Файл: Заболевания сердечнососудистой системы и системные заболевания соединительной ткани.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 957
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При клинически манифестной и гормонально подтвержденной акромегалии топическая диагностика аденомы гипофиза затруднений, как правило, не представляет. При макроаденоме выявляются характерные изменения на краниограмме; методом выбора визуализации аденомы является МРТ-исследование.
Лечение
Целью лечения акромегалии являются ликвидация автономной гиперпродукции гормона роста, нормализация уровня ИРФ-1 в крови и отсутствие повышения плазменного уровня гормона роста в глюкозотолерантном тесте (75 г глюкозы) выше 1 нг/мл. Указанные критерии соответствуют ремиссии заболевания. Эта цель достигается удалением опухоли гипофиза или редукцией опухолевой массы.
Методом выбора при лечении больных с акромегалией является транссфеноидальное удаление аденомы гипофиза. При микроаденомах в 85 % случаев уровень гормона роста после операции возвращается к норме. В случае небольших инкапсулированных аденом оперативное лечение, как правило, приводит к стойкой ремиссии заболевания. При макроаденомах полное излечение после первой операции достигается в 30 % случаев. Наихудший прогноз имеют опухоли с экстраселлярным ростом. С помощью протонотерапии на область гипофиза у большинства пациентов удается достичь снижения уровня гормона роста через 1 год после проведения курса лечения. Тем не менее через 10 лет после протонотерапии у 70 % больных спонтанный уровень гормона роста в среднем не превышает 10 нг/мл.
Для медикаментозной терапии, которая может рассматриваться лишь как временная или паллиативная, в настоящее время используются дофаминомиметики и аналоги соматостатина.
При лечении дофаминомиметиками (бромокриптием, парлоделем) у 54 % пациентов наблюдается снижение уровня гормона роста ниже 10 нг/мл, и лишь у 20 % – ниже 5 нг/мл. Уменьшение размеров опухоли отмечается не более чем у 20 % пациентов. Значительно более эффективно лечение длительно действующими аналогами соматостатина (октреотидом, сандостатином). У 90 % пациентов при этом определяется снижение уровня ГР, у 53 % больных уровень ГР снижается ниже 5 нг/мл. Имеются данные, свидетельствующие о большем проценте радикально проведенных аденомэктомий в случае, если операции предшествовало лечение октреотидом.
10. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, лечение.
Синдром Иценко-Кушинга – синдром, который обусловлен эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов.
Классификация
Выделяют два типа классификации.
Первый тип.
1. Болезнь Иценко-Кушинга.
2. Синдром Иценко-Кушинга:
1) опухоль:
а) надпочечника;
б) эктопическая;
в) гонад;
2) двусторонняя АКТГ-независимая нодулярная гиперплазия коры надпочечников;
3) прием с лечебной целью глюкокортикоидов или препаратов АКТГ.
Второй тип.
1. АКТГ-зависимый синдром Кушинга:
1) кортикотропинома гипофиза;
2) эктопированый АКТГ-синдром, или синдром эктопической продукции АКТГ, а также кортиколиберина опухолями;
3) экзогенное введение АКТГ.
2. АКТГ-независимый синдром Кушинга:
1) экзогенное введение глюкокортикоидов;
2) аденома коры надпочечников;
3) нодулярная билатеральная гиперплазия коры надпочечников.
Этиология
В большинстве случаев 90 % причиной синдрома Кушинга является аденома гипофиза. Другой причиной развития синдрома является эктопированная АКТГ-продуцирующая опухоль.
Клиника
В 90 % случаев наблюдается появление ожирения кушингоидного типа. При этом отложение жира отмечается, главным образом, на животе, груди, шее и лице. Довольно часто ожирение сопровождается атрофией мышц верхних и нижних конечностей. Отложение жировой ткани в определенных частях тела объясняется неодинаковой ее чувствительностью к глюкокортикоидам.
Атрофия мышц развивается в результате катаболического действия этих гормонов. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, становятся истонченными, сухими, отмечается шелушение и появление специфического овечьего запаха. На коже появляются стрии багрово-красного или фиолетового цвета. Стрии преимущественно расположены на животе, внутренней поверхности бедер, в области молочных желез и плеч. Возникновение стрий объясняется распадом коллагена в коже и ожирением. Может появляться гиперпигментация кожи. Характерным осложнением синдрома Кушинга является развитие остеопороза. Его причиной служит вымывание кальция из костной ткани под влиянием глюкокортикоидов. Изменения при остеопорозе наиболее четко видны в грудном и поясничном отделе позвоночника.
Вследствие того, что остеопороз сочетается с атрофией мышц спины, изменение позвоночника проявляется формированием сколиоза и кифосколиоза. При развитии болезни в детском возрасте ребенок отстает в росте, так как тормозится развитие эпифизарных хрящей.
При избытке кортикостероидов часто развиваются алкалоз, артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность. Также под влиянием большого количества кортикостероидов в крови отмечается появление следующих симптомов: сонливости, полифагии, полидипсии, нарушение терморегуляции, депрессии или агрессивности.
При длительном течении заболевания развивается стероидный сахарный диабет, нарушается функционирование иммунной системы. Так как происходит увеличение образования половых гормонов, у женщин появляется избыточный рост волос по мужскому типу, а также дефеминизация.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики
Для подтверждения диагноза синдрома Кушинга проводится исследование крови на уровень АКТГ, а также большая дексометазоновая проба, определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой. К инструментальным методам диагностики относятся рентгенологическое исследование костей черепа и позвоночника.
При синдроме Иценко-Кушинга на рентгенограммах имеются признаки остеопороза. Если отмечается наличие признаков остеопороза спинки турецкого седла, то это говорит о микроаденоме гипофиза. Также используется УЗИ надпочечников, компьютерная томография и магниторезонансная томография.
Лечение
Если причиной синдрома является аденома гипофиза, то лечением является селективная транссфеноидальная аденомэктомия.
Из медикоментозной терапии широко применяется назначение ингибиторов стероидогенеза, например лизодрен, мамомит, низорал. В случае отсутствия положительного эффекта от всех видов терапии проводится двусторонняя адреналэктомия. Если причина синдрома заключается в кортикостероме, то оперативным путем удаляют пораженный надпочечник, затем временно проводится заместительная терапия до восстановления функции сохраненного надпочечника. Если синдром Кушинга связан с эктопированным синтезом АКТГ, то проводится хирургическое удаление гормонпродуцирующей опухоли. Проводится также симптоматическая терапия, которая заключается в применении гипотензивных препаратов, сахаропонижающих препаратов, препаратов для лечения остеопороза, а также препаратов калия.
11. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Ожирение – избыточное отложение жира в организме, приводящее к увеличению массы тела. При этом жир откладывается в подкожно-жировой клетчатке и вокруг внутренних органов.
Выделяют гиноидное ожирение (женский тип, форма груши), когда жир откладывается в области бедер и ягодиц; и андроидное (мужской тип, форма яблока) ожирение, когда жир откладывается в области живота и выше.
Классификация ожирения
I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)
1. Конституционально - наследственное
2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)
3. Смешанное ожирение
II. Вторичное ожирение
1. С установленными генетическими дефектами
2. Церебральное ожирение
- опухоли головного мозга
- травма основания черепа и последствия хирургических операций
- синдром пустого турецкого седла
- травмы черепа
- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)
3. Эндокринное ожирение
- гипофизарное
- гипотиреоидное
- климактерическое
- надпочечниковое
- смешанное
4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков
Клинические проявления ожирения характеризуются отложением жира в различных частях тела в результате избыточного потребления калорий с пищей и снижения энергозатрат.
Для диагностики ожирения в практической медицине наиболее часто используют индекс массы тела (ИМТ)[1]. Применяется также индекс Борнгардта, в отличие от ИМТ учитывающий телосложение человека.
Индекс массы тела
Показателем для определения избыточного веса является Индекс массы тела (ИМТ). ИМТ = масса тела/рост2 (кг/м2)
В 2000 году ВОЗ предложила снизить для представителей монголоидной расы порог избыточного веса с 25 до 23 кг/м2, а порог ожирения с 30 до 25 кг/м2. Причиной этому были эпидемиологические исследования, показавшие, что монголоиды начинают страдать от проблем, связанных с полнотой, при более низком индексе массе тела. Одновременно некоторые исследователи предлагают для представителей негроидной расы, а также лиц полинезийского происхождения, повысить порог избыточного веса с 25 до 26, а порог ожирения — с 30 до 32 кг/м2.
Индекс массы тела подвергается критике за то, что не учитывает соотношение жир/мышцы и тип распределения жира по телу. Так, пожилой человек с небольшой мышечной массой может быть классифицирован как человек с идеальным весом, в то время как мускулистый спортсмен может быть классифицирован как страдающий избыточным весом или ожирением. Тем не менее, индекс массы тела остаётся единственно признанным международным критерием оценки избыточного веса.
Наиболее точным методом определения количества жировой ткани в организме считается МРТ.
В быту количество жировой ткани в организме человека обычно определяется бытовыми весами с анализатором состава тела методом биоимпедансометрии.
Люди, страдающие избыточной массой тела, склонны преувеличивать ширину собственной фигуры, что приводит к большей субъективной неудовлетворённости образом тела.
Основные способы лечения при избыточном весе и ожирении.
К ним относят соблюдение диеты с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов (злаки и цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, орехи, зелень и др.) и ограничением употребления легкоусвояемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), а также физические упражнения.
Общий подход при лекарственном лечении ожирения состоит в испытании всех известных препаратов для лечения ожирения. С этой целью применяют Препараты для лечения ожирения.
Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, то необходимо прекратить такое лечение. Возможно рассмотрение вопроса целесообразности проведения хирургического лечения
Диетотерапия ожирения.
Согласно исследованию американского психолога Трейси Манн и её коллег, диеты вообще бесполезны как средство борьбы с ожирением.
Однако следует отметить, что без адекватного контроля калорийности пищи и учёта адекватности количества поступающих калорий физической нагрузке успешное лечение ожирения невозможно. ВОЗ для успешного снижения веса рекомендует рассчитать привычную калорийность пищи, а затем ежемесячно снижать калорийность на 500 ккал до достижения цифры на 300—500 ккал ниже адекватной энергопотребности. Для лиц, не занимающихся активным физическим трудом, это значение составляет 1 500—2 000 ккал.