединительной тканью, обычно с формированием рубца – организация, либо отграничение некротизированного участка соединительной тканью.
2) Неблагоприятный: некроз ткани или органа заканчивается смертью больного.
14) Компенсация – комплекс реакций, возникающих у человека при утрате или нарушении какой–либо функции организма в условиях патологии
Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также перестройка деятельности других органов, т.е. компенсация направлена на восстановление нарушенных структур и функций.
Основным морфологическим выражением компенсации является регенерация, гипертрофия, гиперплазия. К процессам приспособления относят организацию, метаплазию и атрофию.
Процесс компенсации состоит из трех стадий: становления, закрепления и истощения.
1 стадия – стадия становления («аварийная»)
В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур. Мобилизуются все резервы организма. Повышаются ЧДД, ЧСС, активируются процессы окисления. Перестройка органа не наступает.
2 стадия – стадия закрепления
Происходит перестройка всех структур поврежденного органа, увеличиваются все его структуры, развиваются гипертрофия и гиперплазия.
3 стадия – стадия декомпенсации (истощения)
Развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызывающая КПР. Истощаются резервные возможности организма. Во вновь образованных структурах развивается дистрофия.
Приспособление – комплекс реакций организма определённого вида, существующих у каждого человека с рождения.
15) Опухоль - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих созревания
Все опухоли подразделяют на две основные группы: доброкачественные и злокачественные.
Опухоли из эпителия: Доброкачественные опухоли (Папилломы, аденома, Фиброаденома молочной железы) Злокачественные опухоли ( Плоскоклеточный рак, Аденокарцинома (железистый рак) )